Enraizamento de estacas de azaléia tratadas com concentrações de ANA em diferentes substratos

De acordo com a necessidade de aumentar a produção de mudas de azaléia por meio da propagação vegetativa, em menor intervalo de tempo, foi proposto estudar os efeitos de diferentes substratos e concentrações de ANA (ácido naftalenoacético). O experimento foi conduzido em esquema fatorial 3X4 com três substratos (areia grossa lavada, casca de arroz carbonizada e húmus) e quatro concentrações de ANA na forma de pó (0; 2,5; 5,0 e 7,5%). Utilizaram-se estacas de 100 mm de comprimento retiradas da porção apical do ramo, sem gema apical e com corte em bisel na parte superior, deixando um par de folhas cortadas ao meio. Essas foram colocadas para enraizar em bandejas de isopor de 128 células, por um período de 90 dias, nas quais avaliaram-se: comprimento, superficie, volume e diâmetro radicular e a porcentagem de estacas enraizadas, sobreviventes, mortas e número de brotos. Pode-se concluir que a maior porcentagem de enraizamento foi obtida no substrato de casca de arroz carbonizada e com ANA na concentração de 5%.

End-to-side neurorrhaphy with and without perineurium

OBJETIVOS: Comparar a neurorrafia término-lateral com epineuro versus sem epineuro. DESENHO: Foram operados 20 ratos. O nervo fibular foi seccionado e seu coto distal suturado na face lateral do nervo tibial. do lado direito nós removemos janela de epineuro e no lado esquerdo o epineuro foi deixado intacto. Depois de seis meses, os 14 animais sobreviventes foram submetidos a testes eletrofisiológicos, sacrificados e os nervos e músculos removidos para exames histológicos. O teste eletrofisiológico foi realizado mediante estímulo elétrico fornecido por um neuro-estimulador (LHM-110) com 2 milisegundos de duração, num modo repetido e 30 Hz. O estímulo foi aumentado progressivamente partindo de zero até atingir 1 volt. LOCAL: Faculdade de Medicina de Botucatu. RESULTADOS: No lado direito, os músculos que tiveram resposta positiva necessitaram uma média de 258,89 mv (±92,31) de estímulo elétrico para apresentar uma resposta e no lado esquerdo uma média de 298,34 mV (±139,32). O músculo tibial cranial apresentou peso médio para o lado direito de 0,47 g (±0,18) e para o lado esquerdo de 0,45 g (±0,15). O coto distal do nervo fibular apresentou uma média 310 fibras nervosas (±191,34) para o lado direito e 287,71 (±183,60) para o lado esquerdo. O nervo tibial acima da neurorrafia mostrou médias de 939,46 (±223,51) fibras nervosas para o lado direito e 959,46 (±327,48) para o lado esquerdo. O nervo tibial abaixo da neurorrafia mostrou médias de 935,17 (±298,65) fibras nervosas para o lado direito e 755,31 (±323,26) para o lado esquerdo. As fibras do músculo tibial cranial do lado direito apresentaram uma área média de 0,0162 (±0,008) m2 depois de 230 vezes de magnificação e 0,0152 (±0,0064) para as fibras do músculo tibial cranial do lado esquerdo. O aspecto histológico do músculo tibial cranial, tomando-se o normal como 100% foi de 78,21 (±20,75) para o lado direito e 82,14 (±15,89) para o lado esquerdo. A análise estatística (testetde Student) não mostrou diferenças (p>0,05) entre os lados esquerdo e direito para todas as variáveis. CONCLUSÕES: Ambas as neurorrafias (com e sem epineuro) não mostraram diferenças relacionadas aos aspectos morfológicos e eletrofisiológicos estudados.

