Comparaison de la performance à l’exercice de patients souffrant d’insuffisance cardiaque sévère à une épreuve d’effort maximal, une épreuve sous-maximale et un test de marche

L’insuffisance cardiaque est une pathologie provoquant une diminution importante des capacités fonctionnelles des patients ainsi qu’une diminution drastique de la qualité de vie. L’évaluation des capacités fonctionnelles est généralement effectuée par une épreuve d’effort maximal. Cependant pour plusieurs patients, cet effort est difficile à compléter. Les objectifs de l’étude présentée dans ce mémoire sont : (1) valider trois méthodes d’évaluation de la capacité fonctionnelle et aérobie des sujets souffrant d’insuffisance cardiaque avec un complexe QRS élargi; (2) chercher à établir le profil des patients démontrant une meilleure tolérance à l’exercice malgré une consommation maximale d’oxygène identique; et (3) démontrer les conséquences de la présence et de la magnitude de l’asynchronisme cardiaque dans la capacité fonctionnelle et la tolérance à l’exercice. Tous les sujets ont été soumis à un test de marche de six minutes, un test d’endurance à charge constante sur tapis roulant et à une épreuve d’effort maximal avec mesure d’échanges gazeux à la bouche. Les résultats ont montré une association significative entre les épreuves maximale et plus spécifiquement sous-maximale. De plus, une meilleure tolérance à l’exercice serait associée significativement à une plus grande masse du ventricule gauche. Finalement, les résultats de notre étude n’ont pas montré d’effet d’un asynchronisme cardiaque sur la performance à l’effort tel qu’évalué par nos protocoles.

Enseignement et sensibilisation à l’aide ambulatoire aux proches aidants de la clientèle gériatrique

Travail d'intégration réalisé dans le cadre du cours PHT-6113.

Étude pilote d‘un programme d‘exercices proactifs dans la maladie de parkinson stades léger à modéré

Travail d'intégration réalisé dans le cadre du cours PHT-6113.

Effect of fatty acids on hyphal growth in the pathogenic yeast Candida albicans

Candida albicans est une levure pathogène qui, à l’état commensal, colonise les muqueuses de la cavité orale et du tractus gastro-intestinal. De nature opportuniste, C. albicans cause de nombreuses infections, allant des candidoses superficielles (muguet buccal, vulvo-vaginite) aux candidoses systémiques sévères. C. albicans a la capacité de se développer sous diverses morphologies, telles que les formes levures, pseudohyphes et hyphes. Des stimuli environnementaux mimant les conditions retrouvées chez l’hôte (température de 37°C, pH neutre, présence de sérum) induisent la transition levure-à-hyphe (i.e. morphogenèse ou filamentation). Cette transition morphologique contribue à la pathogénicité de C. albicans, du fait que des souches présentant un défaut de filamentation sont avirulentes. Non seulement la morphogenèse est un facteur de virulence, mais elle constituerait aussi une cible pour le développement d’antifongiques. En effet, il a déjà été démontré que l’inhibition de la transition levure-à-hyphe atténuait la virulence de C. albicans lors d’infections systémiques. Par ailleurs, des études ont démontré que de nombreuses molécules pouvaient moduler la morphogenèse. Parmi ces molécules, certains acides gras, dont l’acide linoléique conjugué (CLA), inhibent la formation d’hyphes. Ainsi, le CLA posséderait des propriétés thérapeutiques, du fait qu’il interfère avec un déterminant de pathogénicité de C. albicans. Par contre, avant d’évaluer son potentiel thérapeutique dans un contexte clinique, il est essentiel d’étudier son mode d’action. Ce projet vise à caractériser l’activité anti-filamentation des acides gras et du CLA et à déterminer le mécanisme par lequel ces molécules inhibent la morphogenèse chez C. albicans. Des analyses transcriptomiques globales ont été effectuées afin d’obtenir le profil transcriptionnel de la réponse de C. albicans au CLA. L’acide gras a entraîné une baisse des niveaux d’expression de gènes encodant des protéines hyphes-spécifiques et des régulateurs de morphogenèse, dont RAS1. Ce gène code pour la GTPase Ras1p, une protéine membranaire de signalisation qui joue un rôle important dans la transition levure-à-hyphe. Des analyses de PCR quantitatif ont confirmé que le CLA inhibait l’induction de RAS1. De plus, le CLA a non seulement causé une baisse des niveaux cellulaires de Ras1p, mais a aussi entraîné sa délocalisation de la membrane plasmique. En affectant les niveaux et la localisation cellulaire de Ras1p, le CLA nuit à l’activation de la voie de signalisation Ras1p-dépendante, inhibant ainsi la morphogenèse. Il est possible que le CLA altère la structure de la membrane plasmique et affecte indirectement la localisation membranaire de Ras1p. Ces travaux ont permis de mettre en évidence le mode d’action du CLA. Le potentiel thérapeutique du CLA pourrait maintenant être évalué dans un contexte d’infection, permettant ainsi de vérifier qu’une telle approche constitue véritablement une stratégie pour le traitement des candidoses.

