Dysfonction microvasculaire et ischémie du myocarde [Microvascular dysfunction and myocardial ischemia]

Une lésion fonctionnelle ou structurale des artérioles intramurales influence le seuil ischémique du myocarde. Le diagnostic de dysfonction microvasculaire est retenu en présence d'une diminution du flux coronaire maximal et de coronaires angio-graphiquement normales ou presque normales. Un trouble de la microcirculation peut traduire une dysfonction endothéliale chez le sujet diabétique ou hyperlipidémique, ou une lésion structurale ou fonctionnelle dans le cadre de la cardiomyopathie hypertrophique, la sténose aortique ou l'hypertension artérielle. Après recanalisation de l'artère responsable d'un infarctus, la mesure de la fonction microcirculatoire permet d'estimer la qualité de la reperfusion myocardique. L'appréciation de la fonction microvasculaire est un enjeu majeur dans l'évaluation de l'ischémie du myocarde en l'absence de sténose coronaire. Functional or structural lesions in intramural arterioles influence the ischemic threshold of the myocardium. Microvascular dysfonction is evidenced by a decrease in coronary blood flow during maximum hyperemia in the presence of angiographically normal or near-normal coronary arteries. Microvascular dysfonction may reflect endothelial dysfonction in diabetic or hyperlipidemic patients, as well as structural and functional changes in patients with hypertrophic cardiomyopathy, aortic stenosis or hypertension. Assessing microvascular fonction after thrombolysis or primary angioplasty for acute myocardial infarction allows to estimate the quality of myocardial reperfusion. Assessing microvascular fonction is a major component of the evaluation of myocardial ischemia in the absence of coronary artery stenoses.

e-Galènica. Departament de Farmàcia i Tecnologia Farmacèutica

Podeu consultar la Setena trobada de professorat de Ciències de la Salut completa a: http://hdl.handle.net/2445/43352

e-Galènica. Departament de Farmàcia i Tecnologia Farmacèutica

Podeu consultar la Setena trobada de professorat de Ciències de la Salut completa a: http://hdl.handle.net/2445/43352

Gene transfer of a soluble IL-1 type 2 receptor-Ig fusion protein improves cardiac allograft survival in rats.

OBJECTIVE: Interleukin-1 (IL-1) mediates ischemia-reperfusion injury and graft inflammation after heart transplantation. IL-1 affects target cells through two distinct types of transmembrane receptors, type-1 receptor (IL-1R1), which transduces the signal, and the non-signaling type-2 receptor (IL-1R2), which acts as a ligand sink that subtracts IL-1beta from IL-1R1. We analyzed the efficacy of adenovirus (Ad)-mediated gene transfer of a soluble IL-1R2-Ig fusion protein in delaying cardiac allograft rejection and the mechanisms underlying the protective effect. METHODS: IL-1 inhibition by IL-1R2-Ig was tested using an in vitro functional assay whereby endothelial cells preincubated with AdIL-1R2-Ig or control virus were stimulated with recombinant IL-1beta or tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and urokinase-type plasminogen activator (u-PA) induction was measured by zymography. AdIL-1R2-Ig was delivered to F344 rat donor hearts ex vivo, which were placed in the abdominal position in LEW hosts. Intragraft inflammatory cell infiltrates and proinflammatory cytokine expression were analyzed by immunohistochemistry and real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR), respectively. RESULTS: IL-1R2-Ig specifically inhibited IL-1beta-induced u-PA responses in vitro. IL-1R2-Ig gene transfer reduced intragraft monocytes/macrophages and CD4(+) cell infiltrates (p<0.05), TNF-alpha and transforming growth factor-beta (TGF-beta) expression (p<0.05), and prolonged graft survival (15.6+/-5.7 vs 10.3+/-2.5 days with control vector and 10.1+/-2.1 days with buffer alone; p<0.01). AdIL-1R2-Ig combined with a subtherapeutic regimen of cyclosporin A (CsA) was superior to CsA alone (19.4+/-3.0 vs 15.9+/-1.8 days; p<0.05). CONCLUSIONS: Soluble IL-1 type-2 receptor gene transfer attenuates cardiac allograft rejection in a rat model. IL-1 inhibition may be useful as an adjuvant therapy in heart transplantation.

Role of Mitogen-Activated Protein Kinases in Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury during Heart Transplantation.

