Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

Infarto agudo do miocárdio e morte súbita documentada

Homem, sexagenário, deu entrada na emergência com dor torácica duvidosa e lipotímia. Investigado e estratificado, teve eletrocardiogramas e marcadores séricos de injúria miocárdica seriados negativos para isquemia miocárdica, e teste ergométrico sem critérios para isquemia miocárdica. Contudo, apresentou morte súbita presenciada dentro do hospital enquanto fazia uso da monitorização eletrocardiográfica contínua com o holter, que evidenciou, em seus traçados, infarto agudo do miocárdico complicado com arritmia ventricular complexa (taquicardia e fibrilação ventricular), que culminou em morte refratária às manobras de reanimação cardio-respiratória.

A administração precoce de hormônio de crescimento resulta em efeitos deletérios na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio

OBJETIVO: Verificar a ação do hormônio de crescimento (GH) sobre a remodelação miocárdica em ratos infartados. MÉTODOS: Ratos Wistar foram submetidos ao infarto e tratados com GH (IAM-GH; n=8), ou com o veículo (IAM; n=8). Ratos controles foram submetidos ao infarto simulado (C; n=8). Após 30 dias, os animais foram submetidos ao estudo funcional por meio de ecocardiograma e as alterações da contratilidade miocárdica estudadas no músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: O ecocardiograma identificou aumento nos diâmetros (mm) diastólico (C=7,32±0,49; IAM=8,50±0,73; IAM-GH= 9,34± 0,73; P<0,05) e sistólico (C=3,38±0,47, IAM= 5,16±1,24; IAM-GH=5,96±1,54; P<0,05) no VE dos animais com infarto. Os animais do grupo IAM-GH apresentaram menor fração (%) de ejeção (C=0,9±0,03; IAM=0,76±0,12; IAM-GH=0,72±0,14; P<0,05 para C vs IAM-GH) em relação aos controles. O estudo do músculo papilar isolado do ventrículo esquerdo mostrou que o grupo IAM-GH apresentou alterações (C=1,50±0,59; IAM= 1,28±0,38; IAM-GH=1,98±0,41; P<0,05 para C vs IAM-GH) somente na tensão de repouso (TR - g/mm²) e no delta do tempo para a tensão desenvolvida decrescer 50% (TR50, ms) após estimulação com cálcio (C=23,75±9,16; IAM=-16,56±14,82; IAM-GH=-4,69±8,39; P<0,05 para C vs IAM-GH) e no delta da tensão desenvolvida (TD, g/mm²) após estimulação com isoproterenol (C=0,99±0,17; IAM=0,54±0,62; IAM-GH= 0,08±0,75; P<0,05 para C vs IAM-GH), em relação aos animais controle. CONCLUSÃO: A administração precoce do GH no modelo de infarto experimental em ratos pode resultar em efeitos adversos no processo de remodelação ventricular.

Fatores de risco associados com infarto agudo do miocárdio na região metropolitana de São Paulo: uma região desenvolvida em um país em desenvolvimento

OBJETIVO: Identificar os fatores de risco, associados com infarto agudo do miocárdio (IAM), com as respectivas forças de associação, na região metropolitana de São Paulo. MÉTODOS: Os casos eram pacientes com diagnóstico de primeiro IAM com elevação do segmento ST e os controles eram indivíduos sem doença cardiovascular conhecida. Foram incluídos 271 casos e 282 controles provenientes de 12 hospitais. Os fatores avaliados: raça, escolaridade, estado civil, renda familiar, história familiar de insuficiência coronariana, antecedentes de hipertensão arterial e de diabetes mellitus, reposição hormonal em mulheres, tabagismo, atividade física, consumo de álcool, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicérides e glicose, índice de massa corporal e relação cintura-quadril. RESULTADOS: Os seguintes fatores de risco apresentaram associação independente com IAM: tabagismo (razão de chances [OR]=5,86; intervalo de confiança [IC] 95% 3,25-10,57; p<0,00001), relação cintura-quadril [tercil superior vs. inferior] (OR=4,27; IC 95% 2,28-8,00; p<0,00001), antecedentes de hipertensão arterial (OR=3,26; IC 95% 1,95-5,46; p<0,00001), relação cintura-quadril [tercil intermediário vs. inferior] (OR=3,07; IC95% 1,66-5,66; p=0,0003), nível sérico de LDL-colesterol (OR=2,75; IC 95% 1,45-5,19; p=0,0018), antecedentes de diabetes mellitus (OR=2,51; IC 95% 1,45-5,19; p=0,023), história familiar de insuficiência coronariana (OR=2,33; IC 95% 1,44-3,75; p=0,0005) e HDL-colesterol (OR=0,53; IC 95% 0,32-0,87; p=0,011). CONCLUSÃO: Tabagismo, relação cintura-quadril, antecedentes de hipertensão arterial e de diabetes, história familiar de insuficiência coronariana, níveis séricos de LDL-colesterol e de HDL-colesterol encontram-se independentemente associados com IAM na região metropolitana de São Paulo.

Tendência temporal de letalidade hospitalar por infarto agudo do miocárdio: 1994-2003

OBJETIVO: Analisar a tendência temporal de letalidade atribuída ao infarto agudo do miocárdio (IAM) e se a mudança de conduta interferiu diretamente nesta letalidade. MÉTODOS: Avaliaram-se 1055 pacientes não selecionados internados em unidade coronariana de 1994-2003. Foram analisadas variáveis relacionadas ao perfil clínico e terapêutico. A análise estatística utilizou o amortecimento exponencial de séries temporais e outras técnicas como a regressão linear logística. RESULTADOS: A letalidade média foi de 10,8%, sendo 12% em 1994 e 7% em 2002 (p=0,000), uma redução relativa de 58%. Não houve variação significativa do perfil de risco dos pacientes. Eram 67,4% homens e 32,4% mulheres, com idade média de 60,93 e 64,84 anos, respectivamente e observou-se aumento significativo no percentual de cateterismos cardíacos (de 14% para 51%), na angioplastia realizada após 24 horas do infarto (de 2% para 33%), na cirurgia de revascularização miocárdica (de 4% para 7%) e na angioplastia primária (de 4% para 11%) com p=0,000, p=0,021, p=0,000 e p=0,000, respectivamente, para tendência linear. Nas primeiras 24 horas houve aumento do uso de aspirina e betabloqueadores, de 78% para 100% e, de 33% para 76% (p=0,003 e p=0,004, respectivamente) ao longo dos anos. Após a análise, persistiram como determinantes de letalidade a terapia de reperfusão miocárdica, a utilização de aspirina e de betabloqueador nas primeiras 24 horas do IAM (p=0,010, p=0,024 e p=0,035, respectivamente). CONCLUSÃO: Houve queda da letalidade e a mudança de conduta no tratamento do IAM ao longo dos anos foi responsável pela redução da letalidade nesta série temporal.

Pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo associado a insuficiência mitral grave complicando infarto agudo do miocárdio ínfero-látero-dorsal

Descrevemos um caso de pseudoaneurisma de ventrículo esquerdo associado a grave regurgitação mitral, complicando um infarto ínfero-látero-dorsal. A lesão foi descoberta em ecocardiograma de rotina durante o seguimento ambulatorial. Destacam-se a estratégia cirúrgica bem sucedida, e a boa evolução clínica da paciente.

Cardiomiopatia de Takotsubo: uma causa rara de choque cardiogênico simulando infarto agudo do miocárdio

Cardiomiopatia de Takotsubo é uma causa rara de aneurisma ventricular esquerdo agudo, na ausência de coronariopatia, só recentemente descrita na literatura mundial. Os sintomas podem assemelhar-se aos do infarto agudo do miocárdio com dor torácica típica. A imagem do balonamento ventricular sugestivo de haltere ou "Takotsubo" (dispositivo utilizado no Japão para prender Octopus) é característico desta nova síndrome e usualmente há desaparecimento do movimento discinético até o 18º dia do início dos sintomas, em média.

