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The authors present a case of non-frequent intra-abdominal pseudotumor form of mansoni schistosomiasis in which the only symptom was a dull pain in hypogastric. Both ultrasonography and tomography (CT san) demonstrated a solid mass on the left side of the bladder. At laparotomy a solid tumor was shown, pediculated and adhered to the sigmoid colon. A schistosomotic pseudotumor was revealed after microscopic pathological examination.

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OBJETIVO: Investigar os níveis de IL-10 e IL-13 no soro de portadores da esquistossomose mansônica na forma hepatoesplênica (EHE), avaliando o papel destas citocinas no desenvolvimento da fibrose hepática. MÉTODOS: O estudo foi prospectivo e analítico, desenvolvido no Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de Pernambuco, Laboratório de Imunologia Keizo Asami. Foram estudados três grupos: Grupo I - 25 portadores de esquistossomose mansônica na forma hepatoesplênica e não submetidos a tratamento cirúrgico; Grupo II - 30 submetidos à esplenectomia e ligadura da veia gástrica esquerda; Grupo III - 33 indivíduos sem esquistossomose mansônica na forma hepatoesplênica ou qualquer outra doença ou agravo que comprometesse a reserva funcional hepática. As concentrações séricas de IL-10 e IL-13 foram obtidas pelo método ELISA. Considerando-se a natureza não paramétrica, todas as concentrações foram analisadas pelo teste de Kruskal-Wallis. p<0,05 foi usado para rejeição da hipótese de nulidade. RESULTADOS: As médias das concentrações de IL-10, em ng/mL, no soro foram: GI 50,0 ± 59,0; GII 38,0 ± 270; GIII 38,0 ± 20,0. As concentrações de IL-13, em ng/mL, no soro dos pacientes foram respectivamente: GI 41,0 ± 93,0; GII 16,0 ± 17,0; GIII 18,0 ± 34,0. Não se observou diferença significante entre as médias das concentrações de IL-10 e IL-13 entre os grupos de estudo (p>0,05). CONCLUSÃO: As médias das concentrações séricas de IL-10 e IL-13 foram similares nos três grupos estudados, indicando que, possivelmente, estas citocinas no soro não estejam associadas aos diferentes graus de fibrose de Symmers nos pacientes.

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OBJETIVO: avaliar a repercussão da hipertensão porta nos índices de resistência arterial ovariano, uterino e na periferia do corpo lúteo, na fase lútea média do ciclo menstrual. MÉTODOS: em estudo observacional com corte transversal, 28 portadoras de esquistossomose mansônica na forma hepatoesplênica submetidas à esplenectomia e ligadura da veia gástrica esquerda (EHEO), um grupo similar de 28 pacientes não operadas (EHENO) e 29 voluntárias sadias (VS) foram submetidas à doplerfluxometria na fase lútea média do ciclo menstrual. O índice de resistência (RI) de Pourcelot foi usado como referência RI=[(S-D)/S], em que S significa o pico de velocidade sistólica, e D, o fim da diástole. Escolhia-se o melhor traçado no ramo ascendente da artéria uterina, na artéria ovariana, quando acessível, ou na artéria intraovárica. Quando da existência de corpo lúteo, o RI era medido na periferia do mesmo. Os dados obtidos foram analisados pelos testes de Kruskal-Wallis e Mann-Whitney. RESULTADOS: não houve diferença significativa entre os grupos no que diz respeito às médias dos índices de resistência das artérias ovarianas (Kruskal-Wallis-p=0,50). Foi observada a tendência de que a média dos índices de resistência da artéria uterina direita fosse maior no grupo de EHENO (Kruskal-Wallis-p<0,07); todavia, foi similar no que diz respeito à artéria uterina esquerda (Kruskal-Wallis-p=0,14). Índices de resistência arterial significativamente mais baixos foram observados na periferia do corpo lúteo, quando comparados com os índices das artérias ovarianas contra laterais em todos os grupos (Mann-Whitney-p<0,0001). CONCLUSÕES: não se demonstrou diferença entre os grupos no que diz respeito aos índices de resistência das artérias ovarianas e uterinas. A hipertensão porta em portadoras de doença esquistossomótica na forma hepatoesplênica não altera o fenômeno natural de diminuição do índice de resistência arterial no ovário no qual ocorre a ovulação.

