Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos

Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspensão aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingestão e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em estação, com cabeça baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordenação e movimentos rítmicos laterais da cabeça também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padrão lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a coloração do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidenciação do padrão lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órgãos da cavidade abdominal. A principal alteração histológica foi necrose coagulativa centro-lobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congestão, hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tumefação de neurônios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular.

Intoxicações natural e experimental por amitraz em eqüídeos: aspectos clínicos

A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e um asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de 0,1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, ''patear'', hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com conseqüente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.

Pneumonia intersticial em bovinos associada à ingestão de batata-doce (Ipomoea batatas) mofada

Uma doença respiratória foi diagnosticada em cinco dentre 23 bovinos (21,7%) após terem sido alimentados com batata-doce (Ipomoea batatas) mofada em uma pequena propriedade rural em São Vicente do Sul, Rio Grande do Sul, Brasil. Três dos cinco bovinos afetados morreram espontaneamente, e o quarto foi sacrificado para necropsia quando mostrava sinais clínicos respiratórios avançados. A manifestação clínica iniciara cerca de 24 horas após a ingestão das batatas-doces e a evolução clínica foi de 1 a 4 dias. Os sinais clínicos incluíam dispnéia (respiração laboriosa e abdominal), taquipnéia, pescoço estendido com cabeça baixa e dilatação ritmada das narinas. Dois bovinos foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam pulmões distendidos, pálidos e de consistência borrachenta, que não colapsavam quando o tórax era aberto; enfisema e edema acentuados eram evidentes no pulmão. Os linfonodos e o baço apresentavam alterações características de hiperplasia linfóide. Histologica-mente, as lesões eram típicas de pneumonia intersticial. Os septos alveolares estavam espessados por fibroblastos e células inflamatórias, havia hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos tipo II; os septos interlobulares estavam distendidos por edema e enfisema. A cultura de amostras das batatas-doces mofadas produziu Fusarium solani e F. oxysporum.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos

Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural pelos frutos de Erythroxylum deciduum ("cocão") em ovinos, que ocorreu de janeiro a março de 2004, no município de Lagoa Vermelha, RS. A doença foi reproduzida pela administração dos frutos de E. deciduum por via oral a 5 ovinos. Destes, três adoeceram e morreram. Os frutos de E. deciduum foram tóxicos em dose única de 60g/kg ou quando fracionado em pelo menos 4 doses de 17 g/kg a cada 12 horas. Os principais sinais clínicos nos animais intoxicados natural e experimentalmente, foram neurológicos e caracterizados por ataxia, hiperexcitabilidade e tremores musculares que se pronunciavam durante o manejo. Próximo à morte, os ovinos apresentavam dispnéia com respiração abdominal e cianose. Na necropsia as alterações mais importantes, em 6 casos de intoxicação espontânea e os 3 ovinos experimentalmente intoxicados, foram edema e congestão pulmonar acentuada e a presença de frutos ou sementes de E. deciduum no conteúdo ruminal. Histologicamente, exceto edema e congestão pulmonar, não foram encontradas outras alterações significativas.

