Caracterização e biodigestão anaeróbia dos dejetos de caprinos

Quantificar e caracterizar os dejetos gerados por cabras Saanen em quatro categorias de idade e alimentadas com três dietas e na seqüência, e promover a biodigestão anaeróbia dos dejetos constituíram os objetivos deste trabalho. Para a produção de dejetos, foram utilizadas 36 cabras Saanen, com idades entre 2 e 4 (C1), 4 e 8 (C2), 8 e 12 (C3) e acima de 12 meses (C4), alimentadas com as dietas 1 (D1: 80% volumoso (Vol) e 20% concentrado (Con)); 2 (D2: 60% Vol e 40% Con) e 3 (D3: 40% Vol e 20% Con). Foram quantificadas as produções diárias de fezes e urina e seus teores em N, P, K, Ca, Mg, Na, Fe, Cu, Zn e Mn. Com a mistura das fezes e urina de todas as categorias, separadas segundo as dietas, foram abastecidos biodigestores batelada, com capacidade para 4 L de substrato em fermentação. A C1 apresentou menor (P<0,05) excreção de fezes (164,1 g de MS (massa seca)/animal por dia) e o menor consumo de alimento (362,2g MS (massa seca)/animal por dia). As maiores concentrações de N, P, K, Ca, Mg e K ocorreram nas fezes e urina geradas por cabras da C4 e alimentadas pela D3. O substrato preparado com dejetos oriundos da D3 apresentou 45% de redução nos teores de sólidos voláteis (SV). Os substratos preparados com dejetos obtidos de animais alimentados com a D3 produziram mais biogás (P<0,01) por kg de sólidos totais e SV adicionados.

Uso de redes neurais artificiais na identificação de vocalização de suínos

O bem-estar dos animais tem sido importante tópico de pesquisa na produção animal, principalmente no tocante às formas de sua avaliação. Na avaliação do bem-estar animal, a vocalização mostra-se como ferramenta interessante, por fornecer dados de forma não-invasiva, podendo também ser facilmente automatizada. O presente trabalho teve o objetivo de implementar algoritmo baseado em redes neurais artificiais, capaz de reconhecer vocalizações relacionadas com padrões indicativos de bem-estar. A pesquisa teve duas partes, sendo a primeira o desenvolvimento do algoritmo, e a segunda, sua validação com dados de campo. Registros prévios permitiram o desenvolvimento do algoritmo, a partir de comportamentos observados em porcas alojadas em gaiolas de maternidade. O software Matlab® foi utilizado na implementação da rede. Foi selecionado um algoritmo de gradiente de retropropagação para treinar a rede com os seguintes critérios de parada: máximo de 5.000 iterações ou soma quadrática do erro menor que 0,1. A validação deu-se com porcas e leitões alojados em granja comercial. Dentre os comportamentos usuais, os que mereceram destaque foram: a disputa por alimento no momento das mamadas e o eventual risco de agressão involuntária entre os leitões ou entre esses e a porca. O algoritmo foi capaz de reconhecer, por meio da intensidade do ruído, a situação inerente ao risco de redução do bem-estar dos leitões.

Pastejo e adubação nitrogenada sobre os atributos físicos do solo em sistema de integração lavoura-pecuária

RESUMO O sistema de integração lavoura-pecuária (SILP) é uma alternativa que vem atraindo grande interesse dos agricultores nas regiões produtoras de grãos, devido ao suporte à pecuária por meio da produção de alimento, além de melhoria nas propriedades físicas do solo. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito do pastejo e da adubação nitrogenada em atributos físicos do solo e na produtividade da cultura do milho, em um sistema de integração lavoura-pecuária. O delineamento foi em blocos ao acaso, com parcelas subdivididas, sendo as parcelas as doses de nitrogênio, e as subparcelas, a presença e ausência de pastejo. Foram utilizadas três repetições por tratamento. Os tratamentos foram doses de nitrogênio de 0; 75; 150 e 225 kg ha-1 aplicados na pastagem de azevém (Lolium multiflorum Lam.) e aveia-branca (Avena sativa Lam.) no inverno. Posteriormente à pastagem, foi implantada a cultura do milho (Zea mays Lam.) no verão. O pastejo com controle da taxa de lotação animal de ovinos e manutenção da massa de forragem consorciada com aveia e azevém não alterou a densidade, a macroporosidade, a microporosidade e a porosidade total no Latossolo Bruno. O pastejo nas áreas que receberam adubação nitrogenada na pastagem, não prejudicou a produtividade da cultura do milho. A adubação nitrogenada da pastagem de inverno, igual ou superior a 150 kg N ha-1, garante elevada produtividade da cultura do milho na ausência da aplicação de N.

