960 resultados para (R)-N-(2-(diphenylphosphino)benzylidene)-1-((S)-2-(diphenylphosphino)ferrocenyl)ethylamine
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Référence bibliographique : Rol, 59140
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Référence bibliographique : Rol, 59141
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Référence bibliographique : Rol, 59143
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Référence bibliographique : Rol, 59144
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Référence bibliographique : Rol, 59145
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Référence bibliographique : Rol, 59146
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Durand (Jean). Album amicorum (1583-1592)
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Contient : 1 « Advis sur l'histoire genealogique de la maison de France des Srs de Saincte Marthe, envoiez le 4 mars, l'an 1635 » ; 2 « Memoires des chanceliers de France » ; 3 « Annotations sur les Memoires de M. Jean Du Tillet » ; 4 « Observatio de Conradi Salicis, imperatoris, et Giselae, ejus uxoris cognatione » et « de Henrico IV, imperatore » ; 5 « Chronologie des règnes des rois de France des deux premières lignées » ; 6 « Collection de plusieurs extraicts d'histoires, chroniques et tiltres touchant le mariage du roi Philippe Ier avec Bertrade de Montfort, son divorce, et l'excommunication qu'il encourut pour ce faict » ; 7 « Philippe Auguste. Sur la dissolution du mariage du roy Philippes Auguste avec Ingeburge de Dannemark » ; 8 « Memoires pour le Bearn », savoir : a. « Memoires de la souveraineté de Bearn » (fol. 127 à 138); b. « Bearn, ou traicté du Bearn et des seigneurs qui en ont tenu le tiltre » (fol. 139 à 153); c. Les feuillets 144 et 145, 146 à 148, 152 et 153 contiennent trois brouillons de lettres sur le même sujet, et le second est daté du « 1er novembre 1620 »; d. « Memoire des vicomtes de Bearn » (fol. 154-159); e. « Memoire des vicomtes de Bearn » (fol. 160-5) ; f. « Force braves seigneurs » (fol. 166-9); g. « Memoires du Bearn » (fol. 170-8) ; 9 Foix ; 10 Suite des Mémoires concernant le Bearn, savoir : h. « Fors et costumas de Bearn » (fol. 180); i. « Extraict d'un gros inventaire du tresor des cartes de Bearn » (fol. 181); j. Vicomtes de Bearn (fol. 183-4) ; 11 Comtes de Toulouse, chronique en provençal : « Aiso es comtes que ag d'Azam entro al diluvi... Anno Domini MCC LXXV, iij die introitus mensis junii obiit nobilis vir dominus Sicardus Alamanni, cujus anima requiescat in pace » ; 12 Lettre signée : « Gaudineau » et adressée de « Luçon, le 24 may 1620... à M. l'advocat du roy et mayre, à Fontenay » ; 13 Factum contre « defuncte Jeh. de S. Martin, qui par son testament avait violé la coutume de Poitou » ; 14 Vicomtes de Bearn ; 15 « Project de l'origine de Hugues, roy d'Italie » ; 16 Poitou, Guyenne, Toulouse, ou histoire des comtes de Toulouse ; 17 Au feuillet 254 brouillon de lettre; au feuillet 255 dessins de sceaux : a. « S. Raimundi, Dei gra comitis Tolose, march. Provincie »; b. Autre figure, même légende. Dans a, le comte de Toulouse est représenté assis; dans b., il est représenté à cheval. Au feuillet 257 dessins de sceaux : a. « S. Alfonsus, fili. reg. Franc., comes Pict. et Tolose »; b. « S. R. Dalfini, comitis clr. ». Au feuillet 259 dessins de sceaux : a. Sigillum Ademari »; b. contresceau : « comitis Valemtinensis ». Au feuillet 261 dessins de sceaux : a. « S. comitis Provincie »; b. « Sigillum Raimundi Berengeri ». Au feuillet 262 dessins de sceaux : a. « S. comisse, uxoris Bereng., comitis et march. Provincie et comitis Forcalhari »; b. « Arma comitis a Sabaudie et marchis Italie » ; 18 « Mathildis comitissa » ; 19 Hugues, roi d'Italie, et Mathilde, la comtesse ; 20 Les mariages consanguins ; 21 Anthemius, etc., note adressée à l'év. de Poitiers, mise au net « le 16 fevrier 1640 » ; 22 « Regnante Christo », note sur cette formule ; 23 « Memoires pour Mr Du Chasteler-Barlot, contre les quatre tiltres qu'on luy oppose touchant la capitainerie de l'isle de Bouyn » ; 24 Lettre concernant les comtes d'Auvergne ; 25 Lettre ; 26 Lettre sur Chastelaillon et La Rochelle. Date : « A Fontenay le Comte, le 19 mars 1628 » ; 27 Lettre concernant Hugues Capet. Date : « A Paris, ce 7 mars 1633 ». Signé : « Besly » ; 28 « Galliae distributio » ; 29 Note sur la ville de « Vivonne » ; 30 Note sur Thouars et ses vicomtes ; 31 « De Melusine, dame de Lezignan » ; 32 « De S. Hilario Trevirensi » ; 33 Mémoire sur les comtes de Toulouse
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Survey map of the Second Welland Canal created by the Welland Canal Company showing the areas in and around Port Dalhousie and Grantham Township. Identified structures associated with the Canal include Lock 1, East and West Piers, Collector's Office, Lock Tender's House and the new towing path. The surveyors' measurements and notes can be seen in red and black ink and pencil. Local area landmarks and businesses are also identified and include streets and roads (ex. Road to St. Catharines, Side Line, Old Road to Port Dalhousie, Road to Niagara), the Welland Railway and its structures (ex. freight sheds, wood shed, raised platform, elevator, cranes, water tank, turn table, and passenger station), G. A. Clark's Wood Yard, Clark's Wood Office, Alex Muir's Dry Dock, Donald, Andrews and Ross' Dry Dock, RandJ Laurie Flouring Mill, R. Laurie and Company Grist Mill and A. Morrison Saw Mill. A New Road to St. Catharines is featured in red ink. Properties and property owners of note are: Concession 1 Lots 19, 20 and 21, John Christie, and John Clark.
