Contrat de communication électronique de longue durée entre commerçants utilisant un « réseau ouvert »

"Le contrat-type que voici est une adaptation d’un précédent contrat dont l’intitulé était « Contrat-type d’échange de documents informatisés (EDI) par le biais des « réseaux ouverts » ». La première version de ce contrat-type visait expressément les échanges de documents informatisés (EDI), on l’aura compris; notre nouvelle version est délestée de l’excès de poids que leur présence aurait constitué par rapport à l’équilibre du texte si on y avait laissé en l’état tous les éléments présents à l’origine. Nous avons voulu mettre au point un contrat-type beaucoup plus général, susceptible de convenir à tout type de relation électronique de longue durée. En renonçant à focaliser l’attention sur les EDI, nous avons pu étendre l’applicabilité de l’acte juridique envisagé à d’autres types de communications électroniques, quels qu’ils puissent être. Évidemment, à cause de sa généralité, un contrat-type ne peut couvrir toutes les hypothèses. Il faudra tout spécialement prendre garde aux situations particulières qui naîtront de la présence au contrat de parties dont les besoins et les goûts tout autant que les intérêts et les exigences seront forcément très diversifiés."

Guerre, communication, public : Walter Lippmann et l’émergence d’un problème

Cette thèse interroge l’émergence de ce que j’appelle le problème guerre-communication-public dans le travail de Walter Lippmann (1889-1974), le célèbre journaliste et écrivain, pour ensuite aborder le déploiement ultérieur de ce problème au sein de deux formations contemporaines de pouvoir, le spectacle et la société de contrôle biopolitique. Au niveau théorique et méthodologique, cette thèse réactive l’analytique du pouvoir en tant que guerre proposée par Michel Foucault (1997), laquelle solidarise l’enquête historique et l’analyse du pouvoir. Adoptant cette perspective, cette thèse relève tout à la fois de l’enquête historique et de l’analyse du pouvoir et vise simultanément à produire un savoir historique original et à mobiliser ce savoir afin d’éclairer certains aspects de l’exercice contemporain du pouvoir, notamment quant aux savoirs qui y sont mobilisés. La première partie de cette thèse aborde le renversement de la relation clausewitzienne entre guerre et politique caractéristique du travail de Lippmann, lequel est central au problème guerre-communication-public. Afin d’exposer ce renversement, cette thèse revisite la question des influences intellectuelles de Lippmann à partir d’une enquête archivistique ainsi que par une analyse généalogique de la notion de guerre froide (qui est généralement attribuée à Lippmann). Ce faisant, cette partie de la thèse contribue aux débats historiographiques portant sur l’apport de Lippmann aux théories de la communication (débats avec lesquels cette thèse s’engage), notamment en proposant une nouvelle analyse du débat Dewey-Lippmann et des rapports de Lippmann à la philosophie pragmatiste. La deuxième partie de cette thèse interroge le fonctionnement contemporain du pouvoir en tant que spectacle et société de contrôle biopolitique à partir du problème guerre-communication-public. Cette démarche permet de préciser certains aspects de ces formations de pouvoir, notamment quant à leurs événements historiques, leurs modes de fonctionnement, leurs ancrages dans la guerre et la stratégie ainsi que leurs rapports mutuels.

Communication et animalité : cartographie d'un commerce

Thèse réalisée en co-tutelle avec le Muséum National d'Histoire Naturelle de Paris.

Évaluation du programme de développement des prérequis aux habiletés de communication et de socialisation chez les enfants préscolaires ayant un trouble envahissant du développement

Rapport d'analyse d'intervention présenté à la Faculté des arts et sciences en vue de l'obtention du grade de Maîtrise ès sciences (M. Sc.) en psychoéducation.

Conceptualisation et communication des nuances de timbre à la guitare classique

La version intégrale de cette thèse est disponible uniquement pour consultation individuelle à la Bibliothèque de musique de l’Université de Montréal (www.bib.umontreal.ca/MU).

