Strain longitudinal global para la detección de estenosis coronaria significativa en pacientes con infarto agudo del miocardio

Introducción: La evaluación de la función miocárdica global y regional juega una papel crítico en el diagnóstico y manejo de los pacientes con enfermedad coronaria con importantes implicaciones pronosticas, las nuevas técnicas ecocardiográficas como la evaluación del STRAIN han sido validadas como una herramienta objetiva, comprehensiva y precisa para evaluar dichos parámetros. Objetivo: Determinar la capacidad del strain global longitudinal para la detección de estenosis coronaria significativa, número de territorios comprometidos y territorio anatómico del vaso culpable; en pacientes sin antecedentes de enfermedad coronaria previa con infarto agudo del miocardio. Diseño: estudio de pruebas diagnósticas retrospectivo en el que se utilizó como gold estándar la angiografía coronaria, se seleccionaron 64 pacientes con ecocardiograma transtorácico previo a la angiografía coronaria. Resultados: Se demostró una exactitud intermedia del strain global longitudinal para detectar estenosis coronaria por análisis de curvas ROC, con un área bajo la curva de 0,78 p= 0,000 (IC 0,6; 1,0), Una sensibilidad de 96.5% (91.7%, 101.3%), especificidad 40.0% (9.6%, 70.4%) y una prevalencia real del enfermedad coronaria de 85.1% (76.5%, 93.6%) Conclusiones: La medición de la función global y regional por medio del strain global longitudinal identifica pacientes con infarto agudo del miocardio que tienen estenosis coronaria significativa, número de territorios afectados, y la distribución anatómica de los posibles vasos culpables, sin embargo hay que tener precaución en su uso que sólo se limite a escenarios en donde pueda ser interpretado adecuadamente. Palabras clave: strain global bidimensional, detección de estenosis coronaria significativa, infarto del miocardio.

Proporción de pacientes que presentan hipotermia peri operatoria durante un reemplazo articular de cadera, rodilla u hombro

Introducción: La hipotermia perioperatoria se ha documentado como factor de riesgo para el aumento de la morbimortalidad de los pacientes aumentando morbilidad miocárdica, riesgo de infección, pérdidas sanguíneas y tiempo de hospitalización. La aplicación de anestésicos toma relevancia ya que causa la pérdida de control central de la temperatura. Nuestro objetivo con este estudio fue describir la proporción de casos de hipotermia en la población sometida a un reemplazo articular durante un periodo de cuatro meses. Materiales y métodos: Se realizó un estudio de cohorte prospectivo. La población a estudio fueron los pacientes que fueron sometidos a un reemplazo total de cadera, rodilla u hombro. Se registró la temperatura central en el momento previo a la inducción anestésica, 30, 60 y 90 minutos después, al finalizar el procedimiento y al ingresar a recuperación. Se reportó el porcentaje de pacientes con hipotermia en cada tiempo. Resultados: Se analizaron en total 88 pacientes, el 55,7% fue llevado a cirugía de cadera, 39,7% de rodilla y 4,5% de hombro. El tipo de anestesia más utilizado fue general y la duración promedio de anestesia fue 164 minutos. La medición de la temperatura central se realizó en nasofaringe, esófago o tímpano. La proporción de pacientes que presentaron hipotermia en la inducción fue 21,6%, a 30 minutos 83%, a 60 minutos 73,9%, a 90 minutos 68,2%, al finalizar 59,1% y en recuperación 58%. Se realizó una prueba Chi cuadrado comparando las proporciones entre la inducción y los cinco periodos posteriores, se encontró que la proporción de pacientes con hipotermia en los cinco tiempos posteriores tuvo una diferencia estadísticamente significativa (p=0,00) comparada con la proporción de pacientes con hipotermia durante la inducción. Conclusión: En los pacientes sometidos a un reemplazo articular la hipotermia fue una condición prevalente posterior a la aplicación de los anestésicos sistémicos. Los dispositivos de calentamiento intraoperatorio usados actualmente son insuficientes para evitar la hipotermia, lo que indica concordancia con la literatura en cuanto a las recomendaciones de calentamiento perioperatorio, con énfasis en el precalentamiento, para prevenir la caída significativa de la temperatura y la morbimortalidad asociada.

