Obesidade e alteração da estrutura arterial em mulheres jovens com síndrome dos ovários micropolicísticos

OBJETIVO: comparar os fatores ecográficos de risco cardiovascular em pacientes obesas e não obesas, com síndrome dos ovários micropolicísticos (SOMP). MÉTODOS: foram incluídas 30 pacientes obesas com SOMP (Índice de massa corporal, IMC>30 kg/m²) e 60 não obesas (IMC<30 kg/m²), com idade entre 18 e 35 anos neste estudo transversal. Foram avaliados: a dilatação mediada por fluxo (DMF) da artéria braquial, espessura íntima-média da artéria carótida (IMT), o índice de rigidez da artéria carótida (β), as medidas antropométricas, pressão sanguínea sistólica (PAS) e diastólica (PAD). As mulheres estavam sem nenhum tratamento prévio e nenhuma delas apresentava qualquer comorbidade (além da SOMP e/ou da obesidade).Na análise estatística, foram utilizados os testes t não-pareado ou de Mann-Whitney. RESULTADOS: as pacientes obesas com SOMP apresentaram maior peso em relação às não obesas (92,1±11,7 kg versus 61,4±10,7 kg, p<0,0001), bem como a medida da cintura que também, foi mais elevada nas pacientes obesas (105,0±10,4 cm versus 78,5±9,8 cm, p<0,0001). A PAS das pacientes obesas foi superior quando comparadas às não obesas (126,1±10,9 mmHg versus 115,8±9,0 mmHg, p<0,0001) e a IMT também foi maior nas obesas (0,51±0,07 mm versus 0,44±0,09 mm, p<0,0001). Não houve diferença entre os grupos quanto à dilatação mediada por fluxo (DMF) da artéria braquial ou ao índice de rigidez da artéria carótida (β). CONCLUSÕES: a obesidade em portadoras jovens de SOMP está associada a níveis pressóricos mais elevados e à alteração da estrutura arterial, representada pela maior espessura íntima-média da artéria carótida.

Doenças do sistema nervoso central de equídeos no semi-árido

As doenças do sistema nervoso central (SNC) de equídeos representam uma parcela importante das enfermidades diagnosticadas nestas espécies. O estudo destas e de outras enfermidades nas diferentes regiões do país é necessária para estabelecer formas eficientes de controle e profilaxia. O presente trabalho teve como objetivo descrever as características clínicas, epidemiológicas e patológicas das doenças do SNC de equídeos diagnosticadas no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, que ocorreram entre janeiro de 2007 e dezembro de 2008. No período estudado, 159 casos ou surtos de doenças de equídeos foram diagnosticados. Destes, 49 (30,8%) afetaram o SNC. A encefalopatia hepática na intoxicação por Crotalaria retusa foi a principal enfermidade com 14 casos (28,5%), seguida por tétano com 13 (26,5%) casos e raiva com 11 (22,,4%) casos. Sete (14,2%) casos foram de traumatismos afetando o SNC. Foram, também, diagnosticados 1 caso de leucoencefalomalacia, 1 de encefalite por herpesvírus eqüino-1, 1 de injeção acidental na artéria carótida, 1 surto de encefalomielite viral equina tipo leste, 1 surto de intoxicação por Turbina cordata e 1 surto de doença tremogênica de causa desconhecida. Cinco casos tiveram diagnóstico inconclusivo. Este trabalho comprova a importância do funcionamento de laboratórios de diagnóstico, nas diferentes regiões do país, para o conhecimento das doenças do rebanho e para a vigilância epidemiológica das mesmas.

Morfologia dos vasos da base do encéfalo do quati (Nasua nasua)

Estudou-se a morfologia do encéfalo de Nasua nasua - quati, buscando comparar estes achados com outras espécies já descritos. Foram utilizados cinco encéfalos de quatis, provenientes do Criatório Científico (Cecrimpas), Unifeob. Os animais foram eutanásiados de acordo com a legislação (Cobea). Canulou-se a artéria carótida comum e a veia jugular externa sentido cranial, injetou-se solução de látex/bário corado de vermelho na artéria carótida, e solução de látex corado de azul na veia jugular. Em seguida os animais fixados em solução de formaldeído a 10%. O encéfalo tem sua nutrição dependente de quatro artérias, as artérias carótidas internas e as artérias vertebrais direitas e esquerdas. Esses vasos compuseram o circuito basilar e carotídeo que se anastomosam através das artérias cerebrais caudais. Correm na base do encéfalo sob a meninge pia mater.

Associação de PTH e espessura carotídea em pacientes com falência renal crônica e hiperparatireoidismo secundário

Introdução: Doenças cardiovasculares (DCVs) são as principais causas de mortalidade em pacientes portadores de falência renal crônica (FRC). Diversos fatores de risco estão envolvidos na patogênese e são classificados em tradicionais - que afetam a população em geral; e não tradicionais - que são peculiares aos pacientes renais crônicos. Hiperparatireoidismo secundário, um fator não tradicional e comum na FRC, causa aumento da taxa de reabsorção óssea e mobilização do cálcio e do fósforo. À medida que o produto cálcio x fósforo aumenta, a solubilidade desse par iônico pode ser excedida e ocorrer deposição de fosfato de cálcio nos tecidos cardiovasculares (denominada calcificação metastática). Objetivo: Verificar possível relação entre a espessura da artéria carótida primitiva e os níveis de PTH em pacientes com FRC. Métodos: Foram realizados exames ultrassonográficos com Doppler para medir a espessura da artéria carótida e avaliar possíveis correlações entre diferentes elevações nos níveis séricos do PTH, distúrbios minerais e fatores de risco tradicionais e as alterações encontradas na carótida de portadores de FRC dialítica e hiperparatireoidismo secundário. Resultados: Foi observada diferença no nível de colesterol e na idade dos pacientes que apresentavam sinais de calcificação arterial. Também foi detectada relação significativa entre os níveis de PTH e a espessura da parede da carótida (r = 0,31; p = 0,03). Conclusão: Dados desse estudo mostram a possível concomitância de fatores tradicionais e os relacionados com a FRC na gênese das DCVs na uremia.