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Survey map of the Second Welland Canal created by the Welland Canal Company showing a portion of the Grantham Township sometimes referred to as the Welland Vale. Identified structures associated with the Canal include Lock 2, several weirs, and the Lock Tender's House. The surveyors' measurements and notes can be seen in red and black ink and pencil. Features of the First Welland Canal are noted in red ink and include the old towing path and the Old Canal itself. Local area landmarks and businesses are also identified and include streets and roads (ex. Side Line and Old Road to Port Dalhousie), J. C. Clark's Ice House, J. L. Ranney Store House, a burnt mill, barrel shed, a building leased to Michael Kerrins, and a number of unidentified structures (possibly houses or cabins) belonging to D. Cain, R. Cain, W. Weaver and W. Huddy. A New Road to St. Catharines is featured in red ink. Properties and property owners of note are: Concession 5 Lots 20, 21 and 22, Concession 6 Lots 20 and 21, Thomas Adams, John Gould, George Rykert, Theophilus Mack, William H. Merritt, J. L. Ranney, and the Board of Works.
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Survey map of the Second Welland Canal created by the Welland Canal Company showing the Grantham Township just southeast of the Town of St. Catharines. Identified structures associated with the Canal include Locks 5, 6, and 7, two Lock House Lots, Small Lock House, waste weir, and the towing path. The surveyors' measurements and notes can be seen in red and black ink and pencil. Local area landmarks are also identified and include roads (ex. Road to Thorold), Dicks Creek, R. Collier's Saw Mill, a gate yard, paper mill, grist mill, store house, and a barn. Properties and property owners of note are: Concession 7 Lots 13, 14, and 15, R. Collier, Orson Phelps, and a Mill Lot leased to Richard Collier.
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Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans les pays occidentaux et constituent la principale complication associée au diabète. La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme clé du métabolisme des lipides et est responsable de l'hydrolyse des lipoprotéines riches en triglycérides (TG). Plusieurs études ont démontré que la LPL sécrétée par les macrophages dans la paroi artérielle est pro-athérogénique. La dysfonction endothéliale caractérise les stades précoces du processus athérosclérotique. Il a été observé qu’un récepteur nouvellement identifié des lipoprotéines de basse densité oxydées (LDLox), le récepteur de type lectine des LDLox (LOX-1), est fortement exprimé dans les lésions athérosclérotiques humaines et dans l’aorte de rats diabétiques, suggérant un rôle clé de LOX-1 dans la pathogénèse de l’athérosclérose diabétique. Au vu du rôle potentiel de la LPL macrophagique et du LOX-1 dans l’athérosclérose associée au diabète de type 2, nous avons évalué la régulation de ces deux molécules pro-athérogéniques par des facteurs métaboliques et inflammatoires augmentés dans le diabète, soit la leptine, l’acide linoléique (LA) et la protéine C-réactive (CRP). Nos résultats démontrent que : 1) Dans les cellules endothéliales aortiques humaines (HAECs), LA augmente l’expression protéique de LOX-1 de façon temps- et dose-dépendante; 2) La pré-incubation de HAECs avec des antioxydants et des inhibiteurs de la NADPH oxydase, de la protéine kinase C (PKC) et du facteur nucléaire-kappa B (NF-kB), inhibe l’effet stimulant de LA sur l’expression protéique de LOX-1; 3) Dans les HAECs traitées avec LA, on observe une augmentation d’expression des isoformes classiques de la PKC; 4) LA augmente de manière significative l’expression génique de LOX-1 ainsi que la liaison des protéines nucléaires extraites des HAECs à la séquence régulatrice NF-kB présente dans le promoteur du gène de LOX-1; 5) LA augmente, via LOX-1, la captation des LDLox par les cellules endothéliales. Pris dans leur ensemble, ces résultats démontrent que LA augmente l’expression endothéliale de LOX-1 in vitro et appuient le rôle clé de LA dans la dysfonction endothéliale associée au diabète. Au vu de nos études antérieures démontrant qu’une expression accrue de LPL macrophagique chez les patients diabétiques de type 2 et que l’augmentation de facteurs métaboliques dans cette maladie, soit l’homocystéine (Hcys), les acides gras et les produits terminaux de glycation (AGE), accroissent l’expression de la LPL macrophagique, nous avons par la suite déterminé l’effet, in vitro, de deux autres facteurs métaboliques et inflammatoires