Mémoire juive et espace urbain dans Dora Bruder et La Québécoite

Ce mémoire propose des lectures croisées de la mémoire urbaine dans Dora Bruder de Patrick Modiano et La Québécoite de Régine Robin. Les deux récits mettent en scène des narrateurs héritiers de la mémoire de la Shoah qui déambulent dans les villes de Paris et Montréal. La ville est espace d’intelligibilité dont les signes sont porteurs de sens à activer par l’observateur. À l’aide de la sémiotique de la ville (Benjamin) et des pratiques de la ville (De Certeau) et en tenant compte de la position particulière des narrateurs autour des enjeux du témoignage et de l’écriture, ce mémoire cherche à étudier comment la ville participe au déploiement d’une mémoire juive en même temps qu’elle contribue à son inévitable perte. La Deuxième Guerre mondiale a eu lieu en partie à Paris, qui en porte les traces dans une forte densité mémorielle, tandis que Montréal, ville diasporique où les événements ne se sont pas déroulés, accueille les mémoires écorchées qui se fixent d’une autre manière dans l’espace urbain. Dans les deux récits, l’espace urbain est nécessaire à la mise en texte de la rupture et de la perte, qui se dévoilent à la fois au niveau thématique (destruction urbaine, échecs répétés, perte identitaire) et formel (remise en question du récit, hybridité générique.)

Comportements alimentaires de jeunes utilisateurs de boîte à lunch, selon des mères québécoises

Objectif. Étudier les comportements alimentaires des enfants utilisateurs de boîte à lunch tels que décrits par les mères, en s’inspirant des descripteurs de comportements alimentaires de Jean-Pierre Poulain. Méthodes. Des entrevues individuelles et de groupes eurent lieu avec 18 mères. Une analyse de données qualitatives a été réalisée en utilisant les dimensions de Poulain comme cadre de référence. Une considération additionnelle fut intégrée dans l’analyse, celle de la dimension matérielle de la boîte à lunch. Résultats. Dimension spatiale : Les repas ont lieu dans des classes ou dans de grandes salles communes. Dimension temporelle : Le moment et la durée de la consommation du repas varient selon différents facteurs. Le moment de préparation de la boîte est aussi d’intérêt. Environnement social : Les pairs et les médias ont une grande influence dans les comportements liés à la boîte à lunch. Logique de choix : La mère est le principal décideur et acteur à l’égard du contenu. Structure de la prise : Les mères précisent des contenus associés aux repas de la veille ou des mets froids. Des desserts et des à-côtés accompagnent le repas principal. L’étude de la dimension matérielle de la boîte révèle que la facilité d’entretien est le principal critère de choix des boîtes alors que l’apparence visuelle est celui de l’enfant. L’écologie devient de plus en plus une priorité. Conclusion. Cette nouvelle approche pour l’étude des comportements alimentaires du jeune utilisateur de boîte à lunch fournit aux intervenants une autre perspective selon laquelle étudier cette activité quotidienne et/ou élaborer des projets promotionnels en santé publique.

Interactions entre le sommeil, l’attention et le contrôle postural chez des sujets jeunes et âgés