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A forma atípica e mais severa da síndrome Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH) ou MRKH tipo II é também conhecida como associação de MURCS, cujo mnemônico significa aplasia/hipoplasia mülleriana (MU), malformação renal (R) e displasia cervicotorácica (CS). Acomete pacientes do sexo feminino com cariótipo e função ovariana normais, acarretando amenorreia primária. Apresenta incidência de 1:50.000, subestimada pelo diagnóstico tardio e etiologia mal definida. Descrevemos um caso em criança e outro em adolescente, com o objetivo de predizer o diagnóstico ainda na infância, antes da instalação do quadro de amenorreia; as pacientes apresentavam em comum malformação renal, agenesia ou hipoplasia de derivados müllerianos e anomalias vertebrais, configurando o diagnóstico de MURCS. A relevância do estudo é mostrar a necessidade de prosseguir a investigação na presença de algum dos sinais da doença, pesquisando anormalidades correlatas, a fim de se estabelecer o diagnóstico precocemente e, consequentemente, orientar pacientes e seus familiares quanto à melhor forma de condução do caso, incluindo aconselhamento genético.

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É apresentada uma revisão dos estudos realizados no Brasil sobre distúrbios no metabolismo mineral em bovinos, sobretudo deficiências minerais, no período de 1987-1998. Esta revisão foi feita em continuação de duas revisões prévias sobre o assunto, que abrangeram os períodos de 1943-1976 e 1976-1987. Nessas revisões são omitidos os estudos realizados apenas através de dosagens químicas de amostras de pastagem e de solo, sendo referidos aqueles baseados em análises de amostras de fígado ou outros tecidos ou fluidos dos animais e/ou experimentação, complementados ou não por análises químicas de pastagem e de solo. Em relação aos macroelementos, destacam-se os estudos sobre a deficiência de fósforo, já estabelecida anteriormente como a deficiência mineral mais importante no Brasil. Valores baixos de ferro em amostras de fígado foram constatados em bovinos afetados pela hematúria enzoótica, o que é compreensível, já que os animais apresentam marcada anemia devido a perda contínua de sangue. Destacaram-se, por outro lado, os valores elevados de ferro em diversas regiões; em algumas delas foi demonstrado que os níveis desse elemento estavam associados a valores baixos de cobre. As deficiências de cobre e cobalto foram as mais frequentes entre as de microelementos. Diversas ocorrências de intoxicação por cobre em ovinos foram comunicadas. A deficiência subclínica de zinco tem sido verificada com bastante frequência. A deficiência subclínica de manganês foi raramente constatada; ao contrário, houve verificações de valores elevados deste elemento. Em relação ao selênio, os dados continuam escassos, insuficientes para se saber qual a importância da deficiência desse elemento em bovinos e ovinos no Brasil; a miopatia nutricional em bezerros foi diagnosticada uma única vez. Entre os estudos realizados neste último período devem ser mencionados, especialmente, aqueles que abordam duas doenças cuja etiologia ainda não foi estabelecida, vulgarmente conhecidas como "ronca" e "doença do peito inchado", ambas de evolução crônica, afetando bovinos adultos. Na enfermidade conhecida como "ronca", os valores hepáticos de cobre são muito baixos e os de ferrro extremamente altos; deve-se considerar a hipótese de que os níveis hepáticos de ferro estão muito elevados em decorrência da sua não-utilização em função da deficiência de cobre. Na "doença do peito inchado", os valores hepáticos de manganês e de cobalto são baixos e os de ferro são muito elevados; é possível que as alterações nos níveis hepáticos de ferro sejam apenas o reflexo do acúmulo de sangue no fígado, uma vez que essa enfermidade é caracterizada por insuficiência cardíaca crônica que cursa com acentuada congestão hepática. Ainda deve ser destacada, no Rio Grande do Sul, a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, cujos valores hepáticos para cobre foram muito baixos; nenhuma planta tóxica pode ser responsabilizada por essas ocorrências. Nesta mesma área, a hipomielinogênese congênita em bovinos foi diagnosticada. A ocorrência das deficiências minerais diagnosticadas durante o período correspondente a esta revisão foram lançadas em um mapa, com as respectivas referências bibliográficas.