Immunothérapie cellulaire de la leucémie aiguë lymphoblastique de l'enfant à partir de sang de cordon dans un modèle murin xénogénique

La leucémie aigüe lymphoblastique de précurseurs des cellules B (pré-B LAL) est le cancer le plus fréquent chez l’enfant. La transplantation de cellules souches hématopoïétiques (TCSH) est nécessaire dans environ 20 à 30 % des enfants ayant une pré-B LAL. Les rechutes après TCSH sont habituellement réfractaires aux thérapies actuelles, et par conséquent, il est important de développer et d’optimiser de nouvelles stratégies thérapeutiques. Dans cette étude, nous nous sommes intéressés aux cellules « cytokine-induced killer » (CIK). En effet, ces cellules ont été montrées comme hautement cytotoxique contre beaucoup de types de cancers. Cependant, leur activité cytotoxique contre les pré-B LAL n’est pas vraiment efficace. Par conséquent, nous avons étudié la possibilité de combiner l’immunothérapie des cellules CIK avec l’interféron alpha (IFN-α) afin d’optimiser l’activité lytique de ces cellules contre les cellules pré-B LAL. De plus, vu qu’il a été démontré que l’activité cytotoxique des cellules CIK provient de la fraction CD56+, plus particulièrement les cellules CD3+CD56+, nous avons décidé d’utiliser la fraction CD56+ (cellules CD56+) dans l’ensemble de nos expériences. Nous avons observé in vitro que les cellules CD56+ lysent mieux les lignées cellulaires pré-B LAL comparativement aux cellules CIK non purifiées. Aussi, leur activité cytotoxique peut être augmentée par le traitement avec l’IFN-α. Par ailleurs, nous avons démontré l’efficacité des cellules CD56+ traitées par l’IFN-α contre les lignées cellulaires pré- B LAL in vivo, dans le modèle de souris NOD/SCID/gamma c- (NSG). La survie des souris est significativement prolongée lorsqu’elles reçoivent les cellules pré-B LAL avec les cellules CD56+ traitées par l’IFN-α. Nous avons par la suite étudié le mécanisme d’action des cellules CD56+ contre les lignées cellulaires pré-B LAL. Nous avons observé que les cellules CD56+ provenant de sang de cordon sont plus efficaces que les cellules CD56+ provenant de sang I périphérique pour tuer les lignées cellulaires pré-B LAL. Nous avons également montré que les cellules CD56+ utilisent seulement la voie NKG2D ou bien les voies NKG2D et TRAIL selon la lignée cellulaire pré-B LAL cible et selon la provenance de la source des cellules CD56+. Par ailleurs, nous avons remarqué que les cellules CIK sont sensibles à l’apoptose par Fas, et que cette sensibilité influence leur activité cytotoxique contre les cellules tumorales. En conclusion, les cellules CD56+ sont cytotoxiques contre les lignées cellulaires pré-B LAL, et leur effet lytique est augmenté par l’IFN-α aussi bien in vitro qu’in vivo dans le modèle de souris NSG. Ces données précliniques sont encourageantes pour tester cette nouvelle approche d’immunothérapie dans le traitement contre la pré-B LAL.

Rôle des suppresseurs de tumeur PML et CHES1 dans la régulation de la sénescence et de la prolifération cellulaire

