964 resultados para Parada Cardíaca


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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A utilização das drogas agonistas dos alfa2-adrenoceptores para controlar a pressão arterial e freqüência cardíaca, propiciar menores respostas hemodinâmicas à intubação e extubação traqueal e poupar anestésicos já está difundida na literatura desde a introdução da clonidina. O desenvolvimento de agentes providos de maior seletividade alfa2-adrenoceptora que, por isso, determinam menos efeitos adversos, como a dexmedetomidina, recentemente liberada para utilização clínica, possibilitou que ocorressem maior sedação e analgesia com o seu uso. Despertou-se, então, o interesse em sua utilização como substitutos dos opióides, conhecidos por determinarem potente analgesia e sedação. O objetivo deste trabalho foi comparar a analgesia promovida pela dexmedetomidina e pelo sufentanil, utilizados em infusões contínuas durante anestesias de procedimentos otorrinolaringológicos e de cabeça e pescoço. MÉTODO: Os 60 pacientes estudados foram divididos em dois grupos de 30: G1, recebendo sufentanil e G2, dexmedeto- midina, na indução e manutenção anestésicas. Para a manutenção da anestesia utilizaram-se, também, o óxido nitroso e o propofol, em infusão contínua alvo-controlada. Foram avaliados os parâmetros hemodinâmicos (pressões arteriais sistólica e diastólica e freqüência cardíaca), tempos de despertar e de extubação após interrupção do propofol, locais onde foram extubados os pacientes, sala de operação (SO) ou sala de recuperação pós-anestésica (SRPA), tempo de permanência na SRPA, índice de Aldrete e Kroulik e as complicações apresentadas na SO e SRPA. RESULTADOS: G1 apresentou menores valores de pressões arteriais sistólica, diastólica e freqüência cardíaca, tempos de despertar e extubação maiores, maior número de extubações na SRPA, maior tempo de permanência na SRPA, valores mais baixos para Aldrete e Kroulik na alta da SRPA e mais complicações per e pós-operatórias. CONCLUSÕES: A utilização de dexmedetomidina como analgésico per-operatório apresentou melhores resultados que a de sufentanil, nos procedimentos selecionados neste trabalho, com relação à estabilidade hemodinâmica e às condições de despertar e de recuperação anestésica.

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Estudaram-se possíveis alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães submetidos à hemorragia aguda e anestesiados pelo isofluorano. Verificou-se também a influência do anestésico no mecanismo de auto-regulação cerebral. Utilizaram-se 20 cães adultos que foram induzidos à anestesia geral com isofluorano por máscara naso-oral a 3,5V% (volume %). Após a intubação orotraqueal, reajustou-se o vaporizador para 2,1V%. Induziu-se a hipovolemia retirando-se volume total de 35ml/kg de sangue. Avaliaram-se pressão intracraniana (PIC), temperaturas intracraniana (TIC) e corpórea (T), pressão de perfusão cerebral (PPC), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), índices cardíaco (IC) e sistólico (IS), pressão venosa central (PVC), pressão da artéria pulmonar (PAP), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxihemoglobina (SpO2). Imediatamente após a hipovolemia, houve redução significativa da PIC, PPC, PAS, PAD, PAM, IC, IS e PAP. Após 10 minutos, houve aumento gradativo das médias, permanecendo neste patamar até o final do período experimental. Concluiu-se que a hemorragia aguda promoveu redução das variáveis hemodinâmicas, sendo possível verificar a ativação de mecanismos compensatórios. Além disso, houve redução da perfusão sangüínea e ativação do mecanismo de auto-regulação cerebral, conseqüentes à hipovolemia associada à anestesia com isofluorano.