Les pertes d’équilibre représentent une cause importante de blessure et de mortalité, notamment sur le milieu du travail et chez les personnes âgées. Cette thèse explore les effets du manque de sommeil sur le contrôle postural en fonction de l’âge et s’intéresse à l’influence des ressources attentionnelles, perceptuelles et motrices sur la relation entre le sommeil et le contrôle postural. Des sujets jeunes et âgés ont effectué diverses tâches posturales statiques sur des plates-formes de force après une nuit de sommeil et après 25 heures de privation de sommeil. L’étendue et la vitesse des déplacements du centre de pression ont été mesurées en gardant les yeux ouverts et les yeux fermés sous trois niveaux de charge cognitive. Les résultats montrent que la privation de sommeil a augmenté l’étendue du centre de pression dans les deux groupes d’âge et a augmenté la vitesse du centre de pression chez les sujets âgés. De plus, les effets de la privation de sommeil sur le contrôle postural étaient davantage prononcés lorsque les sujets âgés gardent les yeux fermés. L’augmentation de la charge cognitive sous privation de sommeil a poussé la majorité des sujets jeunes à adopter un contrôle postural plus statique, alors que chez les sujets âgés, les effets de la charge cognitive ne se surajoutaient pas à ceux de la privation de sommeil. Ces observations suggèrent que la privation de sommeil ait des effets déstabilisateurs sur le contrôle postural qui sont plus marqués chez les personnes âgées, surtout lorsque les informations visuelles sont altérées. Il est donc proposé que le manque de sommeil soit un facteur de risque significatif pour les chutes.

Étude de la collaboration entre les facteurs de transcription hématopoïétiques lors du développement et de la différenciation des cellules érythroïdes

La régulation transcriptionnelle des gènes est cruciale pour permettre le bon fonctionnement des cellules. Afin que les cellules puissent accomplir leurs fonctions, les gènes doivent être exprimés adéquatement dans le bon type cellulaire et au stade de développement et de différenciation approprié. Un dérèglement dans l’expression de un ou plusieurs gènes peut entraîner de graves conséquences sur le destin de la cellule. Divers éléments en cis (ex : promoteurs et enhancers) et en trans (machinerie transcriptionnelle et facteurs de transcription) sont impliqués dans la régulation de la transcription. Les gènes du locus humain beta-globine (hub) sont exprimés dans les cellules érythroïdes et sont finenement régulés lors du développement et de la différenciation. Des mutations dans différentes régions du locus causent entre autres les beta-thalassémies. Nous avons utilisé ce modèle bien caractérisé afin d’étudier différents mécanismes de régulation favorisés par les facteurs de transcription qui sont exprimés dans les cellules érythroïdes. Nous nous sommes intéressés à l’importance de l’élément en cis HS2 du Locus control region. Cet élément possède plusieurs sites de liaison pour des facteurs de transcription impliqués dans la régulation des gènes du locus hub. Nos résultats montrent que HS2 possède un rôle dans l’organisation de la chromatine du locus qui peut être dissocié de son rôle d’enhancer. De plus, HS2 n’est pas essentiel pour l’expression à haut niveau du gène beta alors qu’il est important pour l’expression des gènes gamma. Ceci suggère que le recrutement des différents facteurs au site HS2 lors du développement influence différement les gènes du locus. Dans un deuxième temps, nous avons investigué l’importance de HS2 lors de la différenciation des cellules érythroïdes. Il avait été rapporté que l’absence de HS2 influence grandement la potentialisation de la chromatine du gène beta. La potentialisation dans les cellules progénitrices favorise l’activation transcriptionnelle du gène dans les cellules matures. Nous avons caractérisé le recrutement de différents facteurs de transcription au site HS2 et au promoteur beta dans les cellules progénitrices hématopoïétiques (CPH) ainsi que dans les cellules érythroïdes matures. Nos résultats montrent que le facteur EKLF est impliqué dans la potentialisation de la chromatine et favorise le recrutement des facteurs BRG1, p45 et CBP dans les CPH. L’expression de GATA-1 dans les cellules érythroïdes matures permet le recrutement de GATA-1 au locus hub dans ces cellules. Ces données suggèrent que la combinaison de EKLF et GATA-1 est requise pour permettre une activation maximale du gène beta dans les cellules érythroïdes matures. Un autre facteur impliqué dans la régulation du locus hub est Ikaros. Nous avons étudié son recrutement au locus hub et avons observé que Ikaros est impliqué dans la répression des gènes gamma. Nos résultats montrent aussi que GATA-1 est impliqué dans la répression de ces gènes et qu’il interagit avec Ikaros. Ensemble, Ikaros et GATA-1 favorisent la formation d’un complexe de répression aux promoteurs gamma. Cette étude nous a aussi permis d’observer que Ikaros et GATA-1 sont impliqués dans la répression du gène Gata2. De façon intéressante, nous avons caractérisé le mécanisme de répression du gène Hes1 (un gène cible de la voie Notch) lors de la différenciation érythroïde. Similairement à ce qui a été observé pour les gènes gamma, Hes1 est aussi réprimé par Ikaros et GATA-1. Ces résultats suggèrent donc que la combinaison de Ikaros et GATA-1 est associée à la répression de plusieurs de gènes dans les cellules érythroïdes. Globalement cette thèse rapporte de nouveaux mécanismes d’action de différents facteurs de transcription dans les cellules érythroïdes. Particulièrement, nos travaux ont permis de proposer un modèle pour la régulation des gènes du locus hub lors du développement et de la différenciation. De plus, nous rapportons pour la première fois l’importance de la collaboration entre les facteurs Ikaros et GATA-1 dans la régulation transcriptionnelle de gènes dans les cellules érythroïdes. Des mutations associées à certains des facteurs étudiés ont été rapportées dans des cas de beta-thalassémies ainsi que de leucémies. Nos travaux serviront donc à avoir une meilleure compréhension des mécanismes d’action de ces facteurs afin de potentiellement pouvoir les utiliser comme cibles thérapeutiques.