La sénescence est un mécanisme de défense antiprolifératif dont la cellule est munie afin de prévenir l’accumulation de mutations pouvant mener à sa transformation et l’éventuel développement d’une tumeur. Ce programme consiste en un arrêt permanent du cycle cellulaire. Il peut être activé par de nombreux stimuli tels que le raccourcissement des télomères, le stress oxydatif, ou l’expression d’un oncogène constitutivement actif. Sa régulation requiert l’activation de protéines appelées des suppresseurs de tumeur dont les plus importants sont p53 et RB. De manière plus spécifique, les sénescences induites par l’expression des oncogène RASV12 ou STAT5A(1*6) sont respectivement caractérisées par l’augmentation de l’expression des protéines PML et CHES1/FOXN3. Le but de cette thèse est, dans un premier temps, de mettre en évidence le mécanisme de régulation de la sénescence par PML. PML est un suppresseur de tumeur dont l’expression dans des cellules diploïdes normales est suffisante pour induire la sénescence. Cette protéine forme des corps nucléaires sphériques au sein desquels est recruté, parmi d’autres molécules, la protéine du rétinoblastome RB. RB est un régulateur négatif du cycle cellulaire capable de lier et inhiber les facteurs de transcription E2F dont les gènes cibles sont nécessaires à la prolifération. Nos travaux démontrent que le mécanisme d’induction de la sénescence par PML implique le recrutement du complexe RB/E2F aux corps de PML afin de renforcer l’inhibition de l’activité des E2F par RB. Également, les E2F sont recrutés aux corps de PML en compagnie de leurs promoteurs ce qui favorise la formation d’hétérochromatine au niveau de ces gènes, aidant à leur répression et donc à l’établissement de la sénescence. D’autre part, cette thèse a pour but de caractériser le rôle de CHES1/FOXN3 dans la régulation du cycle cellulaire. CHES1 est un facteur de transcription de la famille des Forkheads. Son expression dans des cellules cancéreuses provoque un ralentissement de leur prolifération. Afin de comprendre son mécanisme de fonctionnement, une analyse sur micropuce d’ADN de l’expression des gènes de cellules cancéreuses exprimant CHES1 a été réalisée. Cette analyse a montré que, dans la cellule, CHES1 joue un rôle de répresseur transcriptionnel. Plus précisément, CHES1 réprime, entre autres, l’expression de gènes nécessaires à la synthèse des protéines tels que PIM2 et DYRK3. De manière intéressante, la réexpression de PIM2 dans des cellules cancéreuses exprimant CHES1 permet de rétablir partiellement la prolifération cellulaire. Également, l’analyse sur micropuce a révélé que CHES1 régule l’expression de nombreux gènes impliqués dans la formation des cilia dont l’une des fonctions semble être de moduler la synthèse protéique. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que le mécanisme antitumoral de CHES1 consiste en une inhibition de la synthèse de protéines.

Création d'un modèle cellulaire des voies respiratoires du porc pour étudier les effets d'une co-infection virale au virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin et au circovirus porcin

Le circovirus porcin de type 2 (PCV2) est un pathogène majeur pour l’industrie porcine et est associé à une longue liste de maladies associées au circovirus porcin (MACVP). Les premières tentatives pour reproduire ces maladies ont montré que le virus doit être combiné à d’autres agents pathogènes du porc ou à différents stimulants du système immunitaire. De ces agents, le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP) est celui qui est le plus souvent co-isolé avec le PCV dans les fermes. Une grande partie des efforts faits pour étudier les interactions entre ces deux virus ont été menés in vivo. Les interactions in vitro ont jusqu’à maintenant été peu étudiées du fait qu’il n’existe pas de modèle cellulaire permettant la réplication efficace des deux virus. L’objectif de ce projet était donc de développer un modèle cellulaire propice à la réplication des deux virus et d’étudier leur interaction en co-infection. Une lignée cellulaire provenant de la trachée d’un porcelet nouveau-né (NPTr), permissive au PCV, a été génétiquement modifiée pour exprimer la protéine CD163, un récepteur majeur du VSRRP. Ce projet a montré que cette nouvelle lignée cellulaire (NPTr-CD163) est permissive au VSRRP ainsi qu’à plusieurs génotypes de PCV (PCV1, PCV2a, PCV2b et PCV1/2a). De plus, les résultats obtenus lors d’infections mixtes suggèrent que la réplication du VSRRP et du PCV conditionne de façon génotype-dépendante celle du PCV puisque la réplication du PCV1 est inhibée en présence de VSRRP, alors que celle du PCV2b est significativement augmentée dans les mêmes conditions. Ni la mortalité cellulaire, ni la réponse cellulaire en cytokines n’a permis d’expliquer ces résultats. La modulation de la réplication du PCV par le VSRRP serait donc liée à un mécanisme spécifique qui demeure inconnu. De plus, cet effet varierait en fonction du génotype de PCV.