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Avaliou-se a ação antiarrítmica do isofluorano em cães submetidos a arritmias ventriculares pelo uso de cloreto de bário, utilizando-se de seis cães, machos e fêmeas, que receberam uma dose de 3mg/kg de peso IV de cloreto de bário a 2,5% (G1). O mesmo protocolo foi repetido, nos mesmos animais, sob anestesia geral com isofluorano (G2). Usou-se a eletrocardiografia computadorizada para avaliar o ritmo cardíaco, a duração e/ou amplitude das ondas e os intervalos eletrocardiográficos. Não se verificou alteração no ritmo cardíaco em G2, diferente de G1, que apresentou freqüentes arritmias ventriculares na forma de bigeminismo e taquicardia ventricular multifocal. Houve diferença significativa entre os grupos em relação à freqüência cardíaca nos minutos iniciais de observação, quando ocorreu aumento na freqüência cardíaca em G1. A utilização do isofluorano conferiu ação antiarrítmica em cães com arritmias induzidas pelo cloreto de bário, reforçando suas indicações a pacientes com risco considerável de desenvolvimento de arritmias ventriculares.

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Relatam-se dois casos de miocardite em cães. A avaliação radiográfica mostrou pneumotórax e padrão alveolar no lobo diafragmático pulmonar em um cão e arritmia em ambos os cães. As análises das proteínas cardíacas altamente sensíveis, como a CK-MB e a troponina I cardíaca, associadas ao histórico clínico e aos achados eletrocardiográficos, indicaram, com acurácia, a extensão da injúria miocárdica secundária ao trauma.

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Estudaram-se os efeitos do óxido nitroso (N2O) sobre a concentração alveolar mínima (CAM) do desfluorano. Trinta cães foram distribuídos em dois grupos: desfluorano (GD) e N2O e desfluorano (GDN). Os do GD receberam propofol (8,9±1,65mg/kg) para intubação orotraqueal e após, 11,5V% de desfluorano em 100% de O2. Após 30 minutos, os animais receberam estímulo elétrico e não havendo reação do animal, reduziu-se a concentração em 1,5V%. Repetiu-se o protocolo a cada 15 minutos, cessando-se os estímulos quando observada reação voluntária. Os GDN foram submetidos ao mesmo protocolo, substituindo-se o fluxo diluente por 30% O2 e 70% N2O. Mensuraram-se freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2), saturação de oxihemoglobina (SpO2), temperatura corpórea (TC) e a CAM do desfluorano. Observou-se aumento da FC, ETCO2 e SpO2, e redução da FR e da TC concomitantemente à administração da maior dose de desfluorano, além de redução da CAM do desfluorano. As pressões arteriais diminuíram em M30 aumentando posteriormente. Concluiu-se que o N2O associado ao desfluorano reduz em 16% a CAM do anestésico volátil. Além disso, essa associação promoveu aumento da FC e depressão respiratória.

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Avaliaram-se os efeitos do butorfanol e da buprenorfina sobre variáveis cardiovasculares e neuroendócrinas em cães anestesiados com desfluorano, utilizando-se 30 cães adultos, machos e fêmeas, distribuídos em três grupos denominados grupo butorfanol (GBT), grupo buprenorfina (GBP) e grupo-controle (GCO). A anestesia foi induzida com propofol (8mg/kgIV) e nos animais intubados administrou-se desfluorano (1,5CAM). Após 30 minutos, nos cães do GBT, aplicou-se butorfanol (0,4mg/kgIM); nos do GBP, buprenorfina (0,02mg/kgIM); e nos do GCO, solução de NaCl a 0,9% (0,05ml/kgIM). Avaliaram-se: freqüência cardíaca; pressões arteriais sistólica, diastólica e média; débito cardíaco; pressão venosa central; cortisol; hormônio adrenocorticotrópico; noradrenalina; e glicose. As colheitas dos dados foram feitas aos 30 minutos após o início da administração do desfluorano (M0), 15 minutos após a administração do opióide ou placebo (M15), e a cada 15 minutos após M15 (M30, M45, M60 e M75). Para a avaliação neuroendócrina utilizaram-se os momentos M-30 (antes da administração dos fármacos), M0, M15 e M45. Na freqüência cardíaca houve diferença entre M0 e M15 (129 e 111bat/min) em GBT, e entre M0 e M30 (131 e 112bat/min) em GBP. Na pressão arterial média, a diferença foi entre M0 (86mmHg) e todos os momentos que se seguiram (todos os valores foram menores que 72mmHg), em GBT. A pressão arterial diastólica foi menor em todos os momentos (<53mmHg) quando comparada com a do M0 (67mmHg), em GBT. Na pressão arterial sistólica, a diferença foi entre M0 e M15 e M30 (112 versus 93 e 94mmHg, respectivamente) em GBT. A inclusão dos opióides determinou discreta redução nos parâmetros cardiovasculares, enquanto o desfluorano interferiu na função neuroendócrina elevando os níveis plasmáticos de glicose.

