Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ

Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Norte Piauiense

Este trabalho teve por objetivo realizar um levantamento sobre as plantas tóxicas para ruminantes e equídeos na Mesorregião Norte do Piauí. Foram feitas 71 entrevistas a médicos veterinários, engenheiros agrônomos, técnicos agrícolas e produtores de 16 municípios, entrevistando pelo menos quatro pessoas por município. As plantas comprovadamente tóxicas que foram apontadas com maior frequência na região estudada foram Ipomoea asarifolia, que causa intoxicações em pequenos ruminantes em todas as áreas visitadas. Stryphnodendron coriaceum pelas mortes que ocasiona é, aparentemente, a planta que causa maiores perdas econômicas na mesorregião estudada. Enterolobium contortisiliquum também foi citada como causa importante de sinais digestivos, abortamentos e fotossensibilização em bovinos da região. Os entrevistados confirmaram a ocorrência de surtos de intoxicação em bovinos por Thiloa glaucocarpa no inicio do período chuvoso. Manihot spp. e Piptadenia macrocarpa são plantas cianogênicas apontadas como causa de mortes superagudas em bovinos. Outras plantas relatadas como tóxicas pelos entrevistados, mas sem que haja comprovação de sua toxicidade, foram Buchenavia tomentosa, Caesalpinia sp., Brunfelsia sp., Luetzelburgia sp., Hybantus ipecaconha, Phisalys angulata e Spondias luta. De acordo com os entrevistados os frutos de Buchenavia tomentosa causam sinais digestivos e abortos em caprinos, ovinos e bovinos. Produtores relatam surtos de intoxicação em caprinos que apresentam sinais digestivos e morte após a ingestão de favas de Luetzelburgia sp. Brunfelsia sp. é relatada como causa de alterações nervosas, no começo das chuvas, quando os animais ingerem as folhas e flores e os asininos são aparentemente mais afetados. Os frutos de Spondias luta foram mencionados como causa de diarréia em caprinos. Experimentos não publicados demonstraram a toxicidade de Brunfelsia sp. em ovinos e de Luetzelburgia sp. como causa de sinais digestivos e mortes em caprinos. Novos experimentos devem ser feitos para comprovar a toxicidade de outras plantas mencionadas nas entrevistas.

Doença tremorgênica em ruminantes e equídeos no semiárido da Paraíba

Descrevem-se oito surtos de uma doença tremorgênica em bovinos, ovinos, equinos e muares na região do Cariri, semiárido da Paraíba. Sete surtos aconteceram de julho a dezembro de 2007, com maior frequência entre setembro e outubro. Outro surto foi observado em fevereiro de 2008. Todos os surtos ocorreram no período da seca. Os sinais observados foram tremores musculares, hipermetria, ataxia, aumento da base de sustentação, constante estado de alerta e, em alguns casos, decúbito. Quando retirados das pastagens os animais recuperavam-se em 3-4 dias a duas semanas, porém quando retornavam ao pasto de origem adoeciam novamente. Um ovino foi necropsiado e não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas. Em seis propriedades a doença ocorreu em cultivos de palma invadidos por gramíneas e em duas em áreas de caatinga desmatada invadidas pelas mesmas gramíneas. Diversas gramíneas, incluindo Digitaria bicornis, Enteropogon mollis, Chloris virgata e Chloris barbata foram encontradas nos piquetes onde ocorreu a doença. Dois equinos foram alimentados por sete dias com gramíneas secas provenientes de fazendas onde haviam acontecido surtos da doença. Um dos equinos apresentou sinais leves da doença no quinto dia de ingestão, mas recuperou-se no dia seguinte. Esses resultados sugerem que a doença está associada à ingestão de alguma gramínea, possivelmente Chloris spp. Relatos anteriores mencionam a ocorrência de uma intoxicação semelhante, entre 1956 e 1962, no Agreste Pernambucano, em pastagens de Chloris orthonothon.

Diarreia em caprinos associada ao consumo de Arrabidaea corallina (Bignoniaceae)