surexprimés dans le diabète, soit la leptine et la CRP, sur l’expression de la LPL macrophagique. Les concentrations plasmatiques de leptine sont élevées chez les patients diabétiques et sont associées à un accroissement des risques cardiovasculaires. Nous avons démontré que : 1) Dans les macrophages humains, la leptine augmente l’expression de la LPL, tant au niveau génique que protéique; 2) L’effet stimulant de la leptine sur la LPL est aboli par la pré-incubation avec un anticorps dirigé contre les récepteurs à la leptine (Ob-R), des inhibiteurs de la PKC et des antioxydants; 3) La leptine augmente l’expression membranaire des isoformes classiques de la PKC et la diminution de l’expression endogène de la PKC, abolit l’effet de la leptine sur l’expression de la LPL macrophagique; 4) Dans les macrophages murins, la leptine augmente le taux de synthèse de la LPL et augmente la liaison de protéines nucléaires à la séquence protéine activée-1 (AP-1) du promoteur du gène de la LPL. Ces observations supportent la possibilité que la leptine puisse représenter un facteur stimulant de la LPL macrophagique dans le diabète. Finalement, nous avons déterminé, in vitro, l’effet de la CRP sur l’expression de la LPL macrophagique. La CRP est une molécule inflammatoire et un puissant prédicteur d’événements cardiovasculaires. Des concentrations élevées de CRP sérique sont documentées chez les patients diabétiques de type 2. Nous avons démontré que : 1) Dans les macrophages humains, la CRP augmente l’expression de la LPL au niveau génique et protéique et la liaison de la CRP aux récepteurs CD32 est nécessaire pour médier ses effets; 2) La pré-incubation de macrophages humains avec des antioxydants, des inhibiteurs de la PKC et de la protéine kinase mitogénique activée (MAPK), prévient l’induction de la LPL par la CRP; 3) La CRP augmente l’activité de la LPL, la génération intracellulaire d’espèces radicalaires oxygénées (ROS), l’expression d’isoformes classiques de la PKC et la phosphorylation des kinases extracellulaires régulées 1/2 (ERK 1/2); 4) Les macrophages murins traités avec la CRP démontrent une augmentation de la liaison des protéines nucléaires à la séquence AP-1 du promoteur du gène de la LPL. Ces données suggèrent que la LPL puisse représenter un nouveau facteur médiant les effets délétères de la CRP dans la vasculopathie diabétique. Dans l’ensemble nos études démontrent le rôle clé de facteurs métaboliques et inflammatoires dans la régulation vasculaire de la LPL et du LOX-1 dans le diabète. Nos données suggèrent que la LPL et le LOX-1 puissent représenter des contributeurs clé de l’athérogénèse accélérée associée au diabète chez l’humain. Mots-clés : athérosclérose, maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, macrophage, LPL, cellules endothéliales, LOX-1, stress oxydatif, leptine, LA, CRP.
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Les cyclopropanes sont des motifs d’une grande importance puisqu’ils sont présents dans plusieurs molécules biologiquement actives en plus d’être de puissants intermédiaires dans la synthèse de molécules complexes. Au cours de cet ouvrage, nous avons développé une nouvelle méthode générale pour la synthèse d’ylures d’iodonium de malonates, soit d’importants précurseurs d’esters cyclopropane-1,1-dicarboxyliques. Ainsi, à l’aide de ces ylures, une méthode très efficace pour la synthèse d’esters cyclopropane-1,1-dicarboxyliques racémiques a été développée. Des travaux ont aussi été entrepris pour la synthèse énantiosélective de ces composés. Par ailleurs, les esters cyclopropane-1,1-dicarboxyliques ont été utilisés dans le développement de deux nouvelles méthodologies, soit dans une réaction de cycloaddition (3+3) avec des imines d’azométhines et dans la formation d’allènes par l’addition-1,7 de cuprates. Nous avons aussi poursuivi l’étude synthétique du cylindrocyclophane F impliquant l’utilisation de cyclopropanes pour le contrôle des centres chiraux. Ainsi l’addition-1,5 d’un cuprate sur un ester cyclopropane-1,1-dicarboxylique a été utilisée comme l’une des étapes clés de notre synthèse. L’autre centre chiral a pu être contrôlé par l’hydrogénolyse sélective d’un cyclopropylméthanol. Ces études ont, par ailleurs, mené au développement d’une nouvelle réaction d’arylcyclopropanation énantiosélective utilisant des carbénoïdes de zinc générés in situ à partir de réactifs diazoïques. Cette méthode permet d’accéder très efficacement aux cyclopropanes 1,2,3-substitués. De plus, nous avons développé la première réaction de Simmons-Smith catalytique en zinc menant à un produit énantioenrichi.