999 resultados para Deficiência de vitamina E


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No período compreendido entre abril e outubro de 1988, foram estudadas 363 gestantes de primeira consulta , que estavam inscritas no Programa de Atendimento à Gestante em oito Centros de Saúde da Secretaria da Saúde do Estado de São Paulo (Brasil). Na ocasião da coleta de material estas gestantes não faziam uso de medicamentos que continham ferro, ácido fólico, vitamina B12 ou associações destes. A idade média das gestantes foi de 25 anos; 65,9% delas pertenciam a famílias com renda de até um SMPC (salário mínimo per capita) e apenas 3,1% pertenciam a famílias com renda superior a 3 SMPC. Tomando-se a saturação da transferrina inferior a 15% como índice mínimo para definir a deficiência de ferro, a prevalência de deficiência de ferro no primeiro trimestre (4,6%) foi significativamente menor do que a observada no segundo (17,3%), e esta foi menor do que no terceiro trimestre (42,8%). A prevalência de deficiência de ferro total agrupada nos três trimestres foi de 12,4%. Não houve diferença significativa entre as prevalências de deficiência de ferro segundo o número de partos. Esta prevalência foi maior no grupo das gestantes que pertenciam a famílias com renda de até 0,5 SMPC. Nas gestantes anêmicas, 46,7% eram deficientes de ferro, 44,4% de ácido fólico, 20,0% de ferro e ácido fólico e nenhuma delas eram deficientes de vitamina B12.

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A vitamina A tem sido considerada uma vitamina anti-infecciosa e sua deficiência está associada a um maior risco de infecções graves, como ocorre por exemplo no sarampo. Nos países em desenvolvimento a hipovitaminose A é um grave problema de saúde pública. O objetivo deste estudo é quantificar o nível sérico da vitamina A em pacientes pediátricos portadores da leismaniose visceral (LV). Amostras de sangue foram coletadas de 22 crianças portadoras de LV, estocadas em freezer e posteriormente, quantificado o nível de vitamina A usando-se a cromatrografia líquída de alta eficiência, nove irmãos assintomáticos dos pacientes foram usados como controles. A média do nível sérico da vitamina A nos portadores de LV foi de 21,38µg/100ml e no grupo controle foi de 31,39µg/100ml. Entre os pacientes estudados com LV a média do nível sérico de vitamina A encontrado foi significativamente menor, utilizando-se o teste t de Student para um p<0,01 que dos controles.

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Estudi d’una cohort de persones majors de 64 anys ateses en 5 Àrees Bàsiques de Salut del Vallès Occidental, a les que es van determinar els nivells de vitamina D desprès de l’estiu, per analitzar la possible existència d’una variació estacional en el seu estat vitamínic, i els factors associats. Es van comparar els resultats amb les dades obtingudes en un estudi previ realitzat desprès de l’hivern. Es manté una elevada prevalença d’hipovitaminosi D en aquesta població desprès de l’estiu. Els factors associats amb la deficiència vitamínica van ser els nivells basals previs de 25(OH)D3 i la menor exposició solar.

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A vitamina C é uma substância essencial apresentando inúmeras propriedades fisiológicas. Ela apresenta-se sob duas formas, a reduzida e a oxidada. O ácido ascórbico (AA), a forma reduzida da vitamina C, é um potente antioxidante hidrossolúvel, na medida em que neutraliza os radicais livres, constituindo um potencial mecanismo anticancerígeno. O AA actua também como pró-oxidante, promovendo a formação de espécies reactivas de oxigénio (ROS), como o peróxido de hidrogénio (H2O2), que comprometem a viabilidade celular. Por outro lado, a maioria das células tumorais não transporta directamente o AA para o seu interior, razão pela qual as células obtêm a vitamina C na sua forma oxidada, o ácido dehidroascórbico (DHA). As células tumorais demonstram ainda outra particularidade, a diminuição da catalase (enzima responsável pela destoxificação do H2O2), num factor entre 10 e 100, relativamente às células normais. Assim, o aumento da produção de H2O2, acoplado à deficiência da actividade da catalase nas células neoplásicas e à presença de metais de transição, poderá redundar na citotoxicidade selectiva da vitamina C e na consequente revelação do seu potencial terapêutico.