Contribution des regards citoyens dans le cadre d'une démarche de prospective paysagère en milieu périurbain

Au moment où les territoires périurbains se transforment rapidement sous l’impulsion des stratégies de développement de l’industrie immobilière, les préoccupations sociales en matière de qualité des paysages et des cadres de vie se font de plus en plus grandes. Devant ces enjeux, les actions aménagistes privilégient le plus souvent des solutions à partir d’un regard « expert » généralement étranger aux demandes sociales en présence. Devant l’insuffisance des connaissances des regards citoyens, il y a une urgence à développer des méthodes originales aptes à révéler ce savoir local. Une enquête menée à l’automne 2009 à Saint-Bruno-de-Montarville, sur la Rive-Sud de Montréal, révèle la pertinence d’une approche anthropologique sous-utilisée et novatrice en particulier pour les recherches en aménagement : celle du « récit-parcours ». Permettant un accès privilégié aux récits ancrés aux lieux de vies, cette méthode a permis de susciter des discours singuliers et collectifs sur le territoire, de révéler des propos sur les imaginaires portés sur la ville et d’offrir un espace d’expression des préoccupations, des valorisations et des aspirations des résidants. Les résultats de l’enquête à cet effet sont concluants : ce que nous révèlent les résidants de par leurs expériences vécues des lieux et leurs cheminements spatiaux est incontestablement riche et pertinent pour la compréhension des enjeux collectifs d’un milieu. Les logiques existantes derrière les transformations de ces territoires bénéficieraient grandement de ce savoir localisé, complexe et ingénieux dont dispose les résidants de la géographie, de l’environnement, de l’urbanisation et des caractéristiques sociales de leur ville. Ce faisant, le territoire change alors de statut : d’un objet d’évaluation experte, il devient une mise en scène dynamique où s’inscrivent des fragments significatifs d’histoires faisant référence à l’expérience du vécu quotidien, mais aussi, à la potentialité des lieux. Par le biais d’une telle démarche et en conjonction avec des méthodes participatives, il devient possible d’engager une véritable réflexion plurielle envers l’avenir des territoires périurbains, en résonance avec les aspirations locales.

L’approche dialogique dans les comités d’éthique clinique en Amérique du nord

Cette recherche s’intéresse aux processus communicationnels utilisés dans les comités d’éthique clinique (CEC) en Amérique du nord dans leur fonction de consultation. Selon la littérature, les CEC bénéficieraient de «pay closer attention to group process [as an] effective communication in a HEC is essential to a committee’s function» (Berchelmann and Blechner 2002 p.143). Or, très peu de données sur les dynamiques de groupe et les modes de communication en CEC sont disponibles. Ce travail cherche à savoir si l’approche dialogique peut être utile au soutien des discussions de groupe des CEC. Dans un premier temps, une revue de littérature rend compte, à partir de son historique, de l’état actuel des CEC. Sont ensuite explorées et analysées, dans leurs avantages et leurs limites, les diverses méthodes utilisées afin de mener les discussions dans le cadre des consultations. Dans un deuxième temps, les barrières communicationnelles qui affectent potentiellement les CEC sont identifiées. Par la suite, afin d’améliorer le processus de communication (et diminuer l’effet des barrières), une nouvelle piste de solution est proposée : le dialogue tel que développé par le milieu organisationnel. Le dialogue est alors conceptualisé et mis en lien avec les besoins des CEC en matière de communication. Bien que le dialogue propose plusieurs contributions avantageuses pour les CEC et leurs membres, certaines contraintes réduisent sa faisabilité d’une façon globale dans le contexte particulier des CEC. Par contre, en l’utilisant comme formation complémentaire, le dialogue permet le développement de l’individu et du groupe et demeure une approche intéressante et utile pour les CEC qui éprouvent des difficultés systémiques et comprennent les implications de sa démarche.