Aspectos epidemiológicos da seneciose na região sul do Rio Grande do Sul

Seneciose é a principal intoxicação por planta no sul do Rio Grande do Sul, Brasil. Neste trabalho apresentam-se os dados de 24 surtos de seneciose em bovinos e de um em eqüinos, diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Universidade Federal de Pelotas, no período de 1998 a 2000. Adicionalmente são avaliados os dados epidemiológicos de 54 surtos ocorridos no período 1978-1997. Os dados epidemiológicos e clínicos do período 1998-2000 foram coletados em visitas às propriedades onde estavam ocorrendo os surtos. Em 11 (45,83%) surtos os animais tinham até 3 anos de idade e, em 13 (54,16%), 3 anos ou mais. Quanto ao sexo, 9 (37,5%) surtos atingiram fêmeas e 15 (62,5%) afetaram machos. Em relação à época de ocorrência, 10 (41,66%) surtos ocorreram na primavera, 4 (16,66%) no verão, 5 (20,83%) no outono, e 5 (20,83%) no inverno. A morbidade foi estimada em 4,92% e a letalidade em 95,59%. As espécies de Senecio que predominaram nas propriedades visitadas foram S. brasiliensis em 12 (57,14%), S. selloi em 10 (47,61%), S. oxyphyllus em 6 (28,57%), S. heterotrichius em 3 (14,28%), e S. leptolobus em 1 (4,76%) propriedade. Os sinais clínicos mais freqüentes foram emagrecimento progressivo, incoordenação, diarréia, tenesmo, prolapso retal e agressividade. O curso clínico da intoxicação, levando em consideração somente os animais necropsiados ou os observados durante as visitas às fazendas, foi de 24 a 96 horas em 4 (16,66%) surtos, de 4 a 7 dias em 7 (29,16%), de 1 a 2 semanas em 4 (16,66%), de 2 a 3 semanas em 2 (8,33%), de 1 a 2 meses em 2 (8,33%), e de 2 a 3 meses em 1 (4,16%) surto. Em quatro (16,66%) surtos o período de manifestação clínica não foi observado. Nos surtos em que o curso clínico foi mais prolongado, alguns animais apresentaram fotossensibilização. Os achados de necropsia mais comuns foram fígado aumentado de tamanho e endurecido, vesícula biliar aumentada, edema no mesentério e abomaso e líquido nas cavidades. No fígado, a histopatologia revelou fibroplasia, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares e, no cérebro, degeneração da substância branca. Em amostras das diferentes espécies de Senecio, coletadas em diferentes épocas do ano, foi determinada a concentração de alcalóides pirrolizidínicos (APs) e seus N-óxidos através de cromatografia de camada delgada e espectrofotometria. Retrorsina foi encontrada em Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. selloi e S. oxyphyllus. Além deste, S. brasiliensis e S. heterotrichius registraram mais um e dois alcalóides não identificados, respectivamente. A maior concentração de AP reduzido (AP livre + N-óxido) foi encontrada em S. brasiliensis no inverno (0,25%). Nessa mesma época quantidades decrescentes de AP reduzidos foram encontradas em S. heterotrichius (0,19%), S. oxyphyllus (0,03%) e S. selloi (0,03%). Em S. leptolobus não foram detectados alcalóides. Esses dados demonstraram que S. brasiliensis é a espécie mais importante como causa de seneciose no sul do Rio Grande do Sul. Adicionalmente, foram analisados dados de arquivo do LRD sobre 54 surtos de intoxicação por AP no período 1978-1997. Nesse período, 7 (12,96%) surtos afetaram bovinos menores de 3 anos, 39 (72,22%) afetaram bovinos de 3 anos ou mais, 3 (5,55%) afetaram bovinos de várias idades e, em 5 (9,25%) surtos a idade não foi informada. Trinta e nove (72,22%) surtos afetaram fêmeas, 7 (12,96%) afetaram machos, 3 (5,55%) afetaram ambos os sexos e, em 5 (9,25%), o sexo não foi informado. Vinte e três (42,59%) surtos ocorreram na primavera, 9 (16,66%) no verão, 9 (16,66%) no outono, e 13 (24,07%) no inverno. O maior número de surtos da intoxicação no período 1998-2000 (24 surtos em 3 anos) em relação ao período 1978-1997 (54 surtos em 20 anos) pode estar relacionado à diminuição em mais de 50% da população ovina no Estado.

Surto de aflatoxicose em suínos no Estado do Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de aflatoxicose ocorrido no outono de 2004, em uma granja de suínos, no município de Sentinela do Sul, RS. O milho utilizado no arraçoamento dos animais e que causou a intoxicação, foi produzido e processado na propriedade. Morreram 7 porcas e 8 leitões, e foram relatados dois casos de aborto. Os sinais clínicos foram apatia, anorexia, icterícia, urina amarelada com sangue e fotossensibilização. A gama-glutamil transferase (GGT) e a bilirrubina total mostraram-se elevadas nos animais necropsiados. Os principais achados de necropsia incluíam icterícia generalizada, fígado amarelo-alaranjado, edema de parede da vesícula biliar e presença de líquido amarelado nas cavidades abdominal e pericárdica. As lesões microscópicas mais importantes foram encontradas no fígado e consistiam em tumefação, degeneração e necrose individual de hepatócitos, proliferação de ductos biliares e colestase. O diagnóstico foi baseado nos sinais clínicos, nos achados de necropsia e de histopatologia e nos níveis altos de aflatoxina B1 (milho 3140ppb, ração 4670ppb) encontrados no milho e na ração.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Distrofia muscular nutricional em ovinos na Paraíba

Descreve-se um surto de distrofia muscular nutricional em ovinos no semi-árido Nordestino. Foram afetados animais de 3-4 meses de idade, da raça Dorper, pesando 30-40 kg. Os animais eram alimentados, à vontade, com leite, ração balanceada, capim Tifton e sal mineral. Dos 70 animais Dorper, 6 adoeceram e morreram em um período de 48 horas. Apresentaram temperatura, entre 40 e 41ºC, incoordenação com posterior paralisia e decúbito, depressão, prostração e diminuição dos reflexos pupilar e de ameaça, flacidez da língua e mandíbula, salivação, edema submandibular, dispnéia e aumento da freqüência cardíaca. A morte ocorreu após curso clínico de 6- 12 horas. Na necropsia de 3 animais, os músculos esqueléticos estavam de coloração pálida, o fígado estava aumentado de volume e de coloração amarelada, os gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, prescapulares e mediastínicos estavam aumentados de volume e avermelhados e os pulmões apresentavam áreas vermelhas. Na histologia havia necrose segmentar de todos os músculos examinados e congestão dos gânglios linfáticos e pulmão. Posteriormente mais três animais adoeceram, sendo tratado com oxitetraciclina e complexo vitamínico A,D e E. Desses 3 animais, 2 morreram e um sobreviveu. Na mesma fazenda havia e não adoeceram 20 ovinos da raça Santa Inês, da mesma idade que os animais afetados, que recebiam a mesma alimentação exceto o leite, e 900 ovinos de outras idades. A superalimentação em animais com rápido crescimento e o estresse causado pela restrição de água durantes 2 dias, para aumentar o consumo de leite, parecem ter sido fatores predisponentes para a ocorrência da doença. É possível, também, que algum dos minerais suplementados tenha antagonizado o Se presente na alimentação.

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

Intoxicação por Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) em bovinos

É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos

Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.