In solid organ transplantation, ischemia/reperfusion (IR) injury during organ procurement, storage and reperfusion is an unavoidable detrimental event for the graft, as it amplifies graft inflammation and rejection. Intracellular mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways regulate inflammation and cell survival during IR injury. The four best-characterized MAPK subfamilies are the c-Jun NH2-terminal kinase (JNK), extracellular signal- regulated kinase-1/2 (ERK1/2), p38 MAPK, and big MAPK-1 (BMK1/ERK5). Here, we review the role of MAPK activation during myocardial IR injury as it occurs during heart transplantation. Most of our current knowledge regarding MAPK activation and cardioprotection comes from studies of preconditioning and postconditioning in nontransplanted hearts. JNK and p38 MAPK activation contributes to myocardial IR injury after prolonged hypothermic storage. p38 MAPK inhibition improves cardiac function after cold storage, rewarming and reperfusion. Small-molecule p38 MAPK inhibitors have been tested clinically in patients with chronic inflammatory diseases, but not in transplanted patients, so far. Organ transplantation offers the opportunity of starting a preconditioning treatment before organ procurement or during cold storage, thus modulating early events in IR injury. Future studies will need to evaluate combined strategies including p38 MAPK and/or JNK inhibition, ERK1/2 activation, pre- or postconditioning protocols, new storage solutions, and gentle reperfusion.

Una pintura d'Antoni Viladomat i Manalt (1678-1755) a Manresa : l'Assumpta de Santa Maria de l'Alba

This painting with an exceptional iconography of the Assumption of the Virgin with All the Saints, was saved from a altarpiece in the church of Santa Maria de l'Alba in Manresa, which was burnt during the Spanish Civil War. The article attributes this painting to Antoni Viladomat i Manalt (1678-1755), one of the most relevant figures in the Catalan artistic scene in the 18th century, and it dates it to the latter years of his extensive artistic career. An analysis of the work shows that the Catalan painter incorporated some figurative elements that he borrowed from an engraving of the Swiss engraver, Jakob Frey (1681-1752), interpreted from a canvas of the Italian painter Sebastiano Conca (1680-1764). This helps to relate the canvas of the Barcelona painter-based on his previous figurative work with high Roman baroque- to the new proposals of the so-called Roman barrochetto. In addition the study hopes to offer the reader an artistically cultural view of Antoni Viladomat, openly concerned by the novelties that constantly reached Catalonia by means of the engravings

Phosphorylation of phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B and extracellular signal-regulated kinases 1/2 mediate reoxygenation-induced cardioprotection during hypoxia.

In vivo exposure to chronic hypoxia (CH) depresses myocardial performance and tolerance to ischemia, but daily reoxyenation during CH (CHR) confers cardioprotection. To elucidate the underlying mechanism, we tested the role of phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B (Akt) and p42/p44 extracellular signal-regulated kinases (ERK1/2), which are known to be associated with protection against ischemia/reperfusion (I/R). Male Sprague-Dawley rats were maintained for two weeks under CH (10% O(2)) or CHR (as CH but with one-hour daily exposure to room air). Then, hearts were either frozen for biochemical analyses or Langendorff-perfused to determine performance (intraventricular balloon) and tolerance to 30-min global ischemia and 45-min reperfusion, assessed as recovery of performance after I/R and infarct size (tetrazolium staining). Additional hearts were perfused in the presence of 15 micromol/L LY-294002 (inhibitor of Akt), 10 micromol/L UO-126 (inhibitor of ERK1/2) or 10 micromol/L PD-98059 (less-specific inhibitor of ERK1/2) given 15 min before ischemia and throughout the first 20 min of reperfusion. Whereas total Akt and ERK1/2 were unaffected by CH and CHR in vivo, in CHR hearts the phosphorylation of both proteins was higher than in CH hearts. This was accompanied by better performance after I/R (heart rate x developed pressure), lower end-diastolic pressure and reduced infarct size. Whereas the treatment with LY-294002 decreased the phosphorylation of Akt only, the treatment with UO-126 decreased ERK1/2, and that with PD-98059 decreased both Akt and ERK1/2. In all cases, the cardioprotective effect led by CHR was lost. In conclusion, in vivo daily reoxygenation during CH enhances Akt and ERK1/2 signaling. This response was accompanied by a complex phenotype consisting in improved resistance to stress, better myocardial performance and lower infarct size after I/R. Selective inhibition of Akt and ERK1/2 phosphorylation abolishes the beneficial effects of the reoxygenation. Therefore, Akt and ERK1/2 have an important role to mediate cardioprotection by reoxygenation during CH in vivo.