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Conduziu-se um experimento em casa de vegetação com o objetivo de avaliar a qualidade dos frutos de maracujazeiro doce cultivado sob deficiência de macronutrientes e B. O delineamento experimental foi em blocos casualizados, com o oito tratamentos (solução completa, -N, -P, -K, -Ca, -Mg, -S e B), com quatro repetições. Utilizaram-se, como unidade experimental, caixas com 46 kg de areia lavada, contendo duas plantas/caixa, irrigadas com solução nutritiva. Todas as deficiências reduziram o número de frutos/planta, e sob deficiência de Mg as plantas não floresceram. As deficiências nutricionais não influenciaram no peso médio dos frutos, no Nº de sementes/fruto, no comprimento do fruto e na porcentagem do suco. As deficiências de N e de P aumentaram a espessura e a concentração de casca do fruto. As deficiências de N, de P e de K reduziram a concentração de sólidos solúveis totais; a de K reduziu a acidez total titulável; a de P reduziu o pH e aumentou a concentração da vitamina C, enquanto a concentração de vitamina C foi reduzida pelas deficiências de N, K e S. As deficiências de Ca e de B não afetaram as características qualitativas avaliadas nos frutos.

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A comercialização do abacaxi vem expandindo-se no mercado mundial principalmente por suas apreciáveis características de sabor, aroma e cor. A nutrição mineral da planta exerce uma influência acentuada na composição química do abacaxi. A inexistência de informações sobre a influência da deficiência nutricional na qualidade dos frutos do abacaxizeiro 'Imperial' motivou a realização de um experimento em casa de vegetação da Universidade Estadual do Norte Fluminense, em Campos dos Goytacazes-RJ, no período de 2003 a 2005, para avaliar os efeitos das deficiências de macronutrientes e de boro na composição fisico-química e na qualidade sensorial dos frutos dessa cultivar. A unidade experimental constou de um vaso de plástico com 14 L de areia purificada e uma muda de abacaxizeiro. Foram utilizados os seguintes tratamentos: completo, - N, - P, - K, - Ca, - Mg, - S e - B, aplicados sob a forma de soluções nutritivas, em blocos casualizados completos, com seis repetições. As seguintes características foram obtidas nos frutos: firmeza, teor de suco, AT, SST, SST/AT, vitamina C, pH, coloração e a análise sensorial da polpa. As deficiências de N e de K aumentaram a firmeza da polpa, mas a de S a diminuiu. As deficiências de N e S aumentaram a AT e o teor de Vitamina C, mas diminuíram SST/AT, a coloração da polpa e o pH. A deficiência de K reduziu os SSTs e a de Ca e de S os aumentou. As deficiências de N e K reduziram a aceitação sensorial dos frutos. As deficiências de P, Mg e B não alteraram as propriedades sensoriais do abacaxi.

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Peixes cultivados mostram-se altamente sensíveis a dietas deficientes em ácido ascórbico com sinais clínicos que afetam o desempenho e a comercialização por provocar deformidades. Com objetivo de conhecer os níveis mínimos para a melanotênia-maçã, foram testadas seis rações isoaminoacídicas e isocalóricas com níveis variados de vitamina C ativa. Ao final dos 42 dias experimentais, 36 peixes foram analisados histologicamente quanto à porcentagem de tecido conjuntivo e fibras musculares a fim de determinar a influência da porcentagem de Vitamina C nesses índices. Apesar de as médias serem estatisticamente iguais do ponto de vista quantitativo, qualitativamente os níveis mais altos de vitamina C possibilitaram melhor estrutura tecidual. A desestruturação do tecido muscular é um indicativo da deficiência alimentar com ácido ascórbico.

