930 resultados para Angiografia cerebral


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Dissertação apresentada à Escola Superior de Educação de Paula Frassinetti para obtenção do grau de mestre em intervenção comunitária, especialização em contextos de risco

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Disseminated nocardiosis of the central nervous system (CNS) has been rarely reported, especially in the immunocompetent patient. We report a case of cerebral and cervical intradural extramedullary nocardiosis likely to have been the result of disseminated spread from a pulmonary infective focus. Attempts at tissue biopsy and culture of the initial cerebral and pulmonary lesions both failed to yield the diagnosis. Interval development of a symptomatic intradural extramedullary cervical lesion resulted in open biopsy and an eventual diagnosis of nocardiosis was made. We highlight the diagnostic dilemma and rarity of spinal nocardial dissemination in an immunocompetent individual.

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Abnormalities in brains of Alzheimer's disease (AD) patients are thought to start long before the first clinical symptoms emerge. The identification of affected individuals at this 'preclinical AD' stage relies on biomarkers such as decreased levels of the amyloid-β peptide (Aβ) in the cerebrospinal fluid (CSF) and positive amyloid positron emission tomography scans. However, there is little information on the longitudinal dynamics of CSF biomarkers, especially in the earliest disease stages when therapeutic interventions are likely most effective. To this end, we have studied CSF Aβ changes in three Aβ precursor protein transgenic mouse models, focusing our analysis on the initial Aβ deposition, which differs significantly among the models studied. Remarkably, while we confirmed the CSF Aβ decrease during the extended course of brain Aβ deposition, a 20-30% increase in CSF Aβ40 and Aβ42 was found around the time of the first Aβ plaque appearance in all models. The biphasic nature of this observed biomarker changes stresses the need for longitudinal biomarker studies in the clinical setting and the search for new 'preclinical AD' biomarkers at even earlier disease stages, by using both mice and human samples. Ultimately, our findings may open new perspectives in identifying subjects at risk for AD significantly earlier, and in improving the stratification of patients for preventive treatment strategies.

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Amphetamine enhances recovery after experimental ischaemia and has shown promise in small clinical trials when combined with motor or sensory stimulation. Amphetamine, a sympathomimetic, might have haemodynamic effects in stroke patients, although limited data have been published. Subjects were recruited 3-30 days post ischaemic stroke into a phase II randomised (1:1), double blind, placebo-controlled trial. Subjects received dexamphetamine (5mg initially, then 10mg for 10 subsequent doses with 3 or 4 day separations) or placebo in addition to inpatient physiotherapy. Recovery was assessed by motor scales (Fugl-Meyer, FM), and functional scales (Barthel index, BI and modified Rankin score, mRS). Peripheral blood pressure (BP), central haemodynamics and middle cerebral artery blood flow velocity were assessed before, and 90 minutes after, the first 2 doses. 33 subjects were recruited, age 33-88 (mean 71) years, males 52%, 4-30 (median 15) days post stroke to inclusion. 16 patients were randomised to placebo and 17 amphetamine. Amphetamine did not improve motor function at 90 days; mean (standard deviation) FM 37.6 (27.6) vs. control 35.2 (27.8) (p=0.81). Functional outcome (BI, mRS) did not differ between treatment groups. Peripheral and central systolic BP, and heart rate, were 11.2 mmHg (p=0.03), 9.5 mmHg (p=0.04) and 7 beats/minute (p=0.02) higher respectively with amphetamine, compared with control. A non-significant reduction in myocardial perfusion (Buckberg Index) was seen with amphetamine. Other cardiac and cerebral haemodynamics were unaffected. Amphetamine did not improve motor impairment or function after ischaemic stroke but did significantly increase BP and heart rate without altering cerebral haemodynamics.

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The morphogen Sonic Hedgehog (SHH) plays a critical role in the development of different tissues. In the central nervous system, SHH is well known to contribute to the patterning of the spinal cord and separation of the brain hemispheres. In addition, it has recently been shown that SHH signaling also contributes to the patterning of the telencephalon and establishment of adult neurogenic niches. In this work, we investigated whether SHH signaling influences the behavior of neural progenitors isolated from the dorsal telencephalon, which generate excitatory neurons and macroglial cells in vitro. We observed that SHH increases proliferation of cortical progenitors and generation of astrocytes, whereas blocking SHH signaling with cyclopamine has opposite effects. In both cases, generation of neurons did not seem to be affected. However, cell survival was broadly affected by blockade of SHH signaling. SHH effects were related to three different cell phenomena: mode of cell division, cell cycle length and cell growth. Together, our data in vitro demonstrate that SHH signaling controls cell behaviors that are important for proliferation of cerebral cortex progenitors, as well as differentiation and survival of neurons and astroglial cells.

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Relatório de Investigação apresentado à Escola Superior de Educação de Paula Frassinetti para obtenção do grau de Mestre em Educação Pré-Escolar e Ensino do 1º CEB.