Lentiviral vectors efficiently transduce the EGFP gene into cardiomyocytes in vivo : immunohistology and Elisa quantification of the transgene

RESUME Les maladies cardio-vasculaires représentent la cause la plus importante de mortalité et de morbidité dans les pays occidentaux. La thérapie génique offre une nouvelle approche au traitement de ces maladies. L'expression de gènes protecteurs dans le myocarde par des technologies de transfert génique peut améliorer la fonction ventriculaire lors de l'insuffisance cardiaque ou stimuler la formation de nouveaux vaisseaux dans la maladie coronarienne. Etant donné qu'une majorité des maladies cardiaques sont des maladies chroniques, l'expression durable du gène thérapeutique introduit dans le coeur est souhaitable dans de nombreux cas. Malheureusement, l'utilité des vecteurs de transfert génique les plus utilisés en thérapie génique cardiovasculaire est limitée par une performance faible (ADN plasmidique) et une courte durée d'expression (adénovirus). Récemment, des vecteurs de transfert génique dérivés des lentivirus, une sous-famille des rétrovirus, ont retenu l'attention de la communauté scientifique en raison de leur capacité à exprimer des gènes à long terme. Contrairement aux vecteurs rétroviraux traditionnels, les vecteurs lentiviraux transduisent des gènes même dans des cellules qui ne se divisent pas, ce qui est le cas des cardiomyocytes adultes. Ces vecteurs présentent un profil de biosécurité comparable à celui des vecteurs rétroviraux traditionnels. Nous avons donc décidé de tester l'utilité des vecteurs lentiviraux pour le transfert génique dans des cardiomyocytes de rat adulte in vitro et in vivo. Plusieurs versions de vecteurs lentiviraux contenant différent promoteurs ont été construites. Ces vecteurs contenant le gène marqueur EGFP (enhanced green fluorescent protein) ont été testés dans des cardiomyocytes de rat in vitro, ainsi que dans des coeurs de rat in vivo. Le but de ces expériences était de déterminer la durée de l'expression du transgène après injection intramyocardique chez le rat. Pour ce faire, nous avons développé une technique ELISA pour détecter la protéine EGFP dans des extraits de tissu cardiaque. Les résultats ont montré que la protéine EGFP était encore présente à des niveaux significatifs jusqu'à dix semaines après l'injection de vecteurs lentiviraux, alors que l'expression transgénique obtenue avec un vecteur adénoviral traditionnel a été plus limitée dans le temps. Ces résultats démontrent la capacité des vecteurs lentiviraux à exprimer des gènes d'intérêt de manière performante et stable dans le cœur de rat adulte in vivo. SUMMARY Cardiovascular diseases are the first cause of morbidity and mortality in Western countries. Gene therapy offers a new approach to these diseases. Expression of therapeutic genes in the myocardium by gene transfer technologies can improve ventricular function in heart failure and stimulate neovascularization in coronary disease. Chronic heart diseases likely require sustained expression of the therapeutic gene within the heart itself. Unfortunately, the most commonly used vectors in cardiovascular gene therapy, i.e. plasmid DNA and recombinant adenovirus vectors, are limited by poor DNA uptake and transient transgene expression, respectively. Recently, lentivirus-derived vectors have attracted much interest because of their ability to achieve long-term transgene expression. In contrast to traditional retroviral vectors, lentiviral vectors are also able to transduce non- dividing cells, while presenting a comparable biosafety profile. Adult cardiomyocytes are terminally differentiated cells that do not divide under normal conditions. For these reasons, we have decided to evaluate the efficiency of lentiviral vectors for gene-transduction of adult cardiomyocytes both in vitro and in vivo. We constructed various types of lentiviral vectors containing various promoters. Vectors encoding EGFP as a reporter gene were tested in rat cardiomyocytes in vitro and in rat hearts in vivo. The aim of the experiments involved in this thesis work was to determine the duration of the expression of the transgene after rat intramyocardial injection using a quantitative assay. Therefore, an ELISA technique was set up to measure the EGFP protein in rat heart tissue extracts. Our results showed that the EGFP protein was still present at significant levels at ten weeks after lentiviral vector injection, whereas the duration of expression with adenoviral vectors was shorter. These results demonstrate that lentiviral vectors efficiently deliver genes and achieve sustained transgene expression in adult rat cardiomyocytes in vivo.

Exosomes for Intramyocardial Intercellular Communication.