Desenvolvimento embrionário em ratas tratadas com tacrolimus durante a fase de pré-implantação

OBJETIVO: avaliar a toxicidade do tacrolimus sobre o desenvolvimento embrionário em ratas tratadas durante o período de trânsito tubário. MÉTODOS: sessenta ratas Wistar foram distribuídas em quatro grupos (15 animais cada), que receberam diferentes doses de tacrolimus por via intragástrica: (T1) 1,0 mg/kg/dia, (T2) 2,0 mg/kg/dia e (T3) 4,0 mg/kg/dia. O grupo controle (C) recebeu água destilada. As ratas foram observadas diariamente para detectar sinais clínicos de toxicidade. O tratamento foi realizado do primeiro ao quinto dia de gestação. As seguintes variáveis maternas foram analisadas: peso corporal, de ovários, fígados e rins, consumo de alimento, número de corpos lúteos, implantes, fetos vivos e mortos e índice de implantação. Os fetos e placentas foram pesados e os primeiros foram observados para detectar malformações externas. Estatística: análise de variância (ANOVA), uma via, seguida de teste de Dunnett (alfa=0,05). RESULTADOS: não ocorreram indícios clínicos de toxicidade materna, tais como perda de peso, redução do consumo de alimento ou do peso de órgãos (p>0,05). Também não houve diferença significativa no peso corporal dos fetos (C: 1,8±0,6; T1: 2,2±0,5; T2: 1,9±0,5 e T3: 2,0±0,5 g) e de placentas (C: 1,6±0,4; T1: 1,5±0,4; T2: 1,8±0,4 e T3: 1,6±0,4 g), com p>0,05. Nenhuma malformação externa foi detectada. CONCLUSÕES: a administração de tacrolimus a ratas prenhes durante o período de trânsito tubário não parece ter qualquer efeito tóxico e materno ou embrionário.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicações natural e experimental por amitraz em eqüídeos: aspectos clínicos

A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e um asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de 0,1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, ''patear'', hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com conseqüente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.

Intoxicação por Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) em bovinos

É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

Fotossensibilização primária em eqüídeos e ruminantes no semi-árido causada por Froelichia humboldtiana (Amaranthaceae)