A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio

OBJETIVO: Analisar os efeitos da exposição à fumaça de cigarro (EFC) na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM). MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle, n = 31) e F (EFC: 40 cigarros/dia, n = 22). Após seis meses, foi realizado ecocardiograma, estudo funcional com coração isolado e morfometria. Para comparação, foi utilizado o teste t (com média ± desvio padrão) ou teste de Mann-Whitney (com mediana e percentis 25 e 75). RESULTADOS: Os animais EFC apresentaram tendência a maiores áreas ventriculares diastólicas (C = 1,5 ± 0,4 mm², F = 1,9 ± 0,4 mm²; p = 0,08) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm², F = 1,32 ± 0,4 mm²; p = 0,08) do VE. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, tendeu a ser menor nos animais EFC (C = 31,9 ± 9,3 %, F = 25,5 ± 7,6 %; p = 0,08). Os valores da - dp/dt dos animais EFC foram estatisticamente inferiores (C = 1474 ± 397 mmHg, F = 916 ± 261 mmHg; p = 0,02) aos animais-controle. Os animais EFC apresentaram maior peso do VD, ajustado ao peso corporal (C = 0,8 ± 0,3 mg/g, F = 1,3 ± 0,4 mg/g; p = 0,01), maior teor de água nos pulmões (C = 4,8 (4,3-4,8)%, F = 5,4 (5,1-5,5); p = 0,03) e maior área seccional do miócito do VE (C = 239,8 ± 5,8 µm², F = 253,9 ± 7,9 µm²; p = 0,01). CONCLUSÃO: A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após IAM.

Efeitos do exercício agudo na lipemia pós-prandial em homens sedentários

OBJETIVO: Examinar os efeitos de uma sessão isolada de exercício físico isométrico na trigliceridemia pós-prandial em homens sedentários com valores de triglicérides em jejum < 150 mg/dl (NTG) ou > 150 mg/dl (TG ALT). MÉTODOS: Foram avaliados 27 indivíduos (10 NTG e 17 TG ALT), com idade entre trinta e 55 anos. Os triglicérides foram determinados no início, e após duas, quatro e seis horas da ingestão oral de uma solução com 50g/m² de gordura em duas oportunidades, em repouso e após exercício isométrico em esteira. RESULTADOS: O exercício agudo não modificou os níveis pós-prandiais de triglicérides, ou a área sob a curva (AUC) de triglicérides. Entretanto, o padrão anormal da curva de lipemia pós-prandial associou-se a maior trigliceridemia basal com exercício (TG basais: 147 ± 90 versus 238 ± 89 mg/dl, p = 0,02) e sem exercício (TG basais: 168 ± 93 versus 265 ± 140 mg/dl, p = 0,04). A análise das curvas ROC (receive operating characteristics) mostrou valores de corte de triglicérides basais com atividade física de 166,5 mg/dl (sensibilidade: 0,78; especificidade: 0,72) e AUC de 0,772 [IC 95%: 0,588-0,955], e sem atividade física de 172 mg/dl (sensibilidade: 0,78; especificidade: 0,61) e AUC de 0,722 [IC 95%: 0,530-0,914]. CONCLUSÃO: A trigliceridemia pós-prandial em homens sedentários não foi modificada pelo exercício agudo, sendo os valores basais de triglicérides preditores de uma resposta anormal dos triglicérides pós-prandiais.

Análise de marcadores de estabilização da placa aterosclerótica após evento coronariano agudo

OBJETIVO: Avaliar o tempo para a estabilização da placa aterosclerótica nas síndromes coronarianas agudas (SCA) utilizando-se marcadores inflamatórios. MÉTODOS: Estudo prospectivo, quarenta pacientes com SCA sem supradesnivelamento de ST versus quarenta indivíduos sem doença coronariana. Proteína C-reativa (PCR), fibrinogênio, fator VIIIc, interleucina-6 e TNF (fator de necrose tumoral)-alfa foram coletados na internação, na alta hospitalar e após três e seis meses. RESULTADOS: Comparada ao controle, a PCR foi significativamente maior na internação e na alta, mas não após três e seis meses. Os níveis de fibrinogênio não apresentaram variações, exceto aos seis meses, quando foi significativamente menor que o controle. O fator VIIIc não diferiu do controle na internação, mas foi significativamente maior na alta, e sem diferenças aos três e seis meses. A IL-6 foi significativamente maior que o controle em todos os períodos. Entretanto, houve queda significativa dos seus níveis entre a alta e três meses. O TNF-alfa não foi significativamente diferente do controle em nenhum momento. Somente a IL-6 se correlacionou significativa e independentemente com eventos cardiovasculares futuros. CONCLUSÃO: Quanto a PCR e fator VIIIc, sugere-se estabilização da placa em até três meses; a análise da IL-6 sugere estabilização a partir do terceiro mês, apesar de permanecer elevada em relação ao controle em até seis meses. Apenas a IL-6 mostrou valor prognóstico de eventos futuros em um ano.