Cross-talk between different cell types plays central roles both in cardiac homeostasis and in adaptive responses of the heart to stress. Cardiomyocytes (CMs) send biological messages to the other cell types present in the heart including endothelial cells (ECs) and fibroblasts. In turn, CMs receive messages from these cells. Recent evidence has now established that exosomes, nanosized secreted extracellular vesicles, are crucial mediators of such messages. CMs, ECs, cardiac fibroblasts, and cardiac progenitor cells (CPCs) release exosomes carrying nonrandom subsets of proteins, lipids, and nucleic acids present in their cells of origin. Exosomes secreted from CMs are internalized by fibroblasts and regulate gene expression in these cells as well as in ECs. CPC-derived exosomes protect CMs against apoptosis while also stimulating angiogenesis. They are rich in cardioprotective and proangiogenic microRNAs such as miR-146, miR-210, and miR-132. When injected into infracted hearts in vivo, CPC-derived exosomes reduce infarct size and improve cardiac function. Thus, exosomes are emerging both as key mediators of intercellular communication in the heart and as therapeutic candidates for heart disease.

Targeted inactivation of hypocretin receptors in dopaminergic and noradrenergic systems alters brain activity in wakefulness

Since the discovery of hypocretins/orexins (Hcrt/Ox) in 1998, several narcoleptic mouse models, such as Hcrt-KO, Hcrtrl-KO, Hcrtr2-KO and double receptors KO mice, and orexin-ataxin transgenic mice were generated. The available Hcrt mouse models do not allow the dissection of the specific role of Hcrt in each target region. Dr. Anne Vassalli generated loxP-flanked alleles for each Hcrt receptor, which are manipulated by Cre recombinase to generate mouse lines with disrupted Hcrtrl or Hcrtr2 (or both) in cell type-specific manner. The role of noradrenaline (NA) and dopamine (OA) in ttie regulation of vigilance states is well documented. The purpose of this thesis is to explore the role of the Hcrt input into these two monoaminergic systems. Chronic loss of Hcrtrl in NA neurons consolidated paradoxical sleep (PS), and altered wakefulness brain activity in baseline, during the sleep deprivation (SD), and when mice were challenged by a novel environment, or exposed to nest-building material. The analysis of alterations in the sleep EEG delta power showed a consistent correlation with the changes in the preceding waking quality in these mice. Targeted inactivation of Hcrt input into DA neurons showed that Hcrtr2 inactivation present the strongest phenotype. The loss of Hcrtr2 in DA neurons caused modified brain activities in spontaneous wakefulness, during SD, and in novel environmental conditions. In addition to alteration of wakefulness quality and quantity, conditional inactivation of Hcrtr2 in DA neurons caused an increased in time spent in PS in baseline and a delayed and less complete PS recovery after SD. In the first 30 min of sleep recovery, single (i.e. for Hcrtrl or Hcrtr2) conditional knockout receptor mice had opposite changes in delta activity, including an increased power density in the fast delta range with specific inactivation of Hcrtr2, but a decreased power density in the same range with specific inactivation of Hcrtrl in DA cells. These studies demonstrate a complex impact of Hcrt receptors signaling in both NA and DA system, not only on quantity and quality of wakefulness, but also on PS amount regulation as well as on SWS delta power expression. -- Depuis la découverte des hypocrétines/orexines (Hcrt/Ox) en 1998, plusieurs modèles de souris, narcoleptiques telles que Hcrt-KO, Hcrtr2-KO et récepteurs doubles KO et les souris transgéniques orexine-ataxine ont été générés. Les modèles de souris Hcrt disponibles ne permettaient pas la dissection du rôle spécifique de l'Hcrt dans chaque noyau neuronal cible. Notre laboratoire a généré des allèles loxP pour chacun des 2 gènes codant pour les récepteurs Hcrtr, qui sont manipulés par recombinase Cre pour générer des lignées de souris avec Hcrtrl inactivé, ou Hcrtr2 inactivé, (ou les deux), spécifiquement dans un type cellulaire particulier. Le rôle de la noradrénaline (NA) et la dopamine (DA) dans la régulation des états de vigilance est bien documentée. Le but de cette thèse est d'étudier le rôle de l'afférence Hcrt dans ces deux systèmes monoaminergiques au niveau de l'activité cérébrale telle qu'elle apparaît dans l'électroencéphalogramme (EEG). Mon travail montre que la perte chronique de Hcrtrl dans les neurones NA consolide le sommeil paradoxal (PS), et l'activité cérébrale de l'éveil est modifiée en condition spontanée, au cours d'une experience de privation de sommeil (SD), et lorsque les souris sont présentées à un nouvel environnement, ou exposées à des matériaux de construction du nid. Ces modifications de l'éveil sont corrélées à des modifications de puissance de l'activité delta du sommeil lent qui le suit. L'inactivation ciblée des Hcrtrs dans les neurones DA a montré que l'inactivation Hcrtr2 conduit au phénotype le plus marqué. La perte de Hcrtr2 dans les neurones DA mène à des modification d'activité cérébrale en éveil spontané, pendant SD, ainsi que dans des conditions environnementales nouvelles. En plus de l'altération de la qualité de l'éveil et de la quantité, l'inactivation conditionnelle de Hcrtr2 dans les neurones DA a provoqué une augmentation du temps passé en sommeil paradoxal (PS) en condition de base, et une reprise retardée et moins complète du PS après SD. Dans les 30 premières minutes de la récupération de sommeil, les modèles inactivés pour un seul des récepteurs (ie pour Hcrtrl ou Hcrtr2 seulement) montrent des changements opposés en activité delta, en particulier une densité de puissance accrue dans le delta rapide avec l'inactivation spécifique de Hcrtr2, mais une densité de puissance diminuée dans cette même gamme chez les souris inactivées spécifiquement en Hcrtrl dans les neurones DA. Ces études démontrent un impact complexe de l'inactivation de la neurotransmission au niveau des récepteurs d'Hcrt dans les deux compartiments NA et DA, non seulement sur la quantité et la qualité de l'éveil, mais aussi sur la régulation de quantité de sommeil paradoxal, ainsi que sur l'expression de la puissance delta pendant le sommeil lent.