Fotossensibilização é freqüente em eqüinos no semi-árido da região Nordeste, mas jumentos, mulas, ovinos e bovinos são, também, afetados. A dermatite afeta, principalmente, áreas de pele despigmentadas e os animais se recuperam após serem retirados das pastagens. Para comprovar a etiologia da enfermidade Froelichia humboldtiana (Roem. et Schult.) Seub., coletada no campo foi administrada no mesmo dia da colheita ou após ser mantida em refrigerador por 1-4 dias, por períodos de 30 ou mais dias, ad libitum como único alimento, a 2 jumentos e um ovino branco e, como único alimento volumoso, a um eqüino branco. Esses animais não manifestaram sinais clínicos e as atividades séricas de gama-glutamiltransferase (GGT), aspartato-aminotransferase (AST) e alanino-aminotransferase (ALT) ficaram dentro dos valores normais. Em outro experimento, um ovino foi colocado a pastar diariamente, durante o dia, preso por uma corda em uma área que tinha exclusivamente F. humboldtiana, por um período de 26 dias. Lesões características de fotossensibilização foram observadas 4-5 dias após o início do experimento. Após cessar o consumo da planta, no 26º dia, o ovino recuperou-se totalmente em 30 dias. Em outro experimento, 4 ovinos foram também colocados, presos por cordas, na mesma área. Outros 4 permaneceram como controles em uma pastagem vizinha, mas sem F. humboldtiana. Lesões de pele, características de fotossensibilização foram observadas após 11-25 dias de consumo de F. humboldtiana. As atividades séricas de AST e GGT, e os níveis de bilirrubina sérica permaneceram dentro dos valores normais. No final do período de permanência em pastagens de F. humboldtiana, 2 ovinos foram abatidos e 2 foram retirados da pastagem. Os que foram abatidos não apresentaram lesões macroscópicas nem histológicas do fígado; os outros dois se recuperaram das lesões da pele 17 e 20 dias após o fim do pastejo. Uma égua e seu potro foram colocados na mesma pastagem com F. humboldtiana por um período de 44 dias. A égua, que não tinha áreas de pele despigmentadas não apresentou lesões, no entanto o potro desenvolveu dermatite nas áreas brancas de pele 25 dias após o início do pastejo. Após serem retirados da pastagem o potro recuperou-se totalmente em 15 dias. Estes experimentos indicam que F. humboldtiana causa fotossensibilização primária em animais domésticos. A ausência de lesões nos animais que ingeriram a planta após ser coletada e mantida em geladeira sugere que a planta perde sua toxicidade depois da coleta. A ausência de lesões oculares características da intoxicação por furocumarinas sugere que F. humboldtiana contém derivados da naftodiantrona, similares aos encontrados em Fagopyrum esculentum e Hypericum perforatum que não causam lesões oculares.

Intoxicação espontânea por vagens de Prosopis juliflora (Leg. Mimosoideae) em bovinos no Estado de Pernambuco

Descrevem-se três surtos de intoxicação por vagens de Prosopis juliflora no Sertão e Agreste de Pernambuco, na região semi-árida, em animais pastejando áreas invadidas pela planta ou que ingeriram as vagens como alimento concentrado. Em duas fazendas nas que a doença ocorria esporadicamente foram observados casos individuais. Em outra, o surto afetou um rebanho de 1206 bovinos, dos quais adoeceram 112 (9,28%) e morreram 84 (6,96%), enquanto os demais 28 (2,32%) recuperaram-se e ganharam peso após a retirada das vagens da alimentação. Clinicamente observou-se, principalmente, perda de peso progressiva, atrofia da musculatura da face e masseter, mandíbula pendulosa, protrusão de língua, dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos, torção da cabeça para mastigar ou ruminar, salivação excessiva, disfagia e hipotonia lingual. Nos exames laboratoriais constatou-se anemia e hipoproteinemia. Na necropsia havia caquexia e diminuição de volume e coloração acinzentada dos músculos masseteres. Na histologia observou-se degeneração de neurônios do núcleo motor do trigêmeo, degeneração Walleriana do nervo trigêmeo e atrofia muscular por denervação do músculo masseter com substituição por tecido fibroso. Recomendam-se medidas para a profilaxia da intoxicação e discute-se a necessidade de desenvolver pesquisas para determinar a viabilidade econômica e sustentabilidade da utilização da algaroba como alimento animal ou humano e para produção de carvão, lenha ou madeira.