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Dissertação de Mestrado apresentada no Instituto Superior de Psicologia Aplicada para obtenção do grau de Mestre na especialidade de Psicologia Clínica conforme

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El trastorno orgánico de la personalidad supone una alteración significativa de las formas habituales del comportamiento premórbido, afectando particularmente a la expresión de las emociones, necesidades e impulsos. Se presenta el caso de una mujer de 49 años de edad que, tras padecer un infarto cerebral, presentó una transformación de su personalidad y de sus valores previos. Anteriormente era una persona con múltiples miedos, cuidadosa, metódica en su vida diaria. Tras el infarto comenzó a presentar conductas de provocación y una mayor desinhibición e impulsividad, menor tolerancia a la frustración, así como mínima capacidad de planificación y resolución de problemas. Además, fue incapaz de conservar ningún trabajo y perdió las relaciones sociales. Se realizaron estudios de imagen (tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM)), electroencefalograma (EEG) y una evaluación neuropsicológica. Los resultados obtenidos son compatibles con un trastorno orgánico de la personalidad subtipo desinhibido, caracterizado clínicamente por la tendencia a la labilidad emocional, la desinhibición conductual y la falta de control de impulsos. El trastorno orgánico de la personalidad es una afectación crónica e irreversible que está influyendo en la capacidad de autogobierno de la paciente, y por ello deben valorarse los aspectos psiquiátrico-forenses pertinentes.

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El objetivo general es establecer cuáles son los criterios clínicos o de laboratorio utilizados en la unidad de emergencia del Hospital de Nacional de Niños Benjamín Bloom para realizar una tomografía axial computarizada cerebral en pacientes de las edades de 1 mes a 12 años que presentan una primera convulsión en el periodo de enero de 2009 a diciembre de 2013. Método y diseño: descriptivo, retrospectivo, transversal; la población del estudio son niños de 1 mes a 12 años con primer evento de convulsión afebril y sin signos de focalización, quienes consultaron a la unidad de emergencia, durante periodo de enero de 2009 a diciembre de 2013, en donde se encontró un total de 27 pacientes que se tomaron en cuenta para el estudio. La tomografía cerebral computarizada es un procedimiento de neuroimágen usado en algunas ocasiones en los pacientes con primera crísis convulsiva, por tal motivo ya se crearon algunos protocolos y normas para su uso. Se plantea la siguiente pregunta de investigación: ¿Es necesario el uso de tomografía computarizada cerebral en el primer evento convulsivo generalizado en la edad pediátrica? Los resultados encontrados en éste estudio se correlaciona con los hallazgos reportados en la literatura internacional en los cuales las tomografías realizadas encontraron una incidencia del 10% de alteraciones anatómica.

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El ácido lisofosfatídico (LPA) es un fosfolípido sencillo con propiedades de señalización extracelular mediadas por receptores de membrana específicos acoplados a proteínas G. Actualmente se conocen hasta 6 tipos de receptores diferentes para el LPA. El receptor LPA1 se expresa en la zona neurogénica del cerebro en desarrollo, en la zona ventricular (VZ), lo que sugiere su implicación en la neurogénesis. A pesar de los numerosos estudios farmacológicos que han aportado datos de los efectos del LPA en el sistema nervioso central (SNC) utilizando modelos in vitro, no es sino hasta que se dispuso de animales carentes del receptor, cuando se avanzó en el estudio de la función específica del receptor. Los primeros ratones obtenidos que permitían el estudio de pérdida de función del receptor LPA1 mostraron una alta mortalidad perinatal pero abrían una puerta excelente a nuevos estudios de caracterización del SNC en ausencia de vías específicas de señalización por LPA. En el presente trabajo se muestran resultados que demuestran una función destacada del receptor LPA1 en los precursores neuronales corticales durante el desarrollo cerebral, resultantes del análisis de la neurogénesis en una variante, que hemos venido a denominar Málaga, de un ratón nulo para-LPA1. Esta variante surge de forma espontánea durante la expansión de la colonia original y porta un fenotipo con defectos observables en el SNC, a la vez que muestra una viabilidad perinatal casi completa, lo que ha permitido su caracterización. Nuestros resultados muestran alteraciones significativas en la neurogénesis cortical embrionaria, en el patrón proliferativo de la zona ventricular, afectando al tipo de división y la posterior diferenciación, con expresión de marcadores neuronales de forma prematura en la capa cortical y alteración de la expresión de factores de transcripción. Estos defectos de la neurogénesis en ausencia de la vía de señalización por LPA1 se asocian con defectos en el patrón migratorio neuronal, indicativos de alteraciones de tipo estructural y funcional, y que generan, en última instancia, una reducción del grosor de la pared cortical y del número de neuronas en diferentes capas corticales, especialmente las profundas donde se detecta, además, un nivel inusualmente mayor de apoptosis. Los resultados que mostramos en esta memoria reflejan, con ello, la necesidad del receptor LPA1 para el desarrollo normal cerebral y acentúan el importante papel que el modelo de animal nulo para LPA1 de la variedad Málaga ha representado para el estudio de la señalización mediada por este receptor. A la fecha actual, el uso de este ratón ha permitido un avance muy significativo en el campo y sigue siendo objeto de estudio por nuestro grupo de investigación y por diferentes colaboradores a nivel nacional e internacional.