Comment on "Antibodies to influenza nucleoprotein cross-react with human hypocretin receptor 2".

Did hypocretin receptor 2 autoantibodies cause narcolepsy with hypocretin deficiency in Pandemrix-vaccinated children, as suggested by Ahmed et al.? Using newly developed mouse models to report and inactivate hypocretin receptor expression, Vassalli et al. now show that hypocretin neurons (whose loss causes narcolepsy) do not express hypocretin autoreceptors, raising questions to the interpretation of Ahmed et al.'s findings.

Additive effects of rapamycin and aspirin on dendritic cell allostimulatory capacity.

Acting as antigen presenting cells, mature dendritic cells (DCs) initiate both innate and adaptive alloimmune responses. However, immature DCs are weak immunostimulators and mediate tolerogenic effects under certain conditions. Tolerogenic activities of immature DCs can be enhanced by pharmacological agents. Here, we compared pharmacological DC preconditioning with rapamycin and aspirin, applied alone or in combination, on LPS-induced DC maturation and T-cell allostimulatory capacity. Preconditioning with aspirin but not rapamycin tended to reduce the number of mouse bone marrow-derived immature DCs expressing CD40 and major histocompatibility complex class II molecules upon LPS stimulation. Conversely, DC preconditioning with rapamycin, but not aspirin, reduced T-cell alloproliferative responses. A combination of rapamycin and aspirin was more effective than either drug applied alone with respect to inhibition of T-cell alloproliferation. The two agents in combination reduced numbers of CD4(+)IFN-γ(+) Th1 and CD4(+)IL-17(+) Th17 effector cells while maintaining Foxp3(+) regulatory T cells. These results suggest aspirin may moderately enhance rapamycin-mediated inhibition of DC allostimulatory capacity.