Medidas de fluxo em enxerto arterial composto em Y para cirurgia de revascularização do miocárdio

Resumo não disponível.

Resposta anormal da função sistólica do ventrículo esquerdo ao exercício submáximo em pacientes submetidos à ventriculectomia parcial esquerda

Introdução. Pacientes com insuficiência cardíaca submetidos à ventriculectomia parcial esquerda apresentam melhora na função sistólica do ventrículo esquerdo em repouso, porém continuam apresentando limitação funcional. Objetivo. Para melhor compreender os mecanismos desta limitação funcional, estudamos a função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo em repouso e durante exercício submáximo em pacientes submetidos a ventriculectomia parcial esquerda e em pacientes com insuficiência cardíaca não operados, pareados para capacidade funcional máxima e submáxima. Métodos. Foram estudados 9 pacientes submetidos previamente a ventriculografia parcial esquerda (VPE) e 9 pacientes com insuficiência cardíaca não operados previamente (IC). Todos os pacientes foram submetidos inicialmente a um teste cardiopulmonar para determinação do consumo de oxigênio no limiar anaeróbio (LA) e de pico (VO2 pico). Após, foram estudados através da ventriculografia radioisotópica e analisadas a fração de ejeção (FE) e a taxa máxima de enchimento (TME) do ventrículo esquerdo, em repouso e exercício na intensidade do LA. Resultados. Os grupos apresentaram capacidade funcional semelhante avaliada pelo VO2 pico (VPE: [média ± DP] 13,1 ± 3,3 ml/kg.min; IC: 14,1 ± 3,6 ml/kg.min; P > 0,05) e LA (VPE: 7,9 ± 1.3 ml/kg.min; IC: 8,5 ± 1,6 ml/kg.min; P > 0,05). A frequência cardíaca máxima foi maior no grupo IC em comparação ao grupo da VPE (VPE: 119 ± 20 bpm; IC: 149 ± 21 bpm; P < 0.05) A FE em repouso era mais elevada no grupo VPE (VPE: 40 ± 12 %; IC: 32 ± 9 %; P < 0,0125), entretanto a FE elevou-se do repouso ao LA apenas no grupo IC (VPE: 44 ± 17 %; IC: 39 ± 11 %; P < 0,0125). A TME foi semelhante em repouso (VPE: 1,41 ± 0,55 VDF/s; IC: 1,39 ± 0,55 VDF/s; P > 0,05) e aumentou na intensidade do LA similarmente em ambos os grupos (VPE: 2,28 ± 0,55 VDF/s; IC: 2,52 ± 1,07 VDF/s; P < 0,0125). Conclusão. Pacientes submetidos a ventriculectomia parcial esquerda apresentam uma o limiar anaeróbio (LA) resposta anormal da função sistólica do ventrículo esquerdo ao exercício na intensidade do LA e uma resposta cronotrópica diminuida ao exercício máximo. Essas respostas anormais podem contribuir para a limitada capacidade ao exercício destes pacientes, a despeito da melhora na função ventricular sistólica em repouso.

Ascensão e queda na mortalidade por doença isquêmica do coração no século XX : a epidemia nos EUA e um inquérito epidemiológico sobre sua causa

Os fatores de risco clássicos para o desenvolvimento de doença isquêmica do coração (DIC) explicam menos de 50% da queda na mortalidade observada desde 1950. A transição em curso, do paradigma degenerativo para o inflamatório/infeccioso, requer nova interpretação causal das tendências temporais. Este é um estudo ecológico, baseado em dados dos Estados Unidos, que mostra, em homens e mulheres, uma associação entre a distribuição etária da mortalidade por influenza e pneumonia (I&P) associada à pandemia de influenza de 1918-1919 na faixa dos 10 aos 49 anos e a distribuição da mortalidade por DIC, entre 1920 e 1985, em sobreviventes das coortes de nascimento correspondentes. Mostra ainda uma correlação negativa significativa (r = -0,68, p = 0,042) entre o excesso de mortalidade por I&P acumulado em epidemias entre 1931-1940 (utilizado como indicador da persistência da circulação de vírus H1N1 aliada à vulnerabilidade à infecção) e a ordem do início do declínio na mortalidade por DIC, em nove divisões geográficas dos Estados Unidos. Os dados sugerem, à luz do conhecimento biológico atual, que a pandemia de influenza de 1918 (e as que se seguiram até 1957) pudesse ter tido papel determinante na epidemia de mortalidade por DIC registrada no século XX.