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É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

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O desempenho ponderal, os custos e os aspectos nutricionais e clínicos foram avaliados em 16 caprinos (8 pequenos e 8 maiores) submetidos a dois tipos de suplementação mineral por 148 dias. Um grupo recebeu uma mistura mineral comercial e outro, uma mistura mineral (sal seletivo) formulado apenas com cloreto de sódio (239 gNa/kg), superfosfato simples (34 gP/kg) e sulfato de cobre (1244 mgCu/kg). Não houve diferença estatística no ganho de peso diário entre os grupos de animais que receberam o suplemento mineral comercial ou o sal seletivo. O menor consumo do sal seletivo (66% do verificado na mistura mineral comercial), observado no lote de animais maiores, deveu-se ao teor mais alto de NaCl na composição desse suplemento; essa menor ingestão representou um gasto 3,9 menor na suplementação mineral desses animais. Em relação aos animais pequenos, houve um consumo exagerado do sal seletivo, durante os primeiros 3 meses e, depois dessa fase, o consumo de ambos os suplementos foi idêntico. Esse maior consumo pode estar associado ao fato de que os animais eram lactentes antes do experimento e, quando tiveram acesso ao sal seletivo contendo mais cloreto de sódio, possivelmente tiveram maior apetite para esse suplemento. Todos os animais que receberam os dois tipos de suplementação mineral apresentaram evidente melhora da qualidade da pelagem geral e aumento da pigmentação na pelagem periocular, o que foi atribuído à correção da moderada deficiência de cobre existente nos solos da região; pois o rebanho não recebia suplemento mineral antes do início do experimento. Nos animais maiores, ambos os suplementos foram capazes de aumentar o número de hemácias, a concentração de hemoglobina e o hematócrito. Pela análise mineral do capim e da ração, bem como da quantificação do consumo diário desses alimentos, demonstrou-se que apenas o consumo do volumoso foi capaz de fornecer o cálcio e o cobalto necessário aos animais maiores e, em relação à ingestão de fósforo, apenas o consumo da ração concentrada foi suficiente para suprir os requerimentos dos dois grupos de animais. As exigências de zinco foram supridas pela ingestão da ração e do volumoso. Além dos cálculos sobre o consumo de fósforo, cálcio, cobalto e zinco demonstrarem que as exigências desses minerais foram totalmente atendidas apenas com a ingestão da ração concentrada e do volumoso; clinicamente os animais não apresentaram quaisquer sinais diretos ou indiretos de deficiência desses elementos. Esses fatos reforçam a hipótese de que quando os animais são alimentados com rações concentradas e volumosos de boa qualidade, poucos serão os elementos minerais a serem supridos - especificamente, neste sistema de criação desta região, apenas o sódio e o cobre. Os resultados desse estudo endossam a idéia de que a suplementação seletiva, conceito que significa fornecer apenas os elementos minerais que efetivamente estão em falta na dieta dos animais, está correta, e implica em marcada redução nos custos com a suplementação mineral do rebanho.

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Em um rebanho de 100 caprinos, foram observados casos de uma doença neurológica em três animais adultos jovens (identificados como A-C) entre outubro e dezembro de 2004. Os sinais clínicos incluíam desvio da cabeça, torcicolo, nistagmo, andar desequilibrado e quedas que acabavam em decúbito, durante o qual o caprino executava movimentos de pedalagem com os membros rígidos. Tratamento com antibióticos no Caprino C resultou em remissão temporária dos sinais. A evolução clínica foi de 5, 10 e 30 dias, respectivamente, para os Caprinos A, B e C. O Caprino A morreu espontaneamente e os outros dois foram eutanasiados na fase terminal da doença. Não foram observadas alterações macroscópicas. Lesões histológicas eram predominantemente unilaterais e consistiam de alterações inflamatórias e degenerativas que se estendiam do bulbo ao tálamo. Em todos os casos havia manguitos perivasculares de um ou mais tipos de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados) e ocasionalmente neutrófilos associados a áreas de malacia onde células Gitter preenchiam os espaços de perda do parênquima. Adicionalmente, o Caprino B tinha microabscessos no bulbo, ponte, e mesencéfalo e infiltrado neutrofílico e linfocítico multifocal nos fascículos do nervo trigêmeo, próximo ao gânglio de Gasser, e nas leptomeninges do cerebelo. No tronco encefálico do Caprino C, a reação era multifocal e com característica granulomatosa e incluía células epitelióides e, ocasionalmente, células gigantes multinucleadas. Listeria sp foi detectada por imunoisto-química em cortes de mesencéfalo rotineiramente processado dos Caprinos A e C e de ponte do Caprino B.