Evolução de pacientes clínicos e cirúrgicos com injúria renal aguda

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Irradiação UV em Xanthomonas campestris pv. campestris visando a produção da goma xantana

Pós-graduação em Microbiologia - IBILCE

Susceptibilidade das fases do ciclo de vida de Diatraea saccharalis (Lepidoptera: Crambidae) à ação de fungos entomopatogênicos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Seleção de genótipos de guandu para resistência a Macrophomina phaseolina e esporulação do fungo

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Diversidade genética e estrutura populacional da anta (Tapirus terrestris) na Serra do Mar, São Paulo, Brasil

Pós-graduação em Ciências Biológicas (Zoologia) - IBRC

Respostas fisio-patológicas e desafio por Aeromonas hydrophila em Pacu alimentado com ração suplementada com 1,3 beta-Glucano

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Avaliação da dose letal 'DL IND.50' oral e efeitos metabólicos da linamarina extraída de mandioca, em ratos

Pós-graduação em Agronomia (Energia na Agricultura) - FCA

Influência da taurina na remodelação ventricular após o infarto do miocárdio

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Perda neuronal, ativação glial, neurogênese e alterações sensório-motoras após isquemia focal no córtex somestésico de ratos adultos

O Acidente vascular encefálico (AVE) é considerado uma das mais importantes causas de morte e perda funcional no mundo. Poucas condições neurológicas são tão complexas e devastadoras, provocando déficits neurológicos incapacitantes ou óbito nos sobreviventes. As regiões corticais são comumente afetadas por AVE, o que resulta em perda sensorial e motora. O estabelecimento dos padrões neuropatológicos em regiões corticais, incluindo a área somestésica, é fundamental para a investigação de possíveis intervenções terapêuticas. No presente estudo, investigamos os padrões de perda neuronal, microgliose, astrocitose, neurogênese e os déficits funcionais no córtex somestésico primário de ratos adultos, submetidos á lesões isquêmicas focais, induzidas por microinjeções de 40p Moles de endotelina-1 (ET-1). Foram utilizados 30 ratos (Rattus Norvegicus) da linhagem Wistar, adultos jovens, pesando entre 250-280g. Os animais foram divididos em grupos isquêmicos (N= 21) e controle (N=9). Os mesmos foram perfundidos nos tempos de sobrevida de 1, 3 e 7 dias. Os animais do grupo de 7 dias foram submetidos à testes comportamentais para avaliar a perda de função sensório-motora. Secções foram coradas pela violeta de cresila, citocromo oxidase e imunomarcadas para identificação neurônios (anti-NeuN), microglia ativada e não ativada (Iba-1), macrófagos/microglia ativados (ED-1), astrócitos (GFAP) e neuroblastos (DCX). As comparações estatísticas entre os grupos foram feitas por análise de variância (ANOVA), um critério com correção a posteriore de Tukey. Os animais isquêmicos apresentaram déficits sensório-motores revelados pela Escala Neurológica de Bederson, Teste de Colocação da Pata Anterior e Teste do Canto. Microinjeções de ET-1 induziram lesão isquêmica focal na área somestésica primária com perda neuronal, astrocitose e microgliose progressivas principalmente nos tempos mais tardios. A coloração para citocromo oxidase revelou o campo de barris, mas, inesperadamente, marcou uma população de células inflamatórias com características de macrófagos na região isquêmica. Houve aumento do número de neuroblastos, principalmente ao sétimo dia, na zona subventricular do hemisfério isquêmico, em relação ao hemisfério contralateral e animais controle. Não houve migração significativa de neuroblastos no córtex somestésico isquêmico. Os resultados mostram que microinjeções de ET-1 são um método eficaz para indução de perda tecidual e déficits sensoriais no córtex somestésico primário de ratos adultos. Também se evidencia que a zona subventricular é influenciada por eventos isquêmicos distantes e que populações macrofágicas parecem aumentar o padrão de expressão de citocromo oxidase. O referido modelo experimental pode ser utilizado em estudos futuros onde agentes neuroprotetores em potencial podem ser utilizados para minimizar as alterações neuropatológicas descritas.