Isquemia silenciosa e arritmias ventriculares são preditores independentes de evenos no pós-infarto do miocárdio de baixo risco

pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) têm mostrado baixo valor preditivo positivo quando estudados isoladamente. A possibilidade da Eletrocardiografia Dinâmica de 24 horas (ECGD) fornecer dados referentes a isquemia silenciosa (IS), arritmias ventriculares e modulação autonômica do coração pelo estudo da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC), levou o autor a empregar este método em pacientes acometidos de IAM com o objetivo de avaliar se estas três variáveis estariam relacionadas a presença de eventos desfavoráveis em evolução a médio prazo. Material e Métodos – Foram selecionados 91 pacientes acometidos de um primeiro IAM não-complicado e realizados exames de ECGD de 24 h por dois dias consecutivos, antes da alta hospitalar. Os parâmetros pesquisados nos exames foram: isquemia silenciosa, identificação e quantificação de arritmias ventriculares e determinação dos índices de VFC pelos métodos do domínio do tempo e do mapa de retorno tridimensional. Foram considerados como desfechos: re-infarto, angina instável, taquicardia ventricular sustentada e morte. Resultados – No seguimento médio de 27,7 meses (DP=15,45), 23 (25%) dos pacientes apresentaram eventos, sendo nove fatais. Os eventos foram mais freqüentes entre os pacientes que apresentaram extra-sístoles ventriculares ≥10/hora (p=0,01) e também naqueles com IS (p=0,02). Em modelo de análise multifatorial, a presença de dislipidemia elevou o valor preditivo positivo dessas variáveis. Nenhum dos índices de VFC esteve significativamente relacionado ao surgimento de eventos. Conclusões – Em pacientes pós-IAM de baixo risco, a presença de arritmias ventriculares freqüentes ou de isquemia silenciosa está relacionada a um prognóstico desfavorável. O estudo da VFC não mostrou utilidade na estratificação de risco destes pacientes.

A cardioplastia passiva na função ventricular de ratos infartados e na formação de fluxo colateral extramiocárdico induzido pela aplicação de vegf165