Descreve-se um surto de intoxicação natural por Arrabidaea corallina (Jacq.) Sandw. (fam. Bignoniaceae) em caprinos no Município de Boqueirão, semiárido da Paraíba, durante a estação seca. De um rebanho de 550 caprinos maiores de um ano foram afetados 56 (10%) e morreram 6 (1%), com sinais clínicos de diarreia, aumento dos movimentos ruminais e depressão. Os demais animais se recuperaram após serem retirados da pastagem. O rebanho alimentava-se de pastagem nativa e nesse período dispunham de pouca forragem. Todavia, A. corallina era a única planta invasora que se mantinha verde e existia em grande quantidade. Um caprino afetado foi necropsiado. O intestino delgado apresentava conteúdo liquefeito, fétido e enegrecido e alterações de enterite catarral. Ao exame histológico observou-se enterite aguda, difusa e moderada, ocasionalmente com presença de Eimeria sp. Não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas em outros órgãos. A doença foi reproduzida experimentalmente em 4 caprinos após administração das folhas frescas de A. corallina em 3-6 doses diárias de 15g por kg de peso animal. Os caprinos apresentaram diarreia 3-4 dias após o início da ingestão e se recuperaram 5-6 dias após o final da administração. Conclui-se que o consumo de A. corallina é responsável pela ocorrência da doença em caprinos a campo. No entanto outras doenças como a infestação parasitária e a desnutrição podem contribuir para causar a morte dos animais. Recomenda-se a retirada de caprinos de áreas invadidas por A. corallina quando, em consequência de estiagem, não houver outra forragem disponível.

Malformações congênitas em ruminantes no semiárido do Nordeste Brasileiro

Malformações congênitas causadas pela ingestão de Mimosa tenuiflora têm sido observadas em ruminantes no semiárido do Nordeste Brasileiro. Neste trabalho foram estudadas as malformações congênitas em ruminantes diagnosticadas entre 2000 e 2008, em municípios da Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte. Durante o período foram recebidos 1.347 materiais de ruminantes para diagnóstico, desses 47 (3,48%) foram dignosticados como malformações congênitas. Com base no tipo de malformação e na procedência do animal as malformações foram divididas em: 1) causadas pelo consumo de M. tenuiflora; e 2) malformações esporádicas, sem causa conhecida. De 418 materiais de ovinos, 21 corresponderam a malformações, sendo 18 (4,3% do total de materiais) de malformações causadas por M. tenuiflora e 3 (0,71%) de malformações esporádicas. De 434 materiais de bovinos, 14 foram diagnosticados como malformações, sendo 8 (1,84%) causadas por M. tenuiflora e 6 (1,38%) malformações esporádicas. De 495 materiais de caprinos, 12 apresentaram malformações, sendo 9 (1,81%) causadas pela ingestão de M. tenuiflora e 3 (0,6%) malformações esporádicas. As principais malformações causadas por M. tenuiflora foram artrogripose, micrognatia, palatosquise, microftalmia e hipoplasia ou aplasia unilateral ou bilateral dos ossos incisivos. As malformações esporádicas incluiram: acefalia e hermafroditismo, dicefalia e malformações de vasos intestinais em ovinos; atresia anal em três caprinos; e hidranencefalia, atresia anal, malformações de costelas com eventração, hipoplasia cerebelar e hidrocefalia, coristoma pulmonar e meningocele, e gêmeos siameses em bovinos. O caso de hipoplasia cerebelar com hidrocefalia foi negativo pela imuno-histoquímica para o vírus da diarreia viral bovina. Malformações congênitas causadas por M. tenuiflora ocorreram durante todo o ano. A maior frequência em ovinos está aparentemente associada ao consumo da planta, na primeira fase da gestação, após as primeiras chuvas, quando as ovelhas estão sendo suplementadas e a planta é o principal volumoso disponível. As malformações ocorrem principalmente nas áreas mais degradadas, onde existe maior disponibilidade da planta e menor variedade de plantas da caatinga.

Doença do armazenamento lisossomal induzida pelo consumo de Sida carpinifolia em bovinos do Rio Grande do Sul

Relata-se a intoxicação natural por Sida carpinifolia (guanxuma, chá-da-índia) em bovinos no Rio Grande do Sul. Foram afetados cinco bovinos no período 2001-2008. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento, incoordenação, dificuldade de locomoção, tremores generalizados, quedas frequentes e morte. Microscopicamente, as principais alterações foram vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, das células acinares do pâncreas e das células foliculares da tireoide. A microscopia eletrônica evidenciou vacúolos com conteúdo finamente granulado e delimitado por membrana. Na lectina-histoquímica, observou-se marcação em neurônios com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl Triticum vulgaris (sWGA).

Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul

Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em bovinos com doença granulomatosa sistêmica pelo consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) no Rio Grande do Sul

A doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) foi diagnosticada em 5 bovinos no período de 2005 a 2008. Os bovinos apresentavam alopecia, lesões crostosas na pele, prurido, febre, queda da produção leiteira, anorexia e emagrecimento. O curso clínico médio da doença foi de 2 semanas. Dos bovinos analisados três morreram e dois foram eutanasiados. As lesões macroscópicas de alopecia e crostas na pele eram localizadas principalmente na face e pescoço. Observava-se nódulos multifocais a coalescentes branco-acinzentados que infiltravam vários órgãos especialmente em linfonodos, rins e coração. As lesões microscópicas consistiam na infiltração de linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e plasmócitos. Linfonodos, rins, adrenal, baço e fígado de todos os bovinos apresentaram infiltrado granulomatoso, porém de intensidade variável. Nos testes imuno-histoquímicos dos órgãos com infiltrado inflamatório, as principais células visualizadas foram os linfócitos T, seguidos de macrófagos/células epitelioides/células gigantes multi-nucleadas e os linfócitos B foram raramente detectados nos locais de inflamação granulomatosa. O número reduzido de células marcadas por Ki-67 nas lesões granulomatosas, tende a indicar que a proliferação celular não foi responsável pela hipercelularidade das lesões e que o recrutamento de macrófagos e linfócitos para o local da inflamação provavelmente tenha sido o responsável pelo acúmulo de células no infiltrado inflamatório.

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10% a 9,5% nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.

Relação entre a linfopenia e a persistência da papilomatose alimentar em bovinos intoxicados crônica e espontaneamente por samambaia (Pteridium aquilinum)

Papilomavírus bovino tipo 4 (BPV-4) é responsável pelo desenvolvimento de papilomas no trato alimentar superior (TAS) de bovinos. Os passos necessários para o crescimento, o desenvolvimento e a regressão dos papilomas estão intimamente relacionados com o estado imunológico do animal. A ingestão de samambaia (Pteridium aquilinum) tem sido relacionada como o principal fator envolvido na persistência da infecção pelo BPV-4 no TAS. A teoria que estabelece a relação entre papilomatose alimentar e a formação de CCEs sugere a produção de um estado imunossupressivo crônico pela planta, permitindo a persistência dos papilomas no TAS. Os papilomas serviriam então como sítios de desenvolvimento dos CCEs através da interação entre as proteínas do BPV-4 e os carcinógenos da samambaia. O objetivo deste estudo foi avaliar a relação entre a quantidade de linfócitos circulantes e a papilomatose alimentar em casos de intoxicação espontânea crônica por P. aquilinum em bovinos com CCE no TAS. Quarenta bovinos com CCEs no TAS foram avaliados quanto à idade, à intensidade da papilomatose alimentar no TAS e ao leucograma. Três bovinos tinham leucopenia e um apresentava neutrofilia. A média de linfócitos foi de 5.395 (±1.696) na papilomatose leve, 4.560 (±1.561) na moderada e 5.007 (±1.786) na acentuada. Não houve diferença estatisticamente significativa entre o grau de papilomatose, a idade e a quantidade de linfócitos circulantes. Imunossupressão por linfopenia foi um achado esporádico (três casos) neste estudo. Os resultados indicam que a persistência da papilomatose alimentar em casos espontâneos de intoxicação crônica por samambaia em bovinos não tem relação com a quantidade de linfócitos circulantes e que talvez esteja relacionada a outros fatores imunológicos.

Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia. O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC. Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Doença de depósito lisossomal induzida pelo consumo de Ipomoea verbascoidea (Convolvulaceae) em caprinos no semiárido de Pernambuco

O objetivo deste trabalho foi reproduzir a intoxicação por Ipomoea verbascoidea em caprinos e descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos da intoxicação espontânea por essa planta no Estado de Pernambuco. Para isso, realizou-se o acompanhamento da epidemiologia da doença em sete municípios do semiárido pernambucano. Três caprinos espontaneamente intoxicados foram examinados e, em seguida eutanasiados e necropsiados (Grupo I). Para reproduzir experimentalmente a doença, as folhas secas de I. verbascoidea contendo 0,02% de swainsonina, foram fornecidas na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) a dois grupos de três animais. Os caprinos do Grupo II receberam a planta diariamente por 40 dias e foram eutanasiados no 41º dia de experimento. Os caprinos do Grupo III receberam a planta diariamente por 55 dias e foram eutanasiados no 120º dia de experimento. Outros três caprinos constituíram o grupo controle (Grupo IV). Nos grupos experimentais, as lesões encefálicas foram avaliadas por histopatologia e adicionalmente avaliaram-se as lesões cerebelares por morfometria, mediante mensuração da espessura da camada molecular, do número de neurônios de Purkinje e da área dos corpos celulares dessas células. Os principais sinais clínicos e lesões microscópicas foram semelhantes aos previamente reportados em animais intoxicados por plantas que contem swainsonina. Nos caprinos do GII e GIII, os primeiros sinais clínicos foram observados entre o 22º e 29º dia de experimento; clinicamente a doença desenvolvida por esses animais foi semelhante aos casos espontâneos. Nenhum dos caprinos do GIII se recuperou dos sinais neurológicos. Esse resultado evidencia que o consumo da planta por 26-28 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos é suficiente para provocar lesões irreversíveis. Pela análise morfométrica, a camada molecular do cerebelo dos caprinos do Grupo I e III eram mais delgadas que às dos caprinos do grupo controle, e os neurônios de Purkinje estavam atróficos. Sugere-se que essas alterações sejam responsáveis pelo quadro clínico neurológico observado nos caprinos que deixam de ingerir a planta e apresentam seqüelas da intoxicação.