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Avaliaram-se quantitativa, morfométrica e qualitativamente os neurônios atriais da faixa intercaval de cães com cardiomiopatia dilatada (CMD). Os neurônios dos gânglios nervosos de cães com CMD eram maiores que os dos cães controle. A histopatologia do miocárdio ventricular e dos neurônios ganglionares confirmou a CMD e demonstrou evidente processo degenerativo neuronal ganglionar. Cães com CMD em fase crônica apresentavam cardioneuropatia secundária, provavelmente pela privação da inervação parassimpática cardíaca.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Estudaram-se e compararam-se os efeitos do levobunolol, da combinação fixa de dorzolamida 2%-timolol 0,5% e da associação de dorzolamida 2% com levobunolol 0,5% sobre a pressão intra-ocular (PIO), o diâmetro pupilar (DP), a freqüência cardíaca (FC) e a hiperemia conjuntival em 18 gatos saudáveis. PIO, DP, FC e hiperemia conjuntival foram aferidos diariamente, em três horários distintos (9h, 14h e 18h). Três grupos foram formados (n=6) e um olho de cada animal recebeu, aleatoriamente, uma gota de levobunolol (L), ou a combinação comercial à base de dorzolamida-timolol (DT), ou a associação de dorzolamida com levobunolol (DL). Parâmetros basais foram aferidos no primeiro dia (dia 0). Nos quatro dias consecutivos, os fármacos foram instilados às 8h e 20h e os parâmetros aferidos nos mesmos horários. Todos os parâmetros decresceram significativamente em relação aos valores basais (P<0,001) e não se observou hiperemia conjuntival. O levobunolol reduziu significativamente a PIO, o DP e a FC e o foi o fármaco que mais reduziu a FC. Não se observou efeito sinérgico na redução da PIO quando a dorzolamida foi adicionada ao levobulol.