A cardiomioplastia (CDM) tem sido proposta com uma alternativa de tratamento cirúrgico para pacientes em estado avançado de cardiomiopatia dilatada e isquêmica. Os resultados clínicos e experimentais demonstram que este procedimento atenua o processo de remodelamento ventricular, através da compressão dinâmica ou passiva do miocárdio pelo grande dorsal (GD). Além disso, estudos observaram formação de vasos colaterais do GD para o coração após a CDM. O infarto do miocárdio (IM) induz disfunção e remodelamento ventricular e tem sido muito utilizado na literatura como modelo experimental de isquemia miocárdica. A aplicação de fatores angiogênicos diretamente no miocárdio isquêmico tem mostrado resultados positivos na estimulação da formação de colaterais. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da CDM associada ao tratamento com VEGF165 na função ventricular e no desenvolvimento de fluxo colateral extramiocárdico em ratos infartados. Foram utilizados ratos machos Wistar (n=57, 220-250g) divididos em grupos infartados e controles. As alterações temporais induzidas pelo IM (ligadura da artéria coronária esquerda) foram avaliadas aos 14 (IM-14) e aos 56 (IM-56) dias pós IM sendo comparadas com seus respectivos controles (C-14 e C-56). Animais controles (C-CDM) e infartados (IM-CDM) foram submetidos à CDM passiva (sem estimulação do GD) após 14 dias de IM e avaliados aos 56 dias. Ratos controles foram submetidos à cirurgia fictícia de IM e de CDM (S-IMCDM) e ratos infartados à cirurgia fictícia de CDM (IM-SCDM) a fim de verificar eventuais alterações induzidas pelos procedimentos cirúrgicos. Um grupo de ratos infartados recebeu a administração de uma dose de 25µg de VEGF165 na artéria principal do GD imediatamente antes da CDM (14 dias de IM) e foi avaliados aos 56 dias (IMCDM-VEGF). Ao final do protocolo os animais foram anestesiados (pentobarbital sódico, 40mg/Kg) e a artéria carótida direita foi canulada para registro da PA. Logo após, esta cânula foi inserida no ventrículo esquerdo (VE) para registro da pressão ventricular. O registro e processamento dos sinais de pressão foram realizados utilizando-se um sistema de aquisição de sinais (CODAS, 1 Khz). O débito cardíaco (DC) e os fluxos regionais (coração e rins) foram avaliados através da infusão de 300 000 microesferas azuis no ventrículo esquerdo. Após a infusão de 50 000 microesferas amarelas na artéria principal do GD o fluxo colateral extramiocárdico do GD para o coração (FCO GD→coração) foi quantificado através da divisão do número de microesferas amarelas no coração pelo número de microesferas amarelas no GD. Após a oclusão da artéria do GD foram infundidas 300 000 microesferas azuis no VE e o fluxo colateral extramiocárdico do coração para o GD (FCO coração→GD) foi avaliado pela divisão do número de microesferas azuis no GD pelo número de microesferas azuis no coração. O IM induziu hipotensão e aumento da pressão diastólica final (PDF) nos grupos IM-14 (84±6 e 6,88±2,6 mmHg) e IM-56 (98±3 e 15,4±2 mmHg) em relação aos seus respectivos controles (C-14: 102±4 e –3,2±0,5; C-56: 114±3 e 0,5±1,7 mmHg). O débito cárdiaco (DC) foi menor no grupo IM-56 (49,5±9 ml/min) em relação ao grupo IM-14 (72±9 ml/min). A máxima velocidade de relaxamento do VE (-dP/dt) estava reduzida nos grupos IM-14 (-2416±415 vs -4141±309 mmHg/seg nos C-14) e IM-56 (-3062±254 vs -4191±354 mmHg/seg nos C-56) e a de contração do VE (+dP/dt) somente no grupo IM-56 (4191±354 vs 5420±355 mmHg/seg nos C-56). O IM não alterou o fluxo e a resistência vascular coronariana, no entanto, o fluxo renal estava reduzido e a resistência renal aumentada no grupo IM-56 quando comparados ao grupo C-56. Os animais com 56 dias de IM apresentaram aumento de massa ventricular (pv) e da razão peso ventricular/peso corporal (pv/pc) em relação aos controles (1,3±0,04 vs 0,98±0,04 23 g e 3,37±0,08 vs 2,54±0,09 mg/g nos C-56). O tamanho do infarto foi menor no grupo IM-14 (35±3 % do VE) em relação ao grupo IM-56 (44±2 % do VE). Os grupos sham não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados em relação aos seus controles. Os ratos infartados submetidos à CDM não apresentaram hipotensão (105±2 mmHg), nem aumento da PDF (4,8±1,7 mmHg) conforme observado no grupo IM-56. O FC, o DC, a RVP e os fluxos e a resistência vascular coronariana foram semelhantes entre os grupos C-56, IM-56, C-CDM e IM-CDM. A +dP/dt e a –dP/dt mostraram-se reduzidas nos grupos C-CDM e IM-CDM em relação ao grupo C-56. O fluxo e a resistência vascular renal estavam normalizadas nos ratos IM-CDM. O pv (1,11±0,04g) e a razão pv/pc (2,94±0,09 mg/g) apresentaram-se similares aos valores do grupo C-56 e o tamanho do IM foi semelhante entre os grupo IM-56 e IM-CDM (44±2 vs 45±3 % do VE). O grupo IMCDM-VEGF apresentou normalização dos parâmetros hemodinâmicos e morfométricos de forma semelhante aos do grupo IM-CDM quando comparados ao grupo IM-56. A resistência coronariana mostrou-se reduzida nos animais IMCDM-VEGF (22,07±2,01 mmHg/ml/min/g) quando comparada ao grupo C-CDM (37,81±4 mmHg/ml/min/g), apesar do fluxo coronariano ter sido similar entre os grupos submetidos à CDM. O FCOcoração→GD ocorreu predominantemente nos animais dos grupo C-CDM e IMCDM-VEGF (70% e 83,3% vs 28,6% no IM-CDM) enquanto que o FCO GD-coração foi observado em todos os animais dos grupos IM-CDM e IMCDM-VEGF (20% no C-CDM). A administração de VEGF165 aumentou o FCO GD→coração em valores absolutos e normalizados por grama (24,85±10,3% e 62,29±23,27%/g) em relação aos grupos C-CDM (0,88±0,89% e 1,42±1,42%/g) e IM-CDM (4,43±1,45 % e 7,66±2,34 %/g). O FCO GD→coração normalizado foi maior nos animais IM-CDM em relação aos C-CDM. O grupo IMCDM-VEGF (4,47±1,46 %/g) apresentou maior FCO coração→GD normalizado em comparação ao grupo MI-CDM (2,43±1,44 %/g). O tamanho do infarto foi menor nos animais do grupo IMCDM-VEGF (36±3 % do VE) em relação aos grupos IM-56 e IM-CDM. Correlações positivas foram obtidas entre o FCO GD→coração e o volume sistólico e (r=0,7) e o fluxo coronariano (r=0,7), e entre a PDF e a razão pv/pc (r=0,8) e o tamanho do IM (r=0,6). Além disso, correlações inversas foram observadas entre o tamanho do infarto e o volume sistólico (r=0,8) e o FCO GD→coração (r=0,7). Estes resultados permitem concluir que a CDM passiva preveniu a disfunção e o remodelamento do VE em ratos infartados. A aplicação de VEGF165 induziu diminuição do tamanho do IM que pode estar associado ao aumento do fluxo colateral extramiocárdico do GD→coração observado neste grupo tratado com VEGF. Estes achados sugerem que o uso de fatores angiogênicos, como o VEGF165, pode induzir melhora da perfusão das regiões isquêmicas do coração infartado, limitando a perda tecidual. Este efeito associado ao da compressão passiva do VE infartado pelo GD pós CDM, pode prevenir as disfunções decorrentes de isquemias miocárdicas.