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Descrevem-se surtos de Enteropatia Proliferativa Hemorrágica causados por Lawsonia intracellularis em suínos no Estado do Rio de Janeiro. A sintomatologia caracterizou-se por diarréia sanguinolenta com evolução superaguda. À necropsia verificaram-se íleo de aspecto reticulado, com mucosa moderadamente espessada e grande quantidade de sangue parcialmente coagulado, além de marcada palidez de órgãos e carcaça. O exame histológico revelou proliferação hiperplásica das células epiteliais das criptas de Lieberkühn, por vezes, associada a alterações inflamatórias e necróticas. A imunohistoquímica demonstrou presença da bactéria, em grande quantidade, dentro do citoplasma das células epiteliais das criptas. L. intracellularis também foi visualizada pela ultramicroscopia. Os surtos ocorreram em 1987 e essa é a primeira descrição da enfermidade no Estado do Rio de Janeiro.

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Descrevem-se dois surtos de uma doença neurológica que afetou rebanhos bovinos leiteiros que consumiam bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus no município de Viamão, estado do Rio Grande do Sul. A morbidade em ambos os surtos foi em torno de 30% e a letalidade, 50% e 100%. A evolução clínica da doença variou de 5 a 64 dias. Dentre os animais que se recuperaram apenas um permaneceu com seqüelas locomotoras leves. Os sinais clínicos eram predominantemente locomotores e incluíam tremores musculares de intensidade variável, hiperestesia e membros pélvicos com ataxia, paresia e paralisia progessivas, e apoio sobre os boletos. Os distúrbios locomotores eram intensificados pelo exercício que, em geral, desencadeava quedas. Havia também marcada queda na produção leiteira, no entanto o apetite e a dipsia eram mantidos até próximo da morte ou eutanásia. Cinco bovinos foram necropsiados e destes dois apresentaram lesões macroscópicas nos músculos esqueléticos, principalmente nos membros pélvicos e torácicos caracterizadas por alterações necróticas e mineralização. No sistema nervoso, os principais achados consistiam de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos no tronco encefálico, nos cornos ventrais da medula espinhal e nos gânglios trigeminal, estrelado, celíaco e espinhais. Em dois bovinos havia adicionalmente degeneração walleriana nos funículos dorsais da medula espinhal e nervos isquiádico e fibular. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológicos e micológicos. Os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da enfermidade, além de possíveis mecanismos patogenéticos e diagnósticos diferenciais são discutidos.

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A paratuberculose (doença de Johne) é uma das doenças de maior importância econômica para ruminantes em vários países e pode representar uma ameaça ao desenvolvimento da pecuária brasileira. É uma doença infecto-contagiosa que provoca enterocolite granulomatosa crônica, incurável e de difícil controle, cujo agente é o Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP). Descreve-se a ocorrência de paratuberculose em um rebanho de búfalos no Estado de Pernambuco, Brasil. Não foi encontrado registro, na literatura, da ocorrência de paratuberculose em búfalos no país. De 100 búfalos, cinco mostravam sinais clínicos característicos da doença. À necropsia de dois animais as lesões estavam restritas ao intestino delgado com evidente espessamento da mucosa, aumento de linfonodos mesentéricos e vasos linfáticos proeminentes e dilatados. À microscopia, observaram-se na mucosa do intestino, infiltrado inflamatório granulomatoso com numerosos macrófagos epitelióides e células gigantes de Langhans, além de bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) visualizados através da coloração de Ziehl-Neelsen (ZN). Nos linfonodos mesentéricos, havia espessamento da cápsula e marcada inflamação granulomatosa. O exame direto pela técnica de ZN para pesquisa do bacilo em esfregaços de fezes, raspado de mucosa intestinal e imprint de linfonodos mesentéricos resultou positivo. A PCR IS900 específico de linfonodo mesentérico e mucosa intestinal revelou amplificação de um fragmento de aproximadamente 110pb, confirmada pela comparação com outras sequências de M. avium subsp. paratuberculosis disponíveis no GenBank.