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Seis cães adultos, de raças e sexos variados, com peso de 13,3±3,4kg (média±DP), foram utilizados no estudo. Os animais foram tranqüilizados com acepromazina (0,1mg/kg, IV) e, após 30 minutos, foram aleatoriamente submetidos à anestesia epidural com um dos seguintes tratamentos: lidocaína 2% 0,25ml/kg (controle); neostigmine 0,01mg/kg+lidocaína (NEO); metadona 0,3mg/kg+lidocaína (MET). Todos os animais foram submetidos aos três tratamentos com intervalo mínimo de uma semana. Foram mensuradas as freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), a pressão arterial sistólica (PAS), o tempo para a perda do reflexo interdigital, a duração e a altura do bloqueio sensitivo, durante um período de 90 minutos. Não houve diferença significativa entre os tratamentos nos valores de FC, PAS e FR, bem como na duração do bloqueio sensitivo e no tempo para a perda do reflexo interdigital. No grupo MET, houve diminuição de FC dos 30 aos 90 minutos em relação ao valor basal. Bloqueio sensitivo mais cranial também foi observado em MET. A associação de neostigmine ou metadona não prolongou o período hábil de anestesia epidural produzido pela lidocaína em cães. A metadona, mas não o neostigmine, parece estender mais cranialmente o bloqueio epidural pela lidocaína.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Os efeitos da lidocaina e da acupuntura nos pontos bilaterais associados ao pericárdio 6 (Pc6-Neiguan) e ao coração 7 (C7-Shenmen), no tratamento da taquicardia ventricular (TV) induzida por dopamina em equinos anestesiados com halotano, foram avaliados e comparados. Seis equinos, distribuídos em três grupos: grupo-controle (GC), grupo tratado com acupuntura (GA) e grupo tratado com lidocaína (GL), foram anestesiados três vezes cada, com intervalo de uma semana entre cada anestesia. Avaliaram-se os parâmetros cardiovasculares (frequência cardíaca, pressão arterial e eletrocardiografia), os respiratórios (frequência respiratória, capnografía, saturação de hemoglobina e hemogasometria) e o escore de recuperação. A dose arritmogênica da dopamina (DAD) foi determinada a partir da infusão de 70µg/kg/min IV durante 10 minutos, sem interrupção, preenchendo o critério arritmogênico: quatro ou mais complexos ventriculares prematuros seguidos, com duração de pelo menos 15 segundos ou TV sustentada. O tempo médio de aparecimento da DAD ou da TV foi de 6,05±0,45 minutos nos animais não tratados, e a TV se reverteu espontaneamente aos 2,7±0,2 minutos. O grupo tratado com acupuntura reverteu a TV no tempo médio de 1,8±0,2 (P<0,05) em relação ao grupo tratado com lidocaina 1,3±0,2 (P<0,01). Os tratamentos mostraram-se eficientes na reversão TV.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina é um novo agonista alfa2-adrenérgico, havendo, atualmente, crescente interesse no seu uso em Anestesiologia, por reduzir o consumo de anestésicos e promover estabilidade hemodinâmica. O objetivo desta pesquisa foi estudar os efeitos cardiovasculares da dexmedetomidina no cão anestesiado, empregando-se duas doses distintas e semelhantes àquelas utilizadas em Anestesiologia. MÉTODO: 36 cães adultos anestesiados com propofol, fentanil e isoflurano foram divididos em três grupos: G1, injeção de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%, em 10 minutos, seguida de injeção de 20 ml da mesma solução, em 1 hora; G2, injeção de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% contendo dexmedetomidina (1 µg.kg-1), em 10 minutos, seguida de injeção de 20 ml da mesma solução, em 1 hora e G3, injeção de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% contendo dexmedetomidina (2 µg.kg-1) em 10 minutos, seguida de injeção de 20 ml da mesma solução, em 1 hora. Estudaram-se os atributos cardiovasculares em quatro momentos: M1, controle; M2, após a injeção inicial de 20 ml da solução em estudo, em 10 minutos, coincidindo com o início da injeção da mesma solução, em 1 hora; M3, 60 minutos após M2 e M4, 60 minutos após M3. RESULTADOS: A freqüência cardíaca (FC) diminuiu no G2, no M2, retornando aos valores basais no M3, enquanto no G3 diminuiu no M2, mantendo-se baixa durante todo o experimento. No G1 houve aumento progressivo da FC. em nenhum grupo houve alteração da pressão arterial. A resistência vascular sistêmica (RVS) manteve-se estável no G2 e G3, enquanto no G1 apresentou redução em M2, mantendo-se baixa ao longo do experimento. O índice cardíaco (IC) não apresentou alterações significativas no G2 e G3, mas aumentou progressivamente no G1. CONCLUSÕES: Conclui-se que no cão, nas condições experimentais empregadas, a dexmedetomidina diminui a FC de forma dose-dependente, inibe a redução da RVS produzida pelo isoflurano e impede a ocorrência de resposta hiperdinâmica durante o experimento.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)