Fracionamento de manganês acumulado nos tecidos de mudas de caramboleira

A caramboleira (Averrhoa carambola) tende a acumular grande quantidade de Mn nos seus tecidos, mas são escassas as informações sobre a forma como o excesso desse nutriente permanece na planta. Com o objetivo de contribuir para o esclarecimento desse aspecto, neste trabalho foram cultivadas mudas de caramboleira em solução nutritiva de Furlani (1999) com concentrações crescentes de Mn (0; 0,5; 25; e 50 mg L-1 de Mn), e aos 30, 60, 90 e 120 dias os tecidos de caule, folha e raiz foram colhidos e submetidos a uma sequência de soluções extratoras: água, DTPA (ácido dietilenotriaminopentacético) e HCl (ácido clorídrico) 1 mol L-1, com posterior determinação da quantidade de Mn nos extratos e nos tecidos remanescentes. Foram encontrados teores crescentes de Mn nos extratos de água, DTPA e HCl 1 mol L-1. A maior parte (cerca de 50 %) do Mn permaneceu no tecido vegetal, mesmo após subsequentes extrações com as diferentes soluções extratoras, indicando que essa parte está fortemente ligada aos tecidos. Os maiores teores de Mn foram encontrados nas raízes e, os menores, no caule e nas folhas, sugerindo que a caramboleira tende a fixar o Mn nas raízes, possivelmente como mecanismo para limitar o transporte para a parte área, evitando a intoxicação da planta.

Experimentos em bovinos com as favas de Enterolobium contortisiliquum e E. timbouva para verificar propriedades fotossensibilizantes e/ou abortivas

Em função de históricos obtidos, no presente estudo tentou-se reproduzir, em bovinos, fotossensibilização e/ou aborto com as favas de Enterolobium spp (Leg. Mimosoi-deae). As favas de E. contortisiliquum e E. timbouva (tamboril ou timbaúba), de diversas procedências, inclusive as colhidas durante dois surtos de intoxicação caracterizados por fotossensiblilização e aborto, foram administradas em doses únicas e repetidas, a bovinos jovens e a vacas em gestação. em todos os experimentos realizados, a resposta à ingestão das favas independentemente da procedência, sempre foi caracterizada por diarréia e diminuição do apetite, passageiras. Também ficou evidente que os animais mostram menor sensibilidade, à medida que ingerem as favas seguidamente. Os experimentos não revelaram possíveis fatores envolvidos ou eventuais condições necessárias para que as favas de Enterolobium contortisiliquum e E. timbouva causem fotossen-siblização e/ou aborto.

Conditioned food aversion to control poisoning by Ipomoea carnea subsp. fistulosa in goats

Para testar a técnica de aversão alimentar condicionada como método de controle para a intoxicação por I. carnea, foram realizados 3 experimentos administrando cloreto de lítio (LiCl) na dose de 175-200mg kg-1 após a ingestão da planta por caprinos. No primeiro, foram induzidos à aversão 10 caprinos que tinham o hábito de ingerir a planta e com sinais clínicos da intoxicação. Apesar da realização de diversos tratamentos aversivos, após os animais ingerirem a planta, a aversão não foi eficiente, demonstrando que a técnica não é eficiente em caprinos que já estão habituados a ingerir a planta. No segundo experimento, 14 caprinos foram adaptados a ingerir a planta na pastagem e, após ingerirem a planta a campo, foram induzidos à aversão com LiCl. Neste grupo, a aversão persistiu até o fim do Experimento, 2 anos e 8 meses após a aversão. Em outro experimento, 20 caprinos foram adaptados a consumir I. carnea e, em seguida, induzidos à aversão com LiCl. Esses animais foram transferidos para uma propriedade na Ilha de Marajó, onde foram realizadas 9 visitas com intervalos de 2-3 meses para verificar a duração da aversão. Após 2 anos de observações, nenhum animal voltou a ingerir a planta na pastagem e não foram observados casos de intoxicação, enquanto que, em 6 propriedades vizinhas, a doença foi observada com uma prevalência de até 60%. Esses resultados demonstram a eficiência da aversão alimentar condicionada para evitar a ingestão de I. carnea em caprinos recém adaptados a ingerir a planta, nas regiões invadidas por esta planta e nas condições naturais da Ilha de Marajó.