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Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

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A paratuberculose ou doença de Johne é uma enterite granulomatosa causada por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clínico-patológicos e laboratoriais da paratuberculose em rebanho bovino leiteiro no município de Rio Claro, região Sul do Estado do Rio de Janeiro. No período de 2006 a 2009, oito vacas adultas da raça Girolanda apresentaram diarreia crônico-intermitente e perda progressiva de peso. À necropsia, observaram-se linfonodos mesentéricos aumentados de volume e úmidos ao corte, vasos linfáticos subserosos das alças intestinais proeminentes, serosa do intestino com aspecto anelado e cerebroide e a mucosa espessada, pregueada e com aspecto microgranular. À microscopia havia, desde o duodeno até o reto, inflamação granulomatosa difusa, marcada dilatação dos vasos linfáticos no ápice das vilosidades, linfangiectasia e linfangite granulomatosa na submucosa, muscular e serosa. A inflamação granulomatosa também foi vista nos linfonodos mesentéricos. A coloração de Ziehl-Neelsen revelou variável quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes no interior de macrófagos, de células gigantes de Langhans e livres na mucosa e submucosa dos intestinos delgado e grosso e em linfonodos mesentéricos. Em alguns animais, a lâmina própria da mucosa, principalmente do jejuno e íleo exibia acentuada hipertrofia. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis foi isolado em cultivo bacteriano de Herrold com micobactina, a partir de amostras de fezes, de raspado de mucosa intestinal e de leite e identificado pela técnica de PCR IS900. Através da avaliação sorológica semestral, foram analisadas 298 vacas do mesmo rebanho a partir de três anos de idade, observou-se cerca de 40% de animais reagentes ao teste ELISA indireto no período estudado. O diagnóstico da paratuberculose foi baseado nos dados clínico-patológicos, na sorologia, no isolamento e identificação do agente através de cultivo bacteriano e PCR IS900. Após implementação de medidas de controle, tais como eliminação de animais doentes, abate seletivo dos animais soropositivos, separação dos bezerros ao nascer e utilização de banco de colostro, observou-se, nos três anos de estudo, diminuição da ocorrência de casos clínicos no rebanho, de seis casos por ano para cerca de um caso por ano.

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A patogênese e os achados clínicos, hematológicos e anatomopatológicos da infecção natural pelo protozoário Rangelia vitalii (rangeliose canina) foram estudados em 35 cães que morreram em consequência dessa condição. Os resultados obtidos permitem o seguinte conjunto de conclusões: (1) causa doença hemolítica exclusivamente extravascular e de origem imunomediada; (2) cursa invariavelmente com algum grau de hemorragia à necropsia, mas nem sempre clinicamente perceptível; (3) os principais sinais que devem chamar a atenção para a suspeita clínica são anemia, icterícia e esplenomegalia; (4) o principal achado hematológico e que deve chamar a atenção para a suspeita clínica é a ocorrência de anemia com sinais de intensa regeneração eritroide; (5) os três principais diagnósticos diferenciais são leptospirose, babesiose e erliquiose monocitotrópica aguda; (6) a principal lesão observada é uma associação de hiperplasia linfoide com inflamação mononuclear, predominantemente plasmocitária, mas por vezes granulomatosa; (7) outras lesões frequentes são secundárias à marcada anemia regenerativa; (8) o agente etiológico pode ser facilmente encontrado, pois ocorre em grande quantidade na maioria dos tecidos, principalmente nos linfonodos, no baço, na medula óssea, no coração e nas tonsilas.

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Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Perreyia flavipes em suínos. O surto ocorreu no final de maio de 2009, na cidade de Urubici, planalto serrano do Estado de Santa Catarina, Brasil. A propriedade tinha aproximadamente 50 animais criados extensivamente e desses 10 animais adoeceram. Esses suínos apresentavam anorexia, apatia, movimento constante de cabeça e bater de orelhas, dificuldade de caminhar, cambaleio, ranger de dentes e a agitação aumentava mediante ruídos e movimentos próximos. Na necropsia as alterações observadas foram a marcada evidenciação do padrão lobular hepático e a presença de larvas de P. flavipes misturadas ao conteúdo estomacal. Microscopicamente observou-se necrose de coagulação dos hepatócitos, com distribuição centrolobular a massiva que era acompanhada de congestão e hemorragia acentuada, restando uma ou duas camadas de hepatócitos com degeneração vacuolar na região portal. Os aspectos clínicos, epidemiológicos e as lesões caracterizaram hepatite tóxica por larvas de P. flavipes em suínos.