Impacto clínico e econômico da redefinição dos critérios diagnósticos de infarto do miocárdio

Introdução: Estudos sobre implicações clínicas da nova definição de infarto do miocárdio (IAM), incorporando novos marcadores de lesão miocárdica, são escassos na literatura. A prevalência de IAM e das suas complicações são diretamente dependentes do critério diagnóstico utilizado. Objetivo: Avaliar o impacto diagnóstico, prognóstico e econômico da nova definição de IAM proposta pela AHA/ ESC usando troponina T (TnT) como marcador de lesão cardíaca. Métodos: Um total de 740 pacientes com dor torácica admitidos na Emergência do Hospital de Clínicas de Porto Alegre no período de julho/ 1999 a janeiro/ 2002 foram incluídos no estudo. Creatina quinase total (CK), CK-MB atividade e TnT foram dosados em uma amostra de 363 pacientes, representativa de toda a coorte. Para redefinição de IAM foram utilizados como ponto de corte valores pico de TnT > 0,2 mg/dl. Os desfechos avaliados foram classificados como eventos cardíacos maiores (angina recorrente, insuficiência cardíaca congestiva, choque cardiogênico e óbito) e como procedimentos de revascularização. Também foram avaliados o manejo prescrito, os custos e o faturamento hospitalar. Resultados: Nos 363 pacientes com marcadores dosados, foram diagnosticados 59 casos de IAM (16%) pelos critérios clássicos; enquanto 40 pacientes (11%) tiveram o diagnóstico de IAM pelo critério redefinido, o que corresponde a um incremento de 71% na incidência. Pacientes com IAM redefinido eram significativamente mais idosos e do sexo masculino, apresentaram mais dor atípica e diabetes mellitus. Na análise multivariada, pacientes com infarto redefinido tiveram um risco 5,1 [IC 95% 1,0-28] vezes maior para óbito hospitalar e 3,4 [IC 95% 1,1-10] vezes maior para eventos combinados em relação aqueles sem IAM. O manejo dos casos de IAM redefinido foi semelhante ao manejo daqueles com IAM tradicional, exceto pelos procedimentos de revascularização que foram menos freqüentes (25% vs. 51%, P < 0,001). O grupo com IAM redefinido permaneceu mais tempo internado e foi submetido a procedimentos mais tardiamente. Do ponto de vista institucional, o uso dos novos critérios para IAM poderia resultar em um aumento de 9% (mais R$ 2.756,00 por grupo de 100 pacientes avaliados) no faturamento baseado em diagnóstico segundo a tabela do SUS. Conclusões: O novo diagnóstico de IAM acrescenta um número expressivo de indivíduos com infarto aos serviços de emergência. A incorporação deste critério é importante na medida que estes pacientes têm um prognóstico semelhante aos demais casos tradicionalmente diagnosticados. Como a identificação destes casos poderia resultar em um manejo mais qualificado e eficiente destes pacientes, esforços deveriam ser adotados para reforçar a adoção da redefinição de IAM.