Horae ad usum romanum

F. 1-12v. Calendrier en français, à l’encre rouge et noire, où l’on remarque des formes dialectales picardes et plusieurs saints du Nord : « sainte Audegonde » (30 janvier) ; « le Candelier » (2 févr.) ; « ste Gertrude » (17 mars) ; « saint Quentin » (2 mai) ; « saint Ernoulx » [ep. Suessonensis] (16 août) ; « saint Bertin » (5 septembre) ; « saint Lambert » (17 septembre) ; « saint Franchois » (4 oct.) ; « saint Gillain » [mart. in Hannonia] (16 oct., Ghislain); « le jour st Estievene » (26 déc., rouge). Une deuxième main très cursive ajouté d’autres saints, dont « s. Amand » (6 févr.) ; « s. Waleri » (1er avril) ; « s. Fuscien » [mart. Ambianensis] (27 juin et 10 déc.) ; « s. Firmin » [mart. Ambianensis] (25 septembre) ; « s. Bavon » (1er oct.). F. 13v-17v. « ... hore sancte Crucis». F. 18v-22v. « ... hore de sancto Spiritu ».F. 23v-85. « ... hore beate marie virginis secundum usum romanum ». F. 86v-94v. Office de la Vierge, selon les temps de l’année. « ... officum beate Marie virginis quod dicitur per totum adventum ad vesperas ».F.95-115. « ... septem psalmi penitentiales cum suis litaniis et precibus ». A noter « ... sancte Lamberte... sancte Rumolde [ep. Mechlinensis]... sancte Fursee [ab. Latiniacensis] ... sancte Amande... sancte Vedaste, sancte Bavo... sancte Philiberte... santa Ursula... sancta Brigida... sancta Aldegondis, sancta Gertrudis... ».F.116v-152v. « ... vigilie mortuorum » office des morts à l’usage de Sarum-Normandie-Metz ; cf. K. Ottosen, Responsories..., p. 242 (116v-151). — « Octo versus beati Bernardi ». « Illumina oculos meos ne umquam obdormiam... » ; cf. Leroquais, Livres d’heures, I, XXX-XXXI (151-152v).F.153-158v. « Initium sancti evvangelii secundum Johannem... secundum Lucam... secundum Matheum... secundum Marcum ».F. 158v-166. Suffrages aux saints : « Memoria de santo Johanne Baptista... ; devota oratio... » ; — « ... de sancto Adriano » ; — « ... de sancto Sebastiano » ; — « ... de sancto Anthonio » ; — « ... de sancto Quintino » ; — « ... de sancto Nicholae » ; — « ... de sancto Andrea » ; — « ... de sancto Fiacro ».F.166v-174v. Prières à la Vierge. « ... devotissima oratio ad beatem virginem Mariam ». « O intemerata... O Johannes... » (éd. Wilmart, Auteurs spirituels, 488-490) (166v-169v). — « Alia oratio ad beatam virginem Mariam ». « Obsecro te.... » (éd. Leroquais, Livres d’heures, II, 346-347) (169v-174). Les deux prières sont rédigées à la forme masculine. — « Laus Marie virginis ». « Salve regina... » (Analecta Hymnica, L, 318-319, n° 245) (174-174v). F. 175-184v. Suffrages aux saintes : « ... de santa Barbara » ; — « ... de sancta Margareta » ; — « ... de sancta Katerina » ; — « ... de sancta Maria Magdelena » ; — « ... de sancta Appolonia » ; — « ... de sancta Venicie [Venice, forme dérivée de Véronique] » « Veni sponsa Christi... Versus. Diffusa est gratia... Oratio. Exaudi nos Deus ut sicut de beate Venicie festivitate gaudemus, ita pie devotionis erudiamur. Per.... » ; sur le culte de sainte Véronique/Venice, en particulier à Paris, voir Gr. A. RUNNALS, Le mystère de sainte Venice, Exeter, 1980 (Textes littéraires) (175-180v). — Prières diverses : « ... quinque gaudia de beata virgine Maria » « Gaude Virgo mater Christi... » (éd. Leroquais, Livres d’heures, I, XXVI-XXVII) (180v-182). — « Oratio devota ad Jesum Christum ». « Ave domine Jhesu Christe verbum patris » (éd. Wilmart, Auteurs spirituels, 412 [III]) (182-183). — « Oratio devota que dicitur ad elevationem Domini ». « Ave verum corpus Domini nostri... » (éd. Szövérffy, Die Annalen , II, 298-299) (183-184). — « Memore de saint Miquiel », en latin (184-184v).

Recueil de copies de pièces.