Caractérisation moléculaire d’un récent modèle d’étude de la leucémie myéloïde aigüe à caryotype normal :la lignée cellulaire CG-SH

La leucémie myéloïde aigüe (LMA) est la forme de leucémie la plus fréquente chez l’adulte au Canada. Bien que de nombreux réarrangements chromosomiques récurrents aient été identifiés chez les patients LMA, près de la moitié des cas présentent un caryotype normal (LMA-CN). L’étude de la LMA-CN in vitro est rendue difficile par le fait que la survie des cellules primaires de patients est défectueuse sur le long terme et que les lignées cellulaires leucémiques ont un caryotype hautement anormal. En 2009, Munker et son équipe ont établi une nouvelle lignée cellulaire, CG-SH, ayant la particularité d’avoir un caryotype normal. L’objectif principal de ce projet d’étude est de caractériser plus en détail ce nouveau modèle d’étude. Nous avons identifié l’ensemble des variants génétiques présents dans CG-SH grâce au séquençage du génome entier. Les variants susceptibles de participer à la leucémogénèse ont été isolés, tels que des insertions détectées dans EZH2 et GATA2, et de nombreux variants faux-sens détectés dans des gènes pertinents pour la LMA. Nous avons montré que les cellules CG-SH sont sensibles à l’effet prolifératif d’une combinaison de cytokines, qui agissent sur le comportement des cellules en modifiant l’expression des gènes associés à la régulation de la prolifération, de l’apoptose et de la différentiation. De plus, les cytokines diminuent le taux de nécrose des cellules en culture sur le court terme. La présente étude a permis d’approfondir notre connaissance sur les caractéristiques moléculaires de la lignée cellulaire CG-SH, un nouveau modèle d’étude in vitro de la LMA-CN.

Complexité de la communication sur un canal avec délai

Nous introduisons un nouveau modèle de la communication à deux parties dans lequel nous nous intéressons au temps que prennent deux participants à effectuer une tâche à travers un canal avec délai d. Nous établissons quelques bornes supérieures et inférieures et comparons ce nouveau modèle aux modèles de communication classiques et quantiques étudiés dans la littérature. Nous montrons que la complexité de la communication d’une fonction sur un canal avec délai est bornée supérieurement par sa complexité de la communication modulo un facteur multiplicatif d/ lg d. Nous présentons ensuite quelques exemples de fonctions pour lesquelles une stratégie astucieuse se servant du temps mort confère un avantage sur une implémentation naïve d’un protocole de communication optimal en terme de complexité de la communication. Finalement, nous montrons qu’un canal avec délai permet de réaliser un échange de bit cryptographique, mais que, par lui-même, est insuffisant pour réaliser la primitive cryptographique de transfert équivoque.

Jean-Paul II et la communication sociale de l'Église catholique

Jean-Paul II a été favorable à une bonne utilisation des moyens de communication sociale pour renforcer les activités missionnaires de l'Église catholique dans un monde davantage sécularisé. Plusieurs autres auteurs qui seront mentionnés dans ce mémoire célèbrent ce rapport positif que le pape entretient avec les médias et les professionnels des médias. Toutefois une relecture des textes de Jean-Paul II permet de conclure que ce rapport aux médias prend en compte les problèmes associés aux effets négatifs des médias. Certes, son usage et sa compréhension des médias se trouvaient motivés largement par les avantages certains qu'ils offrent, dont il se servira avec habileté, mais aussi par les effets débilitants sur l’annonce de l'Évangile dans le monde actuel qu'ils provoquent. Ambivalent, ce pape réussira tout de même à tirer son épingle du jeu et tentera par tous les moyens de convaincre les Catholiques de l'importance des médias, toutes les formes de médias. Dans le but d'éclaircir ce rapport ambivalent, le mémoire formule deux questions sur lesquelles les analyses sont centrées : 1. Quels sont les enjeux problématiques des médias sous-entendus dans les réflexions de Jean-Paul II en matière de communication sociale ? 2. Quelles approches a-t-il utilisées en réponse à ces enjeux ? En définitive, ces questions permettent, du moins nous semble-t-il, de saisir des aspects fondamentaux concernant les apports de Jean-Paul II en communication sociale.