Efeito da terapia diurética na capacidade de exercício em pacientes com angina estável e função ventricular esquerda preservada

As alternativas terapêuticas, atualmente oferecidas para o tratamento da cardiopatia isquêmica, concentram-se na abordagem das propriedades da vasculatura coronariana e seus elementos circulatórios. Dentre essas, incluem-se drogas que inibem o desenvolvimento da aterosclerose, estabilizam as lesões pré-existentes, drogas que reduzem a trombose intracoronaria, diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio e intervenções que restabelecem o fluxo coronariano. No entanto, esse arsenal terapêutico se torna deficiente, em relação aos agentes cardioprotetores diretos, que têm como alvo o metabolismo das células miocárdicas. Novas terapias têm sido propostas, para diminuir a repercussão celular da isquemia, protegendo as células miocárdica das conseqüências prejudiciais do fenômeno da reperfusão, ou lesão de reperfusão, desencadeada principalmente pela ativação da glicoproteina trocadora de Na+/H+ (NHE). Essa glicoproteína tem como principal função manter a estabilidade do pH das células miocárdicas durante a isquemia, podendo de forma paradoxal precipitar necrose celular durante a reperfusão, através do acúmulo de cálcio intracelular. Dos agentes cardioprotetores com capacidade de inibir a NHE, a amilorida foi a primeira droga que mostrou essa propriedade. Recentemente, outras mais potentes surgiram, como cariporide, eniporide e zoniporide, atualmente sendo avaliadas através de ensaios clínicos. Nesta revisão, analisaremos os mecanismos envolvidos na lesão de reperfusão a nível celular e a participação da inibição NHE na proteção miocárdica. Também, revisaremos os principais estudos clínicos envolvendo os inibidores da NHE-1 e sua aplicabilidade potencial.

Prevalência de fatores de risco para doença cardiovascular isquêmica em estudantes das escolas públicas estaduais de Santa Cruz do Sul

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Diabetes e estrutura ventricular esquerda em afro-americanos : questões metodológicas em esudos epidemiológicos e dados do estudo ERIC (The Atherosclerosis Risk in Communities

Hipertrofia ventricular esquerda é um importante fator de risco em doença cardiovascular e pode ser responsável por parte do elevado risco cardiovascular associado a diabetes. Apesar de que o estresse hemodinâmico seja classicamente indicado como causa da injúria miocárdica que leva ao remodelamento, a injúria associada aos fatores neuro-humorais e a sinalização celular através da ativação imuno-inflamatória também desempenham um papel, acompanhando os mecanismos recentemente descritos na síndrome metabólica, particularmente na obesidade, onde a ativação do sistema imune inato leva a uma resposta inadequada crônica mediada por citocinas em diversos sistemas corpóreos. A ecocardiografia tem sido usada para identificar anormalidades da estrutura cardíaca, porém, variações metodológicas e os diversos ajustes para os determinantes da massa ventricular como idade, sexo, tamanho corporal e outros correlatos clínicos são motivo de debate, assim como a definição dos estados de anormalidade, tanto para hipertrofia ventricular esquerda, como para outras medidas da estrutura ventricular. Em uma amostra populacional de 1479 Afro- Americanos do Estudo ARIC, investigamos de forma estratificada e multivariada as associações independentes entre diabetes e as alterações estruturais do ventrículo esquerdo, definidas por hipertrofia ventricular, aumento da espessura relativa e padrões geométricos anormais. Encontramos prevalências elevadas dea alterações estruturais nos indivíduos com diabetes. Diabetes associou-se com hipertrofia ventricular em ambos os sexos e com espessura parietal aumentada e padrões geométricos anormais nas mulheres. Na maior parte dos modelos, as associações com diabetes foram minimizadas com os ajustes para obesidade, sugerindo que o impacto da obesidade sobre as alterações estruturais vistas em diabetes pode ser mediado por fatores outros do que a hiperglicemia. Essas novas evidências estão em sintonia com o conhecimento contemporâneo descrito.