Contient : 1 « Processus summarius, cum arresto deffuncti domini ducis Alenconii. Anno 1458 ». En latin ; 2 « La Proposition des ambassadeurs de Philippes, duc de Bourgongne, pour monsieur d'Alençon, devant le roy » ; 3 « La Responce du roy [CHARLES VII] aux ambassadeurs de monsieur de Bourgongne, rendue par monseigneur de Constances, le quatorziesme septembre 1458, au chasteau de Vendosme » ; 4 « L'Arrest donné contre monsieur d'Allençon par l'advis du roy et de tous les princes, pairs et seigneurs de son conseil. assistans à ce jugement » ; 5 « Lettre de [FRANÇOIS, duc D']ANJOU, au Sr de Villeroy, secretaire d'Estat. 1579 » ; 6 Lettre de FRANÇOIS, duc D'ANJOU, à Henri III ; 7 « Lettre de [LOUIS DE BOURBON, duc] DE MONTPENSIER », au roi Henri III. « De Rennes, le douziesme jour de mars 1578 » ; 8 « Harangue prononcée à Londres, au conseil privé d'Angleterre, par messire BARNABE BRISSON, president au parlement de Paris, le neufviesme jour d'avril 1581 », sur le fait du mariage de la reine E???lizabeth d'Angleterre avec François, duc d'Anjou ; 9 « Articles de mariage d'entre la roine d'Angleterre et [François], duc d'Anjou » ; 10 « Advertissement sur la reception et publication du concille de Trente, par monseigneur DESPESSES, advocat du roy, 1583 » ; 11 « Littera missa ad [Sixtum Quintum pontificem] et data in collegio Sorbonae, anno 1590, die 29 aprilis ». En latin ; 12 « Arrest du conseil privé du roy du vingt quatriesme jour de septembre mil cinq cens soixante et trois, touchant le biffement de certain arrest du parlement de Paris » ; 13 « Extraict des registres de parlement, touchant le duc de Lorraine, demandeur en grace, l'an 1597 » ; 14 « Arrest contre ceux d'Orleans, aux premiers troubles. 1562 » ; 15 « Arrest de la cour de parlement contre Poltrot. 1562 » ; 16 « Arrest de la cour de parlement contre l'admiral, autre que celuy de l'an 1572, et plusieurs autres. 1562 » ; 17 « Arrest de la cour de parlement contre Robert de La Haye, Anthoine Fumée, Nicolle Compaing et autres, aux premiers troubles, 1562 » ; 18 « Autre Arrest de ladicte cour contre Geoffroy Vallée. 1574 » ; 19 « Arrest de la cour de parlement contre Nicollas Salcede, escuier, sieur d'Auvilliers en Normandie. 1582 » ; 20 « Arrest de ladicte cour de parlement contre deux sorciers de Berry. 1583 » ; 21 « Arrest de ladicte cour contre Anthoine Oudouart, dit le capitaine Michery. 1584 » ; 22 « Arrest de la cour de parlement contre Pierre Desquests, escuier, Sr de Belleville. 1584 » ; 23 « Autre Arrest de ladite cour contre un nommé Rangue Miraille, Italien, nigromant. 1587 » ; 24 « Arrest à l'encontre de Joseph Chasteau, dit Pierre Gillot, serviteur des Bianques. 1586 » ; 25 « Arrest des Bianques. 1586 » ; 26 « Arrest de la cour de parlement » contre « Me Nicolas Dadou, sodomite... 1586 » ; 27 « Arrest du prevost HARDY contre Marie Le Maire, meurtriere de la dame de L'Orme, pres St Gervais, sa maistresse. 1587 » ; 28 « Arrest de la cour de parlement contre Jehanne Jacquemain », accusée de « blasphemes... contre l'honneur du saint sacrement et de l'Eglise.... 1586 » ; 29 « Arrest de la cour de parlement contre Radegonde et Claude Foucault, heretiques. 1588 » ; 30 « Arrest de ladicte cour de parlement contre Pierre Guitet, trinitaire et anabaptiste. 1588 » ; 31 « Arrest donné en la chambre des monnoyes contre un faux monnoyeur condamné à estre bouilly. 1587 » ; 32 « Arrest notable, par lequel de vingt et deux editz que le roy avoit envoyez à la cour pour les publier, elle en a rebutté vingtz pour les causes y declarées. 1578 » ; 33 « Arrest prononcé le [29] juillet 1535 sur lettres patentes contre les accusez d'erreurs heretiques et sectes nouvelles, avec le plaidoyé de Me JACQUES CAPPEL, advocat du roy » ; 34 « Fait qualiffié pour un couppe bourse condamné à estre pendu. 1549 » ; 35 « Priere qui se faisoit tous les jours en la chambre de monsieur le prince » de Condé « par Me THEODORE DE BELZE, lorsque ledict prince tenoit la ville de Paris assiegée et qu'il estoit malade, en decembre 1562 » ; 36 « Priere des medecins de mons. le prince » de Condé « malade, qu'ilz faisoient en sa chambre avant que l'approcher » ; 37 « Lettre de monseigneur VIRET à madame la princesse de Condé, malade. 1564 » ; 38 « Arrest contre les Tarquetz et autres. 1554 » ; 39 « Arrest de la cour de parlement contre François Le Breton. 1586 » ; 40 « Arrest de la cour de parlement contre Jehan d'Alençon. Du [18] juillet 1474 » ; 41 « Arrest de la cour de parlement contre le connestable de Saint Paul. 1475 » ; 42 « Arrest de la cour de parlement contre messire Philippes de Commines. 