Surto de tétano em búfalos (Buballus bubalis) no Estado do Pará

Descreve-se um surto de tétano em búfalos da raça Murrah em uma propriedade situada no município de São Caetano de Odivelas, localizado na região metropolitana de Belém, estado do Pará. Do rebanho de 250 bubalinos, 80 animais foram vacinados contra raiva por via intramuscular na região da garupa. Em um período de 15 a 19 dias após a vacinação quatro animais adoeceram, um morreu com dois dias de evolução, um foi eutanasiado in extremis no sétimo dia após o início dos sinais clínicos e os demais se recuperaram após tratamento. Nos bubalinos, o primeiro sinal clínico observado foi o prolapso da terceira pálpebra, em especial quando o animal era estimulado, seguido por andar rígido, manifestado por dificuldade de flexão dos membros e permanência em decúbito lateral com os membros estendidos, pálpebras muito abertas, sialorréia, hiperexcitabilidade, orelhas eretas, leve trismo e acúmulo de alimento na cavidade oral. À necropsia foi evidenciada uma área de coloração amarelada com presença de exsudação purulenta na musculatura da região da garupa, local de aplicação da vacina. Ao exame histopatológico não foram evidenciadas alterações significativas. Em dois animais foi realizado tratamento com penicilina por via intramuscular e soro antitetânico por via intramuscular e sub-aracnóide; após duas semanas esses animais se recuperaram. Diante do quadro clínico, dos dados epidemiológicos e da ausência de lesões histológicas foi feito o diagnóstico de tétano. Concluiu-se que o tétano é uma doença a ser considerada na bubalinocultura no Brasil. A infecção, provavelmente ocorreu durante o procedimento de vacinação, através injeções intramusculares utilizando agulhas contaminadas.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos confinados

Foi realizado estudo experimental de intoxicação por Brachiaria decumbens em ovinos confinados que receberam apenas esta forrageira como alimento. Os animais foram avaliados em três períodos do ano, com duração de 60 dias cada. As análises incluíram exame clínico e amostras de sangue para mensuração da atividade sérica das enzimas gama glutamiltransferase e aspartato aminotransferase com o objetivo de avaliar sua importância e utilidade no diagnóstico de fotossensibilização hepatógena causada pela planta. Foram descritos ainda, achados de necropsia e histopatológicos. Dos vinte e quatro animais confinados, cinco morreram no primeiro período (fevereiro a abril), quatro no segundo (junho a agosto) e dois no terceiro (outubro a dezembro), tendo como principais sinais clínicos anorexia, icterícia, fotofobia, dermatite leve, além de desidratação e apatia. Nos achados de necropsia foram constatados icterícia generalizada, vesícula biliar repleta e distendida, padrão lobular hepático evidente e, em dois casos, opacidade de córnea. As alterações microscópicas foram mais significativas no fígado com bilestase, tumefação e vacuolização de hepatócitos, sinusóides com macrófagos, proliferação de ductos e dúctulos biliares com infiltração linfocítica, que variaram na sua severidade conforme o tempo decorrido da ingestão da planta, além de imagens negativas de cristais no citoplasma de macrófagos presentes nos sinusóides hepáticos e no espaço periportal e cristais refringentes oticamente ativos, ocluindo a luz de ductos biliares. Os achados foram característicos de fotossensibilização hepatógena por B. decumbens, principalmente pela presença de fotofobia, mesmo quando os animais não apresentaram fotodermatite. O aumento da atividade sérica da gama glutamiltransferase teve alta correlação com a morte dos animais. O surgimento da elevação da atividade sérica de gama glutamiltransferase foi, em média, 11 dias antes da constatação dos sinais clínicos, validando sua importância no diagnóstico e na prevenção. A aspartato aminotransferase teve resultados inconsistentes. Treze animais não apresentaram sinais clínicos, apesar de serem constatadas significativas elevações nos níveis séricos das enzimas em questão, sugerindo a existência de indivíduos tolerantes/resistentes dentro do intervalo estabelecido. O modelo experimental foi adequado na caracterização da intoxicação de ovinos por B. decumbens, oferecendo subsídios para estimar preventivamente o risco de morte de ovinos intoxicados pela planta, além de ser útil para a realização de novos estudos da intoxicação por B. decumbens.

Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul

Um surto de aflatoxicose crônica é relatado em bezerros de raça leiteira. Quarenta bezerros holandeses machos de quatro meses de idade e aproximadamente 100kg eram mantidos em gaiolas individuais de 1,5 x 1,5m e alimentados com uma ração constituída por feno de alfafa, milho quebrado e substituto de leite. Seis bezerros (15%) morreram após apresentar uma doença caracterizada por mau desenvolvimento geral, diarreia, pelagem áspera, dor abdominal, tenesmo, prolapso de reto e bruxismo. Alguns bezerros "deitavam e rolavam" no chão da gaiola. A duração do curso clínico, segundo observado pelos proprietários, foi de 2-3 dias; muitos terneiros desse lote que não morreram permaneceram pouco desenvolvidos. Três bezerros foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam fígado firme e castanho-claro, marcados hidrotórax e ascite, e edema do mesentério, mesocólon e das dobras da mucosa do abomaso. Os principais achados histopatológicos estavam restritos ao fígado e consistiam de fibrose, moderada megalocitose, hiperplasia de ductos biliares e lesão veno-oclusiva. A procura por contaminação de Senecio spp. no feno de alfafa resultou negativa. A análise do milho do alimento dos bezerros por cromatografia de camada delgada revelou 5.136ppb de aflatoxina B1. O diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos e patologia característicos, na ausência de Senecio spp. na alimentação dos terneiros e na presença de altos níveis de aflatoxina no milho da alimentação dos bezerros.

Morfologia do tubo digestório da tartaruga verde (Chelonia mydas)

Para avaliar a morfologia do tubo digestório da tartaruga verde (Chelonia mydas) 10 animais, 9 juvenis e 1 adulto, foram analisados. A retirada dos órgãos digestórios procedeu-se após abertura do plastrão. A descrição e a medida do comprimento de cada órgão [esôfago, estômago, intestino delgado (ID) e intestino grosso (IG)] foram realizadas com o tubo digestório aberto. Os resultados mostraram que tanto nos animais juvenis como no adulto, o esôfago foi marcado pela presença de papilas pontiagudas em sua mucosa interna. O estômago apresentou aspecto saculiforme com fundo cego. No ID foi observado pregas reticulares na mucosa duodenal, enquanto o jejuno e do íleo mostrou pregas retilíneas longitudinais. O IG foi marcado pela alternância de regiões abauladas (haustros ou saculações) e estreitamentos. A microscopia do tudo digestório em C. mydas revelou esôfago com mucosa pregueada revestida por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. O estômago mostrou-se dividido em regiões: cárdica, fúndica, pilórica, as quais diferiam quanto ao número de glândulas e disposição da camada muscular. O ID apresentou-se marcado por vilosidades, e o IG por mucosa pregueada contendo glândulas na lâmina própria. A morfologia do tubo digestório da tartaruga verde mostrou-se adaptada ao seu hábito alimentar, possuindo especializações e um longo trato digestório que promove o aumento da superfície de absorção, já que seu alimento é de difícil digestão.

Tétano em bovinos no sul do Rio Grande do Sul: estudo de 24 surtos

São descritos vinte e quatro surtos de tétano ocorridos no ano 2009 em bovinos de corte em propriedades situadas na região de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD), sul do Rio Grande de Sul. Todos os rebanhos foram submetidos a procedimentos de vacinação e/ou aplicação de anti-helmíntico entre 8 e 25 dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos. O tempo de evolução variou de 12 horas até quatro dias. Os sinais clínicos observados foram: prolapso da terceira pálpebra, andar rígido, dificuldade de flexão dos membros e permanência em decúbito lateral com os membros estendidos e afastados do solo (paralisia espástica), pálpebras muito abertas, sialorréia, hiperexcitabilidade, orelhas eretas, trismo mandibular, acúmulo de alimento na cavidade oral e presença de espuma na boca e narinas em alguns casos. Alguns bovinos apresentavam área de necrose e edema hemorrágico circundada por exsudato purulento nos músculos onde havia sido aplicado algum medicamento. O soro sanguíneo e fragmentos de músculo com lesão de animais afetados foram coletados para posterior inoculação em camundongos. No exame histopatológico não foram evidenciadas alterações. O quadro clínico associado aos dados epidemiológicos e a ausência de lesões histológicas permitiram o diagnóstico de tétano. A infecção, provavelmente ocorreu durante o procedimento de vacinação, através injeções intramusculares utilizando agulhas contaminadas. Apesar do tétano não ser uma clostridiose importante na região fica evidenciado que surtos podem ocorrer em função de condições epidemiológicas adequadas e cuidados devem ser tomados para evitar perdas econômicas importantes como as que ocorreram no ano 2009 na região.