Effet de la maladie de Parkinson et de la médication dopaminergique sur les mécanismes de traitement et d'intégration sensorielle et l'adaptation visuomotrice

L’intégrité de notre système sensorimoteur est essentielle aux interactions adéquates avec notre environnement. Dans la maladie de Parkinson (MP), l’efficacité des interactions quotidiennes entre le corps et l’environnement est fréquemment réduite et diminue la qualité de vie. La MP est une maladie neurodégénérative résultant prioritairement d’une perte neuronale dopaminergique dans les ganglions de la base (GB). Cette dégénérescence altère le fonctionnement normal de la circuiterie associant les GB au cortex cérébral. L’administration de médications dopaminergiques permet d’améliorer les principaux symptômes cliniques moteurs de la MP. Cette thèse porte sur les rôles des GB dans les processus de traitement et d’intégration des informations sensorielles visuelle et proprioceptive et dans les mécanismes d’adaptation visuomotrice. Elle s’intéresse également à l’influence de la médication dopaminergique sur ces fonctions sensorimotrices. Nous avons réalisé trois études comportementales, utilisant l’atteinte manuelle tridimensionnelle comme modèle expérimental. Dans chacune de ces études, nous avons comparé la performance de personnes âgées en santé à celle de personnes souffrant de la MP avec et sans leur médication antiparkinsonienne quotidienne. Ces trois études ont été réalisées à l’aide d’un système d’analyse de mouvement et une station de réalité virtuelle. Dans la première étude, nous avons évalué si les GB sont prioritairement impliqués dans l’intégration sensorimotrice ou le traitement des informations proprioceptives. Pour se faire, nous avons testé la capacité des patients MP à effectuer des atteintes manuelles tridimensionnelles précises dans quatre conditions variant la nature des informations sensorielles (visuelles et/ou proprioceptives) définissant la position de la main et de la cible. Les patients MP ont effectué, en moyenne, de plus grandes erreurs spatiales que les personnes en santé uniquement lorsque les informations proprioceptives étaient la seule source d’information sensorielle disponible. De plus, ces imprécisions spatiales étaient significativement plus grandes que celles des personnes en santé, seulement lorsque les patients étaient testés dans la condition médicamentée. La deuxième étude présentée dans cette thèse a permis de démontrer que les imprécisions spatiales des patients MP dans les conditions proprioceptives étaient le résultat de déficits dans l’utilisation en temps réel des informations proprioceptives pour guider les mouvements. Dans la troisième étude, nous avons évalué si les GB sont prioritairement impliqués dans les mécanismes d’adaptation visuomotrice explicite ou implicite. Pour se faire, nous avons testé les capacités adaptatives des patients MP dans deux tâches variant le décours temporel de l’application d’une perturbation visuomotrice tridimensionnelle. Dans la tâche explicite, la perturbation était introduite soudainement, produisant de grandes erreurs détectées consciemment. Dans la condition implicite, la perturbation était introduite graduellement ce qui engendrait de petites erreurs non détectables. Les résultats montrent que les patients MP dans les conditions médicamentée et non médicamentée présentent des déficits adaptatifs uniquement dans la tâche explicite. Dans l’ensemble, les résultats expérimentaux présentés dans cette thèse montrent que la médication dopaminergique n’améliore pas le traitement des afférences proprioceptives et l’adaptation visuomotrice des personnes souffrant de la MP. Ces observations suggèrent que les dysfonctions dans les circuits dopaminergiques dans les GB ne sont pas les seules responsables des déficits observés dans ces fonctions sensorimotrices.