1488 » ; 43 « Arrest de la cour de parlement contre Me Claude de Chauvreux, conseiller en ladicte cour, accusé de fausseté. 1496 » ; 44 « Arrest donné contre messire Jacques de Beaulne, general des finances. 1527 » ; 45 « Arrest de la cour de parlement, donné contre un escollier qui se faisoit appeller le cappitaine des Bouttefeux. 1557 » ; 46 « Arrest de declaration d'innocence de monsieur le prince de Condé. 1567 » ; 47 « Doleance que a faicte messire GILLES BOURDIN, procureur general du roy, sur la cruauté commise en la personne de Me Baptiste Sapin, en son vivant conseiller du roy en sa cour de parlement, le XII novembre 1562 » ; 48 « Arrest du parlement de Bordeaux contre le cardinal de Sourdis. Du [30] decembre 1606 » ; 49 « Dicton prononcé à la condemnation du comte Sebastiano de Montecucul[l]o, empoisonneur de feu monsieur le dauphin de France. 1536 » ; 50 « Arrest de la cour de parlement, donné contre le chancellier Poyet. 1545 » ; 51 « Coppie de la sentence prononcée contre Jacques Spifame, evesque de Nevers, à Geneve, et executé audit lieu, le 25 mars 1566 » ; 52 « Extrait d'un arrest de la cour de parlement de Paris, donné en l'année 1568 contre les regens et docteurs qui se trouverroient estre de la religion nouvelle. 1568 » ; 53 « Extraict des choses notables contenues en un registre de la cour de parlement, jugées et arrestées, depuis le mardy IXe aoust 1401 jusques au [21] decembre 1431 » ; 54 « Extraits de la chronique que l'on appelle scandaleuse » ; 55 « Extrait de la chronique de Saint Denis » ; 56 « Quelques Dattes d'années pour memoires » ; 57 « Les Ages des enfans du roy Henry second et de Catherine de Medicis, sa femme » ; 58 « Abjuration de Me Claude d'Espence, faite publiquement par luy dans l'eglise Saint Mederic, à Paris, le dimanche [22] juillet 1543 » ; 59 « Discours des raisons et persuasions de la paix. 1568 » ; 60 « Dialogue de Mercure et Proserpine, à l'imitation de ceux de Lucian, publié l'an 1591 » ; 61 « Lettre du roy HENRY [III] au comte de Montbeliart, peu apres sa blessure. 1589 » ; 62 « Discours de la mort et derniers propos du feu roy [Henri] troisiesme, en l'année 1589 » ; 63 « Coppie de la declaration envoyée à monseigneur le premier president de Harlay pour jurer et signer la Ligue » ; 64 « Response dudit sieur premier president au Sr de Brannivelli, qui luy avoit apporté ou envoyé la dite declaration » ; 65 « Extraict des registres du conseil general de l'union des catholiques ». 31 août 1589 ; 66 « Advis sur la bulle du pape Sixte [Quint], touchant la fulmination du roy de Navarre et du prince de Condé... 1585 » ; 67 « Discours sur la preseance debatue entre les roys d'Espagne et de France, faict par messire AUGUSTIN CRAVALLER, à Rome. 1586 » ; 68 « Response à ce que les François alleguent au contraire de ce que cy dessus a esté desduit » ; 69 « La derniere Demande des princes de la Ligue au roy. 1585 » ; 70 « Lettre de monseigneur le duc DE MAYENNE au roy. 1587 » ; 71 « Autre Lettre du duc DE MAYENNE au roy, pour excuse du rapt de la fille de La Vaugion, enlevée par luy, au retour de son voyage de Guyenne » ; 72 « Advis au roy de Navarre, sur l'estat de ce temps. [10] febvrier 1587 » ; 73 « Lettre de monseigneur DE LA GUESLE, procureur general, à monsieur de La Guesle, president, son pere, escrite de Paris à Chartres, le [25] juin 1587 » ; 74 « Testament de la roine mere CATHERINE DE MEDICIS. 1589 » ; 75 « Lettre du roy DE NAVARRE aux Suisses. 1585 » ; 76 « Discours de monseigneur TH. SIBILET, advocat en parlement, sur les affaires de l'année 1589 » ; 77 « Lettre escritte en Angleterre par un François, huguenot, à un autre François, huguenot, sur la conspiration faicte contre la roine [Élisabeth]. 1586 » ; 78 Mémoire sur « le combat des sieurs de Jarnac et de La Chastigneraye. 1547 » ; 79 « Coppie de la lettre escritte à monseigneur d'Espernon par monseigneur DE BELLIEVRE, en l'année 1595 » ; 80 « Lettre escritte de Lion par un serviteur du roy à un sien amy à Tours, du [11] febvrier 1594, contenant au vray ce qui s'est passé en la reduction de la ville en l'obeissance de Sa Majesté, les 7, 8 et 9 jour de febvrier 1594 » ; 81 « Extraict des principaux chefs d'accusation qui ont faict soulever le peuple de Lion contre le duc de Nemours et causé son emprisonnement » ; 82 « Discours envoyé de Brignolles, en Provence, sur un estrange accident advenu au mesme temps à monseigneur d'Espernon, et comme il en a esté garanty miraculeusement. 1595 »