Associação de variáveis histopatológicas de biópsias endomiocárdicas pré e pós cirúrgicas com os resultados clínicos de pacientes com disfunção ventricular esquerda grave submetidos à revascularização do miocárdio

Introdução: A cirurgia de revascularização do miocárdio em pacientes com disfunção ventricular esquerda grave, criteriosamente selecionados, pode levar a um incremento na fração de ejeção e/ou melhora da classe functional da New York Heart Association (NYHA) de insuficiência cardíaca. Neste estudo, buscamos variáveis histopatológicas que pudessem estar associadas com a melhora da fração de ejeção ventricular esquerda e/ou melhora na classe funcional de insuficiência cardíaca seis meses após a cirurgia. Métodos: Vinte e quatro pacientes com indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio, fração de ejeção ventricular esquerda < 35%, classe funcional de insuficiência cardíaca variando de NYHA II a IV e idade média de 59±9 anos, foram selecionados. Foram realizadas biópsias endomiocárdicas no transoperatório e repetidas seis meses depois através de punção venosa. Extensão de fibrose (% da área do miocárdio do espécime avaliado), miocitólise (número de células encontradas com miocitólise por campo) e hipertrofia da fibra miocárdica (medida através do menor diâmetro celular) foram quantificados utilizando um sistema analizador de imagem (Leica - Image Analysis System). As medidas de fração de ejeção, por ventriculografia radioisotópica, e avaliação da classe funcional de insuficiência cardíaca (NYHA), também foram repetidas após seis meses. Resultados: Dos 24 pacientes inicialmente selecionados, sete foram a óbito antes dos seis meses e um recusou-se a repetir a segunda biópsia. Houve uma melhora significativa na classe funcional NYHA de insuficiência cardíaca nos sobreviventes seis meses após a cirurgia (2,8±0,7 vs. 1,7±0,6; p<0,001), enquanto que a fração de ejeção ventricular esquerda não se alterou (25±6% vs. 26±10%; p = NS). O grau de hipertrofia da fibra muscular permaneceu estável entre o pré e o pós operatório (21 ± 4 vs.22 ± 4μm), porém a extensão de fibrose (8±8 vs. 21±15% de área) e a quantidade de células apresentando miocitólise (9±11 vs. 21±15%/células) aumentaram. significativamente. Uma composição de escore histológico, combinando as três variáveis histopatológicas, indicando um menor grau de remodelamento no pré operatório, identificou um subgrupo de pacientes que apresentaram um incremento na fração de ejeção ventricular esquerda após a cirurgia de revascularização do miocárdio. Conclusão: Em pacientes portadores de cardiopatia isquêmica e grave disfunção ventricular esquerda, a cirurgia de revascularização do miocárdio foi associada com um incremento na função ventricular em um subgrupo de pacientes que apresentavam, no pré operatório, um menor grau de remodelamento ventricular adverso, estimado pela composição de um escore histológico. Apesar da melhora na classe funcional de insuficiência cardíaca na maioria dos pacientes, e incremento na fração de ejeção ventricular esquerda em um subgrupo, alterações histológicas favoráveis, indicativos de reversão do remodelamento ventricular esquerdo, não devem ser esperados após a revascularização, ao menos num período de seis meses após a cirurgia.

Análise comparativa dos fluxos da artéria torácica interna esquerda dissecada na forma pediculada versus a forma esqueletizada em cirurgia de revascularização do miocárdio

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