D’un didactisme à l’autre : étude sociocritique du roman québécois pour adolescents (1980-2000)

Alors que la critique soutient souvent que le didactisme dans la littérature québécoise pour la jeunesse est chose du passé, l’analyse sociocritique, dans le présent mémoire, de plusieurs romans pour adolescents publiés après 1980 montre plutôt qu’il y subsiste et que les thèmes (conflits entre parents et adolescents, famille, sexualité) et les formes (narration ou focalisation à partir du point de vue de personnages adolescents) souvent invoqués par la critique pour prouver sa disparition constituent précisément les dimensions d’un didactisme d’un nouveau genre. Les personnages adolescents des romans analysés proposent des portraits de parents, des jugements sur des modèles familiaux et des citations de conseils sur la sexualité qui peuvent tous être considérés comme des stratégies didactiques. En plus de mettre de l’avant certaines valeurs, ces discours tenus par les adolescents constituent un métadidactisme qui réinscrit dans les œuvres elles-mêmes la relation, qui est au cœur même de la définition de la littérature jeunesse, entre un adulte détenteur de savoir et un jeune considéré comme un être en formation.

Rôles du stress du réticulum endoplasmique et de l'immunité innée dans l'inhibition de la transcription du gène de l'insuline : étude du facteur de transcription ATF6 et du récepteur TLR4

Le diabète de type 2 (DT2) est caractérisé par une résistance des tissus périphériques à l’action de l’insuline et par une insuffisance de la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas. Différents facteurs tels que le stress du réticulum endoplasmique (RE) et l’immunité innée affectent la fonction de la cellule β-pancréatique. Toutefois, leur implication dans la régulation de la transcription du gène de l’insuline demeure imprécise. Le but de cette thèse était d’identifier et de caractériser le rôle du stress du RE et de l’immunité innée dans la régulation de la transcription du gène de l’insuline. Les cellules β-pancréatiques ont un RE très développé, conséquence de leur fonction spécialisée de biosynthèse et de sécrétion d’insuline. Cette particularité les rend très susceptible au stress du RE qui se met en place lors de l’accumulation de protéines mal repliées dans la lumière du RE. Nous avons montré qu’ATF6 (de l’anglais, activating transcription factor 6), un facteur de transcription impliqué dans la réponse au stress du RE, lie directement la boîte A5 de la région promotrice du gène de l’insuline dans les îlots de Langerhans isolés de rat. Nous avons également montré que la surexpression de la forme active d’ATF6α, mais pas ATF6β, réprime l’activité du promoteur de l’insuline. Toutefois, la mutation ou l’absence de la boîte A5 ne préviennent pas l’inhibition de l’activité promotrice du gène de l’insuline par ATF6. Ces résultats montrent qu’ATF6 se lie directement au promoteur du gène de l’insuline, mais que cette liaison ne semble pas contribuer à son activité répressive. Il a été suggéré que le microbiome intestinal joue un rôle dans le développement du DT2. Les patients diabétiques présentent des concentrations plasmatiques élevées de lipopolysaccharides (LPS) qui affectent la fonction de la cellule β-pancréatique. Nous avons montré que l’exposition aux LPS entraîne une réduction de la transcription du gène de l’insuline dans les îlots de Langerhans de rats, de souris et humains. Cette répression du gène de l’insuline par les LPS est associée à une diminution des niveaux d’ARNms de gènes clés de la cellule β-pancréatique, soit PDX-1 (de l’anglais, pancreatic duodenal homeobox 1) et MafA (de l’anglais, mammalian homologue of avian MafA/L-Maf). En utilisant un modèle de souris déficientes pour le récepteur TLR4 (de l’anglais, Toll-like receptor), nous avons montré que les effets délétères des LPS sur l’expression du gène de l’insuline sollicitent le récepteur de TLR4. Nous avons également montré que l’inhibition de la voie NF-kB entraîne une restauration des niveaux messagers de l’insuline en réponse à une exposition aux LPS dans les îlots de Langerhans de rat. Ainsi, nos résultats montrent que les LPS inhibent le gène de l’insuline dans les cellules β-pancréatiques via un mécanisme moléculaire dépendant du récepteur TLR4 et de la voie NF-kB. Ces observations suggèrent ainsi un rôle pour le microbiome intestinal dans la fonction de la cellule β du pancréas. Collectivement, ces résultats nous permettent de mieux comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans la répression du gène de l'insuline en réponse aux divers changements survenant de façon précoce dans l’évolution du diabète de type 2 et d'identifier des cibles thérapeutiques potentielles qui permettraient de prévenir ou ralentir la détérioration de l'homéostasie glycémique au cours de cette maladie, qui affecte plus de deux millions de Canadiens.

Contribution de l'intimité à l'effet du soutien social dans la relation entre l'alexithymie et la dépression

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Symptomatologie dépressive et communication conjugale chez des femmes atteintes de cancer du sein

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal