1000 resultados para Caprinos - Crescimento


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Este trabalho teve por objetivo estudar os efeitos da acidose láctica ruminal, induzida experimentalmente em caprinos, sobre o quadro clínico, as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Para tal, foram utilizados dez animais, sem raça definida (SRD), com peso médio de 25 kg, machos, com um a dois anos de idade, fistulados, clinicamente sadios e mantidos em baias. Após se estabelecer os padrões de normalidade para as variáveis estudadas, os animais foram induzidos experimentalmente a ter a acidose ruminal empregando-se a sacarose, na dose de 15 g/kg de peso corporal. As observações clínicas e laboratoriais foram realizadas nos intervalos de 4, 8, 12, 16, 24, 32, 48, 72, 96, 120 e 144 horas, após a indução (PI) onde se avaliou a intensidade do processo da acidose láctica ruminal. Os caprinos estudados apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal já a partir das 4 horas PI, cujos sinais como apatia, anorexia, taquicardia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável foram observados. As características do suco ruminal sofreram alterações, ocorreu a redução do pH para valores inferiores a 5, a cor tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. O tempo de atividade de sedimentação (TAS) reduziu seus valores, e a dinâmica da fauna e flora ficaram comprometidas, havendo um predomínio da microbiota Gram-positiva. Ao término do período de observação constatou-se que em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas.

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Amostras das folhas frescas, murchas e dessecadas de Manihot glaziovii Muell. Arg. foram administradas manualmente por via oral a caprinos da raça Moxotó, em dosagens únicas de até 12g/kg de peso do animal. O teste do papel picrosódico foi realizado para determinar a presença do ácido cianídrico nas amostras de planta. A colheita da planta foi realizada no período de janeiro a junho de 2004. Os animais que apresentaram sinais clínicos foram tratados após apresentarem queda e permanência em decúbito lateral, com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 50ml/100kg por via endovenosa. O presente trabalho foi dividido em três experimentos. No Experimento 1, a planta recém colhida foi fornecida a 6 caprinos, sendo que 4 receberam a planta não triturada e 2 a planta triturada. A planta foi triturada em uma forrageira, sem peneira. No Experimento 2, a planta não triturada permaneceu na sombra, em local ventilado, acondicionada fora e dentro de saco plástico, os quais eram trocados todos os dias. A planta armazenada dentro de sacos plásticos foi administrada a 18 caprinos, nos períodos de 4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72, 96 e 120 horas após a colheita e a armazenada fora de saco plástico foi administrada a 13 caprinos, nos períodos de 4, 24, 48, 72 horas e 9, 10, 23 e 30 dias após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada e conservada dentro e fora de saco plástico foi administrada em diferentes períodos após a colheita (4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72 e 96 horas). Foram utilizados 33 animais (Exp. 3), 17 para a planta conservada dentro do saco plástico e 16 animais para a planta conservada fora do saco plástico. Nos Experimentos 2 e 3 foram utilizados um ou dois caprinos por cada período de administração. Foram utilizados 40 caprinos como controle, nos quais foram avaliadas a temperatura e as freqüências cardíaca e respiratória. No Experimento 1, as amostras da planta triturada e não triturada apresentaram toxicidade semelhante. No Experimento 2, a planta conservada fora de saco plástico manteve a toxicidade durante todo o experimento (30 dias), enquanto que a conservada dentro de saco plástico manteve a toxicidade por até 96 horas após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada conservada dentro e fora de saco plástico manteve a toxicidade por até 72 horas após a colheita. Em todos os experimentos, os caprinos apresentaram sinais clínicos de intoxicação cianídrica. Todos os animais intoxicados se recuperaram clinicamente imediatamente após o tratamento. Conclui-se que para a alimentação de caprinos com Manihot glaziovii a planta deve ser triturada imediatamente após a colheita e conservada fora de sacos plásticos e só deve ser administrada após 96 horas. O feno deve ser produzido após a moagem da planta e administrado também somente após 96 horas.

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Em um rebanho de 100 caprinos, foram observados casos de uma doença neurológica em três animais adultos jovens (identificados como A-C) entre outubro e dezembro de 2004. Os sinais clínicos incluíam desvio da cabeça, torcicolo, nistagmo, andar desequilibrado e quedas que acabavam em decúbito, durante o qual o caprino executava movimentos de pedalagem com os membros rígidos. Tratamento com antibióticos no Caprino C resultou em remissão temporária dos sinais. A evolução clínica foi de 5, 10 e 30 dias, respectivamente, para os Caprinos A, B e C. O Caprino A morreu espontaneamente e os outros dois foram eutanasiados na fase terminal da doença. Não foram observadas alterações macroscópicas. Lesões histológicas eram predominantemente unilaterais e consistiam de alterações inflamatórias e degenerativas que se estendiam do bulbo ao tálamo. Em todos os casos havia manguitos perivasculares de um ou mais tipos de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados) e ocasionalmente neutrófilos associados a áreas de malacia onde células Gitter preenchiam os espaços de perda do parênquima. Adicionalmente, o Caprino B tinha microabscessos no bulbo, ponte, e mesencéfalo e infiltrado neutrofílico e linfocítico multifocal nos fascículos do nervo trigêmeo, próximo ao gânglio de Gasser, e nas leptomeninges do cerebelo. No tronco encefálico do Caprino C, a reação era multifocal e com característica granulomatosa e incluía células epitelióides e, ocasionalmente, células gigantes multinucleadas. Listeria sp foi detectada por imunoisto-química em cortes de mesencéfalo rotineiramente processado dos Caprinos A e C e de ponte do Caprino B.

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Os efeitos da temperatura, umidade relativa e precipitação pluvial na população de Bovicola caprae parasitando caprinos na região semi-árida do Estado da Paraíba foram avaliados de agosto 1999 a julho de 2002. Nos dois primeiros anos (agosto de 1999 a julho de 2001) 30 caprinos foram examinados, enquanto que 16 caprinos foram examinados no terceiro ano (agosto de 2001 a julho de 2002). Os animais eram mestiços adultos de ambos os sexos e foram abatidos para consumo humano no Matadouro Público de Patos, PB. As amostras de piolhos foram coletadas de três regiões anatômicas do corpo: maxilar, dorso e glúteo. O teste de Spearman (p< 0.05) foi utilizado na tentativa de se estabelecer uma correlação entre a intensidade média de infestação de todos os estágios e o número total de cada estágio com os fatores abióticos. A prevalência variou entre 75 e 100% durante o período de estudo. O aumento da população de piolhos nos períodos de seca deveu-se provavelmente a nutrição deficiente dos animais em conseqüência da escassez de pastagem e manejo inadequado do rebanho em vez dos efeitos dos fatores abióticos.

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O conhecimento das doenças dos animais domésticos, nas diferentes regiões do Brasil é importante para determinar formas eficientes de profilaxia e controle. Este trabalho tem como objetivo descrever a epidemiologia, sinais clínicos e patologia das enfermidades do sistema nervoso central (SNC) de caprinos e ovinos, que ocorreram de janeiro de 2000 a maio de 2006 no semi-árido, principalmente do estado da Paraíba. Durante o período, 365 casos ou surtos foram diagnosticados em caprinos e 270 em ovinos. Desses, 63 (9,92%) eram doenças do SNC, sendo 34 (9,31%) em caprinos e 29 (10,7%) em ovinos. As principais enfermidades foram abscessos (19,04%), tétano (15,9%), raiva (9,52%) intoxicação por Ipomoea asarifolia (7,93%), listeriose (6,34%), trauma (6,34%), polioencefalomalacia (4,77%), toxemia da prenhez (3,17%), ataxia enzoótica (3,17%) e meningite (3,17%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (1,59%) foram intoxicações por Crotalaria retusa, Ipomoea carnea, Ipomoea sericophylla e Prosopis juliflora, otite com encefalite, malformação, linfossarcoma linfoblástico, meduloblastoma e necrose simétrica focal. Em 6,34% dos casos o diagnóstico foi inconclusivo.

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As helmintoses gastrintestinais ocupam um lugar de destaque na estatística de problemas sanitários da caprino-cultura moderna, criando continuamente novas dificuldades para o seu controle, sendo a resistência a drogas anti-helmínticas fator estratégico limitante para o seu controle. O presente estudo teve o objetivo de verificar a sensibilidade de nematóides gastrintestinais de caprinos a ação de compostos anti-helmínticos, convencionais e alternativos. Foram utilizados 120 animais, de ambos os sexos, sendo distribuídos em grupos de 24 animais cada (12 animais machos e 12 animais fêmeas), totalizando 10 grupos, submetidos, cada grupo ao tratamento com um composto anti-helmíntico específico. As drogas utilizadas nos ensaios foram a moxidectina 0,2%, albendazole, cloridrato de levamisol, ivermectina (drogas convencionais) e extrato aquoso de batata de purga (Operculina hamiltonii). Para avaliar a resistência, aplicou-se o teste de redução na contagem de ovos por grama de fezes (RCOF) e a larvacultura. As amostras fecais foram coletadas no dia em que foi realizada a medicação (dia base), aos 7, 14 e 21 dias após tratamento. Foram obtidos os seguintes resultados para a redução de ovos para a família Trichostrongyloidea, no tratamento de fêmeas com a moxidectina reduziu 92,8%, 88,7% e 89,8%; nos machos: 92,6%, 96,2% e 98,1%; com o levamisol as fêmeas reduziram 96%, 97,1% e 91%; nos machos: 85,7%, 94,2% e 100%; com o albendazol as fêmeas reduziram 65%, 60,3% e 75,4%; nos machos 88,8%, 88,8% e 55,5%; com a ivermectina reduziram 92,2%, 68,6% e 70,6%; nos machos 41,7%, 73,6% e 59,7%; com a batata de purga as fêmeas reduziram 31,8%, 34,1% e 49,4%, nos machos 61,5%, 80,7% e 50%. Na cultura de larvas o gênero Haemonchus, seguido de Bunostomum., Trichostrongylus e Oesophagostomum, foram identificados mesmo após os tratamentos.

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Infecção por Toxoplasma gondii foi associada com perdas reprodutivas em um rebanho caprino no Rio Grande do Sul, Brasil. Lesões macroscópicas foram observadas em dois de seis produtos caprinos enviados para diagnóstico e incluíram linfonodos mesentéricos pálidos e aumentados e pulmões com consistência firme e áreas claras intercaladas com vermelhas. Lesões histológicas, especialmente caracterizadas por infiltrados linfoplasmocitários no cérebro e pulmões, foram observadas em todos os fetos. Nefrite intersticial linfoplasmocitária, linfadenite necrosante e hepatite periportal linfoplasmocitária também foram observadas. Enquanto tanto o exame bacteriológico quanto o teste de imunofluorescência direta para Leptospira sp. foram negativos em todos os casos, a PCR e a imunoistoquímica resultaram positivamente para T. gondii em quase todas as amostras testadas. Anticorpos anti-T.gondii, em titulações de 1:512 a 1:2048, foram detectados nas amostras de soro sangüíneo das cabras que pariram natimortos (3), abortaram (1) ou cujos neonatos morreram (2). Este trabalho descreve os achados clínicos, patológicos, sorológicos, imunoistoquímicos e de PCR observados em um rebanho caprino infectado por T. gondii.

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Objetivou-se neste trabalho fazer levantamento sobre a troca de dentição decídua por permanente, notadamente dos dentes caninos e a prevalência de maloclusão em pumas (Puma concolor) manejados nas instituições visitadas no Estado de São Paulo. Para os estudos utilizou-se amostra constituída de 36 pumas, provenientes de 18 instituições mantenedoras de tais espécies em cativeiro no Estado de São Paulo, sendo que três animais com idade de oito meses, irmãos de ninhada, apresentaram retenção dos dentes caninos decíduos e foram acompanha dos por 2 anos e 8 meses. Todos os animais foram examinados, observando se a oclusão estava de acordo com o normal para a espécie. Os dentes foram identificados um a um, examinados diretamente por meio de explorador odontológico. Os animais que apresentaram retenção dos dentes caninos decíduos não foram tratados, pois a maloclusões aparentemente não comprometia a preensão ou mastigação de alimentos, embora apresentassem acúmulo de alimentos ou indutos moles na região dos dentes com espaço interproximal mais reduzido.

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Cnidoscolus phyllacanthus (Euphorbiaceae), com nome popular de favela, é uma planta normalmente espinhosa comum na caatinga. É considerada como forrageira e os animais, principalmente durante a seca, consomem as folhas que estão ao seu alcance ou as folhas secas caídas. A intoxicação espontânea por esta planta é relatada por fazendeiros no semi-árido quando animais têm acesso a plantas ou ramos recentemente cortados. Diferentes partes da planta moídas e secas, diluídas em água, são utilizadas por caçadores para matar pássaros. Para determinar a toxicidade de C. phyllacanthus, folhas verdes de plantas sem espinhos foram administradas a uma cabra em pequenas quantidades por via oral. Após o consumo de 4,7g por kg de peso do animal (g/kg) a cabra apresentou taquicardia, taquipneia, dispnéia, nistagmo, opistótono e decúbito esterno abdominal seguido de decúbito lateral. A morte ocorreu 30 minutos após o começo dos sinais. Folhas frescas de plantas sem espinho foram administradas a 8 caprinos em doses de 0,5-2,5g/kg sem que causassem sinais clínicos. Três animais apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg. Os sinais clínicos foram similares aos observados na intoxicação por ácido cianídrico e dois animais tratados com uma solução de tiossulfato de sódio a 20%, na dose de 0,5ml/kg se recuperaram rapidamente em seguida ao tratamento. O terceiro recuperou-se espontaneamente. Folhas das mesmas plantas foram secadas ao sol durante períodos varáveis de 8-30 dias. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido secada por 8 dias morreu após a ingestão de 3g/kg. O caprino que ingeriu a planta secada por 9 dias apresentou sinais clínicos após a ingestão de 1,13g/kg e se recuperou. Os caprinos que ingeriram a planta exposta ao sol por 10-29 dias apresentaram sinais clínicos após a ingestão de 3g/kg e se recuperaram espontaneamente ou mediante tratamento com tiossulfato de sódio. O caprino que ingeriu a planta que tinha sido exposta ao sol por 30 dias não apresentou sinais clínicos. Em outro experimento, 4 caprinos receberam uma dose de 3g/kg de folhas da planta triturada e seca ao sol por 1, 2, 3 e 4 dias. Os animais que receberam as folhas que tinham sido dessecadas por 1, 2 e 3 dias apresentaram sinais clínicos leves e se recuperaram espontaneamente. O caprino que ingeriu a planta exposta ao sol por 4 dias não apresentou sinais clínicos. Folhas da planta sem espinho utilizada nos experimentos, 20 amostras de folhas de plantas com espinhos, 5 amostras de raspa do caule e 2 amostras de frutos foram positivas para ao teste do papel prosódico para HCN. Após o final da época das chuvas, folhas maduras e secas, que cairiam das árvores em um curto período foram negativas para HCN. Esses resultados demonstraram que C. phyllacanthus é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão da planta fresca. Após serem arrancadas as folhas íntegras mantêm a toxicidade por até 30 dias e as folhas moídas por até 3 dias. Com base nessa informação são recomendadas medidas de profilaxia da intoxicação para a utilização da planta como forrageira.

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Descrevem-se dez surtos de ectima contagioso em caprinos e dois em ovinos no semi-árido da Paraíba. Os animais jovens foram os mais afetados, mas em oito surtos animais adultos também foram afetados, principalmente cabras lactantes que apresentavam lesões no úbere. Em nenhum dos rebanhos afetados havia antecedentes de vacinação contra ectima contagioso. Histologicamente a epiderme apresentava acantose com hiperplasia pseudoepiteliomatosa e com múltiplos focos de degeneração hidrópica formando vesículas ou pústulas. Inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas foram observadas em queratinócitos. Havia restos celulares necróticos formando crostas, hiperqueratose e microabscessos intracorneais ou extensas áreas ulceradas. Na derme observou-se infiltrado inflamatório mononuclear difuso. Também foi registrado um caso humano em um pesquisador que tinha administrado planta por via oral a um caprino que, posteriormente, apresentou lesões de ectima contagioso. Neste caso, também foram observadas lesões características em uma biopsia e o vírus foi identificado por microscopia eletrônica. Conclui-se que a doença é endêmica no semi-árido e que é necessária a vacinação sistemática dos rebanhos para diminuir os prejuízos econômicos causados pela mesma. A utilização de luvas para o manuseio de animais afetados é necessária para evitar casos humanos da enfermidade.

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A urolitíase é uma doença freqüente no semi-árido em ovinos e caprinos alimentados com grãos, principalmente quando a relação Ca:P não é corrigida e são utilizadas grandes quantidades de concentrado. De 28 ovinos com urolitíase atendidos no Hospital Veterinário da UFCG, 19 morreram e 9 receberam alta, dos 15 caprinos 12 morreram e 3 receberam alta. As alterações mais freqüentes foi presença de cálculos na uretra e bexiga, uretrite hemorrágica difusa severa, uretrite purulenta, ruptura de uretra com presença de urina no tecido subcutâneo, cistite hemorrágica necrosante, ruptura de bexiga, hidronefrose, nefrite necrosante difusa, abscesso renal, pielonefrite, hemorragia renal e ruptura renal. A gravidade das lesões observadas justifica a alta letalidade apesar dos tratamentos medicamentosos e cirúrgicos. A medida preventiva mais importante é a correção dos níveis de Ca e P. Recomenda-se, também, a administração de volumosos em boa quantidade e qualidade e, nos casos em que a quantidade de concentrados seja superior a 1,5% do peso vivo, a administração de cloreto de amônia a 1% no concentrado e a administração de cloreto de sódio em concentrações de 0,5 até 4%. Deve ser administrada água de boa qualidade à vontade. É necessário abolir a prática, extremamente utilizada em caprinos e ovinos, de administrar sal mineral em animais alimentados com grãos e subprodutos dos mesmos.

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Objetivou-se com este estudo comparar genotipicamente 35 isolados de Corynebacterium pseudotuberculosis recuperados de conteúdo de abscessos de caprinos e ovinos com linfadenite caseosa, procedentes de cinco municípios localizados no Sertão de Pernambuco, Brasil. Utilizou-se a técnica de fingerprint RFLP-PCR com as enzimas de restrição Hpy-Ch4 e Msp1 aplicada ao gene rpoB e as enzimas Pst I e Msp I para o gene pld. Não houve diferença nos padrões de fragmentos de bandas entre os isolados, independente da espécie hospedeira ou da área geográfica estudada, definindo-se um padrão genotípico homogêneo de C. pseudotuberculosis responsável por abscessos superficiais na região.

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Ipomoea asarifolia causa uma síndrome tremorgênica em ovinos, caprinos, bovinos e búfalos. Este experimento teve como objetivos determinar a toxicidade para caprinos de I. asarifolia verde, colhidas nas épocas de chuva e de estiagem, e da planta seca triturada, determinar a toxicidade da planta para ovinos, e determinar se o princípio ativo da planta é eliminado pelo leite em doses tóxicas para os cordeiros. No primeiro experimento a planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 16 caprinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5 e 10g por kg de peso animal (g/kg). A planta colhida na época de chuva foi tóxica na dose diária de 20 e 30g/kg, demonstrando que a planta é mais tóxica durante o período seco. A planta seca, colhida na época de estiagem foi administrada a 9 caprinos em doses diárias de 1.7, 2, 3.4 e 5.1g/kg. Doses de 3, 4 e 5.1g/kg causaram sinais clínicos, demonstrando que a planta mantém a toxicidade após a secagem. A planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 10 ovinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5g/kg e na época de chuva foi tóxica nas doses de 10 e 20g/kg. Estes resultados sugerem a maior susceptibilidade dos ovinos à intoxicação do que os caprinos. Como alguns produtores mencionam que cordeiros lactentes que não estão pastando se intoxicam através do leite, I. asarifolia foi administrada diariamente nas doses de 2.5, 5 e 10g/kg a 5 ovelhas, a partir do dia do parto (2 ovelhas), do último dia de prenhez (1 ovelha) e 60 dias antes da parição (2 ovelhas). As ovelhas, mas não os cordeiros, apresentaram sinais clínicos, sugerindo que o princípio ativo da planta não é eliminado no leite ou colostro em doses tóxicas para os cordeiros. Em um ovino eutanasiado não foram observadas lesões macroscópicas nem histológicas. Os achados ultra-estruturais mais significativos foram encontrados nos dendritos das células de Purkinje e incluíam tumefação, decréscimo ou ausência das espículas dendríticas, diminuição ou ausência de neurotúbulos e neurofilamentos, vacuolizações do dendroplasma, tumefação do retículo endoplasmático liso e inclusões eletro-densas no dendroplasma. Tumefação dos processos astrocitários era bastante evidente. Sugere-se que essas alterações, que provavelmente constituam um mecanismo de defesa neuronal, sejam resultado dos tremores induzidos pela substância ou substâncias tóxicas contidas na planta, com liberação de glutamato no espaço extracelular que causa excitotoxicidade.

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Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

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Com o objetivo de se avaliar a freqüência de caprinos leiteiros soropositivos para Neospora caninum, no estado de São Paulo, e se verificarem possíveis associações com idade, sexo e problemas reprodutivos, nos capris, e, também, presença de cães, nas propriedades, foram obtidos soros de 923 caprinos de ambos os sexos e idade acima de 3 meses. Os animais eram provenientes de 17 propriedades de diferentes municípios. Para o diagnóstico, foi utilizado o teste de aglutinação para Neospora (NATe"25), e, em todos os capris, aplicou-se um inquérito a partir do qual se obtiveram informações epidemiológicas e de esfera reprodutiva. Todos os resultados estatísticos foram discutidos no nível de 5% de significância. Assim, chegou-se à conclusão de que a freqüência percentual de positividade para N. caninum foi de 19,77%, e, em apenas uma propriedade, não houve registro de animal soropositivo, o que revela difusão do agente, no Estado. Não foram verificadas diferenças significativas entre freqüências de positividade quanto ao sexo, idade ou problemas reprodutivos. Porém, ressalta-se que a presença de cães, nos capris, foi associada a uma maior freqüência de caprinos soropositivos a N. caninum. A representação geográfica da distribuição de caprinos soropositivos para o protozoário, em mapa coroplético em hachuras, pode implicar em um ganho considerável para estudos da epidemiologia geográfica, na elaboração de um planejamento de controle da enfermidade.