Avaliação da patogenicidade de Beauveria bassiana e Metarhizium anisopliae, sobre os diferentes estádios de Rhipicephalus sanguineus no cão e no ambiente

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Investigação de danos visuais em pacientes diagnosticados com meningite criptocócica não associada à imunossupressão

A meningite criptocócica é uma severa doença infecciosa causada pelo Cryptococcus spp. que apresenta alta letalidade e deixa nos sobreviventes uma série de sequelas sensoriais, entre as quais estão as alterações visuais. O objetivo deste estudo foi descrever as perdas visuais sofridas por pacientes, sem história de imunossupressão, diagnosticados com meningite criptocócica, de forma a indicar um possível mecanismo e fatores de risco para essas sequelas visuais. O trabalho foi composto de um estudo de série de casos de pacientes com meningite criptocócica sem história de imunossupressão (n = 7 pacientes, n = 14 olhos) e um estudo transversal analítico de todos os casos de meningite criptocócica sem história de imunossupressão notificados em 14 anos num hospital de referência do Pará (n = 113 casos). No estudo de série de casos, as funções visuais de uma amostra de pacientes foi cuidadosamente analisada por meio de avaliação oftalmológica, testes psicofísicos e eletrofisiológicos. No estudo transversal analítico, foi realizada análise de dados de prontuário com enfoque nas alterações visuais. Observou-se que os pacientes estudados na série de casos apresentaram grave diminuição da acuidade visual e mesmo em pacientes sem queixa visual houve alteração na percepção de cor, na percepção de contraste de luminância em diferentes frequências espaciais e no campo visual. Os testes indicam comprometimento da retina central como principal desencadeadora de uma cascata de alterações que impedem o normal processamento da imagem no córtex visual. Sugere-se que lesões do nervo óptico não foram as únicas responsáveis pelas alterações visuais observadas. Os principais fatores de risco para as alterações visuais observados pelo estudo transversal analítico foram o tempo de doença antes do início do tratamento e a resposta imunológica do paciente.

Efeito combinado do exercício físico e da degradação da matriz extracelular na plasticidade do córtex cerebral após isquemia

