Relació entre els factors ecològics i la producció forestal en pi roig (Pinus sylvestris) de l’àmbit Pirinenc

Estudi de la relació de factors extrínsecs o variables ecològiques per estimar la qualitat d’estació de Pinus sylvestris, de l’àmbit Pirinenc. Ja que fins ara només s’han utilitzat mètodes intrínsecs (corbes de qualitat edat-alçada dominant) que presenten una sèrie de limitacions. Es preten d’aquesta forma posar de manifests possibles efectes derivats de variables climàtiques i fisiogràfiques, a partir de les parcel•les de l’IFN3. Per altre banda a partir de parcel•les mesurades a camp, s’estudia l’efecte d’una sèrie de variables climàtiques, edàfiques i fisiogràfiques en el site índex. Per últim, com un objectiu secundari s’estudia la relació entre l’índex d’estació i les característiques dasomètriques i la relació entre la posició fisiogràfic i profunditat efectiva de sòl.

Estrategias de muestreo de micorrizas para encinas y avellanos jóvenes inoculados con Tuber melanosporum Vittad

La reforestació en marcs regulars de plantació per a la producció de tòfona negra és un recurs d’una gran importància econòmica per zones amb sòl poc fèrtils. Les primeres produccions de tòfona negra en condicions adequades solen aparèixer entre els sis i deu anys. Conèixer l’estat del fong productor de la tòfona negra abans de la fase de producció pot ser un gran ajut en la presa de decisions de gestió. Tanmateix, per a la correcta presa de postres i la seva posterior inferència sobre l’estat del fong, es necessari conèixer la distribució en l’espai de les micorizes del fong. En aquest treball es presenten els resultats de tres tècniques de mostreig que es comparen amb la població total, així com la distribució en l’espai de les micorizes en avellaner i alzina.

Els processos de suburbanització a la ciutat de Lleida i la primera corona de municipis immediats

En aquest treball s’analitzen els processos de suburbanització que es produeixen al sistema urbà de Lleida (Lleida ciutat i la seva primera corona de municipis) al llarg dels últims vint anys. Aquesta suburbanització (creixement més gran de la primera corona a través bàsicament del trasllat de la població i d’ activitats econòmiques del nucli principal cap a altres nuclis perifèrics) s’observa a partir de l’estudi i el treball de tres fonts: l’evolució de la població, els certificats finals d’obra (construcció de nous habitatges i tipologia d’aquests) i les migracions internes o canvis residencials. A la vegada també es construeix un marc teòric on s’analitza el que han dit diversos autors sobre l’evolució de la urbanització en la ciutat post industrial i el cicle de vida de les ciutats. En resum, la conjugació d’aquests dos apartats, anàlisi de les dades i marc teòric, ha permès definir i analitzar els nous processos de suburbanització al sistema urbà de Lleida on es produeix, especialment a partir de mitjans dels 90 un procés de descentralització relativa que implica la pèrdua de centralitat de la ciutat central. En el treball es quantifica i qualifica el nou procés que es defineix com a: intensiu, pels ritmes de producció d’habitatges que s’assoleixen; extensiu, per la quantitat de municipis i sòl que s’afecta; i selectiu , ja que en el mercat d’habitatge únic que configuren ara els municipis del sistema, els nuclis semblen especialitzar la seva producció atraient segments molt determinats de població.

A mechanism of carbapenem resistance due to a new insertion element (ISPa133) in Pseudomonas aeruginosa

This study explored the evolutionary mechanism by which the clinical isolate PA110514 yields the imipenemresistant derivative PA116136. Both isolates were examined by PFGE and SDS-PAGE, which led to the identification of a new insertion sequence, ISPa133. This element was shown to have distinct chromosomal locations in each of the original isolates that appeared to explain the differences in imipenem susceptibilty. In strain PA110514, ISPa133 is located 56 nucleotides upstream of the translational start codon, which has no effect on expression of the porin OprD. However, in strain PA116136 ISPa133 it is located in front of nucleotide 696 and, by interrupting the coding region, causes a loss of OprD expression, thus conferring imipenem resistance. In vitro experiments mimicking the natural conditions of selective pressure yielded imipenem-resistant strains in which ISPa133 similarly interrupted oprD. A mechanism is proposed whereby ISPa133 acts as a mobile switch, with its position in oprD depending on the degree of selective pressure exerted by imipenem

A mechanism of carbapenem resistance due to a new insertion element (ISPa133) in Pseudomonas aeruginosa

This study explored the evolutionary mechanism by which the clinical isolate PA110514 yields the imipenemresistant derivative PA116136. Both isolates were examined by PFGE and SDS-PAGE, which led to the identification of a new insertion sequence, ISPa133. This element was shown to have distinct chromosomal locations in each of the original isolates that appeared to explain the differences in imipenem susceptibilty. In strain PA110514, ISPa133 is located 56 nucleotides upstream of the translational start codon, which has no effect on expression of the porin OprD. However, in strain PA116136 ISPa133 it is located in front of nucleotide 696 and, by interrupting the coding region, causes a loss of OprD expression, thus conferring imipenem resistance. In vitro experiments mimicking the natural conditions of selective pressure yielded imipenem-resistant strains in which ISPa133 similarly interrupted oprD. A mechanism is proposed whereby ISPa133 acts as a mobile switch, with its position in oprD depending on the degree of selective pressure exerted by imipenem

A mechanism of carbapenem resistance due to a new insertion element (ISPa133) in Pseudomonas aeruginosa

This study explored the evolutionary mechanism by which the clinical isolate PA110514 yields the imipenemresistant derivative PA116136. Both isolates were examined by PFGE and SDS-PAGE, which led to the identification of a new insertion sequence, ISPa133. This element was shown to have distinct chromosomal locations in each of the original isolates that appeared to explain the differences in imipenem susceptibilty. In strain PA110514, ISPa133 is located 56 nucleotides upstream of the translational start codon, which has no effect on expression of the porin OprD. However, in strain PA116136 ISPa133 it is located in front of nucleotide 696 and, by interrupting the coding region, causes a loss of OprD expression, thus conferring imipenem resistance. In vitro experiments mimicking the natural conditions of selective pressure yielded imipenem-resistant strains in which ISPa133 similarly interrupted oprD. A mechanism is proposed whereby ISPa133 acts as a mobile switch, with its position in oprD depending on the degree of selective pressure exerted by imipenem