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A deficiência da desidrogenase de acilas de cadeia média (MCAD) é o mais freente erro inato da oxidação de ácidos graxos. Os indivíduos afetados por esse distúrbio apresentam-se sintomáticos durante períodos de descompensação metabólica, caracterizado pelo acúmulo de ácidos graxos de cadeia média (AGCM), particularmente os ácidos octanóico (AO), decanóico (AD) e cis-4-decenóico (AcD). Durante as crises, os pacientes apresentam hipoglicemia hipocetótica, hipotonia, rabdomiólise, edema cerebral e, finalmente, entram em coma, podendo ter um desenlace fatal. O tratamento de urgência é baseado na infusão de glicose nos pacientes durante as crises, enquanto uma dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras é recomendada nos períodos fora das crises. Uma parte considerável dos pacientes que sobrevivem às crises apresenta um grau variável de manifestações neurológicas. Entretanto, os mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos da deficiência de MCAD são praticamente desconhecidos. No presente estudo avaliamos a influência dos principais metabólitos acumulados na deficiência de MCAD, os ácidos AO, AD e AcD, e , em alguns casos, também de seus derivados de carnitina e glicina, sobre as atividades de enzimas importantes do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos Wistar de 30 dias de vida. AO, AD, AcD e octanoilcarnitina inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase, com ênfase ao AcD, o inibidor mais potente da atividade da enzima. Além disso, verificamos que a co-incubação do AO com glutationa (GSH) ou trolox (vitamina E solúvel) evitou seu efeito inibitório sobre a atividade da enzima. A inibição da enzima pelo AcD foi também prevenida quando o mesmo foi co-incubado com as enzimas catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD) juntas, mas não com GSH. Além disso, AO, AD e AcD aumentaram a lipoperoxidação em homogeneizados de córtex cerebral de ratos, medidos por quimioluminescência e TBA-RS. Tais resultados sugerem que esses metabólitos inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase via radicais livres. Observamos ainda que somente AD e AcD inibiram atividades dos complexos da cadeia respiratória, ao contrário do AO que não teve qualquer ação sobre essas atividades. Enquanto o AD diminuiu somente a atividade do complexo IV a uma concentração muito alta (3 mM), o AcD diminuiu as atividades dos complexos II, II-III e IV dentro da faixa de concentrações encontrada na deficiência de MCAD (0,25-0,5 mM). Além disso, AO, AD e AcD inibiram a produção de CO2 a aprtir de glicose e acetato radiativos como substratos, indicando uma inibição do ciclo de Krebs. No entanto, somente AD e AcD reduziram a produção de CO2 a partir de citrato, enquanto AO não alterou a mesma. Além disso, nenhum dos três metabólitos testados alterou a atividade da citrato sintase. Demonstramos ainda que o AcD reduziu as atividades da creatinaquinase mitocondrial e citosólica, mas em uma concentração muito alta não encontrada na deficiência de MCAD. Este efeito não foi evitado por GSH, vitamina C+E ou L-NAME, sugerindo que o mesmo deve ter ocorrido via mecanismo distinto do estresse oxidativo. AcD foi o inibidor mais potente das atividades enzimáticas testadas neste trabalho, indicando que deve ser o metabólito de maior toxicidade nesta doença, ao menos no que se refere ao comprometimento do metabolismo energético. Espera-se que nossos resultados possam contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos envolvidos na deficiência de MCAD.

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O objetivo desta revisão foi discutir aspectos que envolvem a compreensão do metabolismo da vitamina K e os recentes avanços quanto ao papel da vitamina na nutrição humana. São abordadas questões sobre as fontes da vitamina, sua absorção, distribuição e metabolismo, recomendações dietéticas, avaliação do estado nutricional relacionado à vitamina K e ainda fatores que afetam sua concentração plasmática. Diante das novas evidências sobre a participação da vitamina K no metabolismo ósseo, pesquisas adicionais são necessárias a fim de identificar as possíveis conseqüências à saúde, a longo prazo, de deficiência subclínica desta vitamina. Pesquisadores e comitês futuros encontram um desafio no que se refere a investigar novos requerimentos nutricionais da vitamina.

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Pós-graduação em Ciências Biológicas (Biologia Celular e Molecular) - IBRC

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)