Validation of the couples' cancer communication scale

Un diagnostic de cancer du sein met la relation d’un couple à l'épreuve. La communication à propos du cancer peut aider les conjoints à s’appuyer mutuellement afin de mieux s’adapter à la maladie. Cependant, dans la documentation existante, peu d’échelles mesurent explicitement cette forme de communication. Ce projet avait pour but de valider l’échelle de communication des couples aux prises avec le cancer (CCC). Les patientes (N = 120) et leurs conjoints (N = 109) ont été interrogés au sujet de leur expérience avec le cancer du sein. Une analyse factorielle performé sur l’ensemble des données a permis de retenir deux facteurs pour l’échelle CCC, l’évitement et l’ouverture à la communication. L’échelle a démontré une bonne validité convergente avec le Primary Communication Inventory (r = .54, p <.01 patientes; r = .55, p <.01 partenaires). Finalement, l’échelle CCC prédit la dépression (Δr² = 0.029) et l’ajustement marital (Δr² = 0.032) au-delà de la communication générale. Avec plus ample développement, l'échelle actuelle pourrait servir à des fins de recherche ainsi que dans des contextes cliniques où une évaluation après un diagnostic de cancer permettrait, au besoin, la mise en oeuvre précoce d’interventions sur la communication conjugale au propos de la maladie.

Évaluation de la simulation à haute fidélité pour améliorer la communication interprofessionnelle aux soins intensifs : étude expérimentale à double insu

Objectifs: Les patients hospitalisés aux soins intensifs (SI) sont souvent victimes d’erreurs médicales. La nature interprofessionnelle des équipes de SI les rend vulnérables aux erreurs de communication. L’objectif primaire du projet est d’améliorer la communication dans une équipe interprofessionnelle de soins intensifs par une formation en simulation à haute fidélité. Méthodologie Une étude prospective randomisée contrôlée à double insu a été réalisée. Dix équipes de six professionnels de SI ont complété trois scénarios de simulations de réanimation. Le groupe intervention était débreffé sur des aspects de communication alors que le groupe contrôle était débreffé sur des aspects techniques de réanimation. Trois mois plus tard, les équipes réalisaient une quatrième simulation sans débreffage. Les simulations étaient toutes évaluées pour la qualité, l’efficacité de la communication et le partage des informations critiques par quatre évaluateurs. Résultats Pour l’issue primaire, il n’y a pas eu d’amélioration plus grande de la communication dans le groupe intervention en comparaison avec le groupe contrôle. Une amélioration de 16% de l’efficacité des communications a été notée dans les équipes de soins intensifs indépendamment du groupe étudié. Les infirmiers et les inhalothérapeutes ont amélioré significativement l’efficacité de la communication après trois sessions. L’effet observé ne s’est pas maintenu à trois mois. Conclusion Une formation sur simulateur à haute fidélité couplée à un débreffage peut améliorer à court terme l’efficacité des communications dans une équipe interprofessionnelle de SI.

Caractérisation de la fonction de la protéine cellulaire p80/UAF1 dans la réplication du génome du virus du papillome humain