O acidente vascular cerebral (AVC) é a maior causa de mortes e incapacidades neurológicas no Brasil, e mais de 80% deles são decorrentes de evento isquêmico. Os sobreviventes de AVC apresentam uma variedade de déficits motores, cognitivos e sensoriais, que prejudicam suas atividades de vida diária, limitando assim sua independência. Portanto, torna-se cada vez mais necessário elaborar estratégias terapêuticas que promovam a recuperação funcional de pacientes acometidos por AVC. Após isquemia do tecido nervoso, ocorre no meio extracelular a super expressão de moléculas inibitórias a regeneração neuronal e à plasticidade sináptica, como os proteoglicanos de sulfato de condroitina (PGSCs), o principal componente das redes perineuronais (RPNs). A remoção destas moléculas com a ação da enzima condroitinase ABC (ChABC) tem sido usada como estratégia para induzir a plasticidade neuronal. Outro fator que tem sido utilizado para estimular a neuroplasticidade é o exercício físico específico para o membro afetado após AVC. O exercício físico está relacionado à liberação de neurotrofinas, importantes para a regeneração do sistema nervoso. Portanto, a remoção dos PGSCs junto com o exercício físico pode potencializar a indução da plasticidade cerebral e recuperação funcional após lesão isquêmica experimental na área sensório-motora de ratos. Para testar nossa hipótese, utilizamos n=16 ratos (Ratus norvergicus) da linhagem Wistar, divididos nos seguintes grupos experimentais (todos com sobrevida de 21 dias após AVC isquêmico): Grupo Controle ou BSA (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com BSA); Grupo Exercício (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com BSA + exercício físico específico); Grupo ChABC (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com ChABC); e Grupo ChABC + Exercício (Isquemia experimental, implante de Elvax saturado com ChABC + exercício físico específico). A lesão isquêmica foi induzida através de microinjeções do vasoconstritor Endotelina-1 (ET-1) no córtex sensório-motor, na representação da pata anterior. Logo em seguida foi implantado uma microfatia de polímero de Etileno vinil acetato saturado com ChABC (grupos ChABC e ChABC + Exercício) ou BSA (grupos Controle e Exercício). Foram avaliadas a área de lesão e a degradação dos PGSCs, além da recuperação funcional da pata afetada através do teste da exploração vertical e do teste da escada horizontal. Avaliamos a área de lesão (mm²) com auxílio do programa ImageJ (NIH, USA), delimitando a área com palor celular e também marcada com azul de colanil que estava presente na solução de injeção do peptídeo vasoconstritor ET-1 e verificamos que não houve diferença significativa no tamanho da área de lesão entre os grupos Controle (0,48±0,12), Exercício (0,46±0,05), ChABC (0,50±0,18) e ChABC + Exercício (0,55±0,05) (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). Animais que foram submetidos à remoção enzimática dos PGSCs apresentaram imunomarcação para o anticorpo anti-condroitin-4-sulfato (C4S) na área de lesão ao final da sobrevida, não havendo evidencias de degradação de PGSCs nos grupos Controle e Exercício. Verificamos ainda no teste do cilindro que a indução da lesão isquêmica não provocou perda funcional ampla, não alterando o comportamento exploratório, nem a frequência de uso da pata anterior afetada dos animais após a lesão (grupo Controle: pré-lesão ou baseline (0,33±0,10), 3 (0,29±0,17), 7 (0,30±0,10), 14 (0,29±0,16) e 21 (0,27±0,13) dias após a lesão; grupo Exercício: pré-lesão ou baseline (0,30±0,12), 3 (0,32±0,24), 7 (0,19±0,37), 14 (0,31±0,10) e 21 (0,32±0,09) dias após a lesão; grupo ChABC: pré-lesão ou baseline (0,34±0,07), 3 (0,20±0,11), 7 (0,23±0,07), 14 (0,33±0,14) e 21 (0,39±0,16) dias após a lesão; grupo ChABC + Exercício: pré-lesão ou baseline (0,34±0,04), 3 (0,20±0,09), 7 (0,26±0,04), 14 (0,18±0,08) e 21 (0,27±0,04) dias após a lesão) (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). O grupo que teve apenas a remoção dos PGSCs apresentou um melhor desempenho motor no teste da escada horizontal, mantendo sua frequência de acertos quando comparado aos demais grupos, sendo que ao final da sobrevida de 21 dias, os grupos Controle e ChABC + Exercício alcançaram uma recuperação espontânea (equivalente ao teste pré-lesão), se aproximando do grupo ChABC. Apenas o grupo tratado somente com Exercício não alcançou a recuperação espontânea, apresentando um desempenho motor significativamente inferior aos demais grupos em todos os momentos de reavaliação (grupo Controle: pré-lesão ou baseline (7,70±0,54), 3 (5,30±0,71), 7 (5,4±1,14), 14 (5,20±0,37) e 21 (6,70±0,48) dias após a lesão; grupo Exercício: pré-lesão ou baseline (8,40±0,28), 3 (4,30±0,48), 7 (4,75±0,50), 14 (5,35±0,41) e 21 (5,05±0,67) dias após a lesão; grupo ChABC: pré-lesão ou baseline (7,65±0,97), 3 (6,90±0,65), 7 (7,80±0,37), 14 (7,15±0,87) e 21 (7,45±0,32) dias após a lesão; e grupo ChABC + Exercício: pré-lesão ou baseline (8,10±0,22), 3 (3,65±1,48), 7 (4,95±1,06), 14 (7,35±0,37) e 21 (6,70±0,48) dias após a lesão (ANOVA, pós-teste de Tukey, ***p<0,001; **<0,01; *p<0,5). Portanto, a remoção dos PGSCs, o exercício físico forçado precoce e sua associação não influenciaram no tamanho da área de lesão após isquemia focal no córtex sensório-motor. Porém, apenas a remoção dos PGSCs das redes perineuronais melhorou precocemente o desempenho motor do membro afetado após isquemia focal no córtex sensório-motor. Enquanto que a remoção dos PGSCs associada ao exercício físico melhorou o desempenho motor do membro afetado após a lesão, porém essa melhora foi tardia. E o exercício físico aplicado precocemente após isquemia focal no córtex sensório-motor prejudicou o desempenho motor do membro afetado.

Ação e doses dos inseticidas lufenuron e lambdacialotrina no controle de spodoptera frugiperda (J. e. Smith, 1797) (Lepidoptera: noctuidae)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)