Le virus du papillome humain (VPH) est l’agent étiologique du cancer du col utérin, ainsi que d’autre néoplasies anogénitales et des voies aérodigestives supérieures. La réplication de son génome d’ADN double brin est assurée par les protéines virales E1 et E2, de concert avec la machinerie cellulaire de réplication. E1 assure le déroulement de l’ADN en aval de la fourche de réplication, grâce à son activité hélicase, et orchestre la duplication du génome viral. Nos travaux antérieurs ont démontré que le domaine N-terminal de E1 contient un motif de liaison à la protéine cellulaire p80/UAF1 qui est hautement conservé chez tous les VPH anogénitaux. L’intégrité de ce motif est essentielle au maintien de l’épisome viral. Les travaux présentés dans cette thèse ont d’abord déterminé que le motif de liaison à UAF1 n’est pas requis pour l’assemblage du pré-réplisome viral, mais important pour la réplication subséquente de l’ADN du VPH. Nous avons constaté qu’en présence de E1 et E2, UAF1 est relocalisé dans des foyers nucléaires typiques de sites de réplication du virus et qu’en outre, UAF1 s’associe physiquement à l’origine de réplication du VPH. Nous avons aussi déterminé que l’inhibition du recrutement de UAF1 par la surexpression d’un peptide dérivé de E1 (N40) contenant le motif de liaison à UAF1 réduit la réplication de l’ADN viral. Cette observation soutient le modèle selon lequel UAF1 est relocalisé par E1 au réplisome pour promouvoir la réplication de l’ADN viral. UAF1 est une protéine à domaine WD40 n’encodant aucune activité enzymatique et présumée exploiter des interactions protéine-protéine pour accomplir sa fonction. Nous avons donc investigué les protéines associées à UAF1 dans des cellules du col utérin et avons détecté des interactions avec les enzymes de déubiquitination USP1, USP12 et USP46, ainsi qu’avec la phosphatase PHLPP1. Nous avons établi que E1 forme un complexe ternaire avec UAF1 et n’importe laquelle des USP associés : USP1, USP12 ou USP46. Ces USP sont relocalisés au noyau par E1 et s’associent à l’ADN viral. De plus, l’activité enzymatique des USP est essentielle à la réplication optimale du génome viral. Au contraire, PHLPP1 ne forme pas de complexe avec E1, puisque leurs interactions respectives avec UAF1 sont mutuellement exclusives. PHLPP1 contient un peptide de liaison à UAF1 homologue à celui de E1. Ce peptide dérivé de PHLPP1 (P1) interagit avec le complexe UAF1-USP et, similairement au peptide N40, antagonise l’interaction E1-UAF1. Incidemment, la surexpression du peptide P1 inhibe la réplication de l’ADN viral. La génération de protéines chimériques entre P1 et des variants de E1 (E1Δ) défectifs pour l’interaction avec UAF1 restaure la capacité de E1Δ à interagir avec UAF1 et USP46, ainsi qu’à relocaliser UAF1 dans les foyers nucléaires contenant E1 et E2. Ce recrutement artificiel de UAF1 et des USP promeut la réplication de l’ADN viral, un phénotype dépendant de l’activité déubiquitinase du complexe. Globalement, nos travaux suggèrent que la protéine E1 du VPH interagit avec UAF1 afin de recruter au réplisome un complexe de déubiquitination dont l’activité est importante pour la réplication de l’ADN viral.

La communication d'élèves malentendants intégrés en classe ordinaire au Québec

Depuis le début des années 80, les systèmes d’éducation à travers le monde recommandent l’intégration des élèves malentendants en classe ordinaire. Malgré l’utilisation d’aides auditives et de système MF, les élèves vivent des périodes où l’amplification reçue est insuffisante ou non optimale. Ces périodes sont causées par des facteurs influençant leurs conditions de communication et cela peut nuire à leurs apprentissages. Pourtant, les études sur ces situations vécues par les élèves ont très peu considéré leur point de vue. L’étude présentée vise à 1) de documenter les perceptions des situations de communication en classe mentionnées par des élèves malentendants intégrés, appareillés et ayant un système MF décerné ou rapportées à des professionnels; 2) de comprendre le contexte dans lequel des conditions non optimales de communication surviennent; 3) d’identifier les stratégies compensatoires rapportées par l’élève ou son locuteur ou déployées lors de leur participation aux activités de classe. Cette étude de cas multiples combine des données qualitatives et quantitatives recueillies à partir d’entrevues en profondeur auprès de huit élèves malentendants, de courtes entrevues avec leur enseignant et leur intervenant principal et une session d’observation en classe au cours de laquelle le niveau de bruit a été mesuré et les positions de l’enseignant ont été notées. Les données ont été analysées de manière longitudinale afin de décrire les participants et transversale afin de les comparer. Les résultats montrent que les élèves malentendants parlent de leurs situations de communication en classe, surtout les plus difficiles en associant toutes leurs difficultés au locuteur ou au milieu et non à eux-mêmes. Pour ce qui est du contexte, des niveaux élevés de bruit ont été mesurés et les positions des enseignants montrent qu’ils sont généralement loin de l’enfant malentendant ou qu’ils ne lui font pas face. Par ailleurs, les enseignants mentionnent ne pas avoir assez d’informations pour bien venir en aide à ces élèves. Enfin, les élèves et leurs enseignants utilisent différentes stratégies de communication, mais celles-ci ne sont pas toujours efficaces pour faciliter la communication. Toutes ces constatations mènent à des pistes de solutions visant à améliorer les situations de communication en classe et le contexte dans lequel les élèves apprennent, notamment l’accroissement des connaissances des divers acteurs et de leur collaboration entre eux.