Medidas de fluxo em enxerto arterial composto em Y para cirurgia de revascularização do miocárdio

Resumo não disponível.

A cardioplastia passiva na função ventricular de ratos infartados e na formação de fluxo colateral extramiocárdico induzido pela aplicação de vegf165

A cardiomioplastia (CDM) tem sido proposta com uma alternativa de tratamento cirúrgico para pacientes em estado avançado de cardiomiopatia dilatada e isquêmica. Os resultados clínicos e experimentais demonstram que este procedimento atenua o processo de remodelamento ventricular, através da compressão dinâmica ou passiva do miocárdio pelo grande dorsal (GD). Além disso, estudos observaram formação de vasos colaterais do GD para o coração após a CDM. O infarto do miocárdio (IM) induz disfunção e remodelamento ventricular e tem sido muito utilizado na literatura como modelo experimental de isquemia miocárdica. A aplicação de fatores angiogênicos diretamente no miocárdio isquêmico tem mostrado resultados positivos na estimulação da formação de colaterais. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da CDM associada ao tratamento com VEGF165 na função ventricular e no desenvolvimento de fluxo colateral extramiocárdico em ratos infartados. Foram utilizados ratos machos Wistar (n=57, 220-250g) divididos em grupos infartados e controles. As alterações temporais induzidas pelo IM (ligadura da artéria coronária esquerda) foram avaliadas aos 14 (IM-14) e aos 56 (IM-56) dias pós IM sendo comparadas com seus respectivos controles (C-14 e C-56). Animais controles (C-CDM) e infartados (IM-CDM) foram submetidos à CDM passiva (sem estimulação do GD) após 14 dias de IM e avaliados aos 56 dias. Ratos controles foram submetidos à cirurgia fictícia de IM e de CDM (S-IMCDM) e ratos infartados à cirurgia fictícia de CDM (IM-SCDM) a fim de verificar eventuais alterações induzidas pelos procedimentos cirúrgicos. Um grupo de ratos infartados recebeu a administração de uma dose de 25µg de VEGF165 na artéria principal do GD imediatamente antes da CDM (14 dias de IM) e foi avaliados aos 56 dias (IMCDM-VEGF). Ao final do protocolo os animais foram anestesiados (pentobarbital sódico, 40mg/Kg) e a artéria carótida direita foi canulada para registro da PA. Logo após, esta cânula foi inserida no ventrículo esquerdo (VE) para registro da pressão ventricular. O registro e processamento dos sinais de pressão foram realizados utilizando-se um sistema de aquisição de sinais (CODAS, 1 Khz). O débito cardíaco (DC) e os fluxos regionais (coração e rins) foram avaliados através da infusão de 300 000 microesferas azuis no ventrículo esquerdo. Após a infusão de 50 000 microesferas amarelas na artéria principal do GD o fluxo colateral extramiocárdico do GD para o coração (FCO GD→coração) foi quantificado através da divisão do número de microesferas amarelas no coração pelo número de microesferas amarelas no GD. Após a oclusão da artéria do GD foram infundidas 300 000 microesferas azuis no VE e o fluxo colateral extramiocárdico do coração para o GD (FCO coração→GD) foi avaliado pela divisão do número de microesferas azuis no GD pelo número de microesferas azuis no coração. O IM induziu hipotensão e aumento da pressão diastólica final (PDF) nos grupos IM-14 (84±6 e 6,88±2,6 mmHg) e IM-56 (98±3 e 15,4±2 mmHg) em relação aos seus respectivos controles (C-14: 102±4 e –3,2±0,5; C-56: 114±3 e 0,5±1,7 mmHg). O débito cárdiaco (DC) foi menor no grupo IM-56 (49,5±9 ml/min) em relação ao grupo IM-14 (72±9 ml/min). A máxima velocidade de relaxamento do VE (-dP/dt) estava reduzida nos grupos IM-14 (-2416±415 vs -4141±309 mmHg/seg nos C-14) e IM-56 (-3062±254 vs -4191±354 mmHg/seg nos C-56) e a de contração do VE (+dP/dt) somente no grupo IM-56 (4191±354 vs 5420±355 mmHg/seg nos C-56). O IM não alterou o fluxo e a resistência vascular coronariana, no entanto, o fluxo renal estava reduzido e a resistência renal aumentada no grupo IM-56 quando comparados ao grupo C-56. Os animais com 56 dias de IM apresentaram aumento de massa ventricular (pv) e da razão peso ventricular/peso corporal (pv/pc) em relação aos controles (1,3±0,04 vs 0,98±0,04 23 g e 3,37±0,08 vs 2,54±0,09 mg/g nos C-56). O tamanho do infarto foi menor no grupo IM-14 (35±3 % do VE) em relação ao grupo IM-56 (44±2 % do VE). Os grupos sham não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados em relação aos seus controles. Os ratos infartados submetidos à CDM não apresentaram hipotensão (105±2 mmHg), nem aumento da PDF (4,8±1,7 mmHg) conforme observado no grupo IM-56. O FC, o DC, a RVP e os fluxos e a resistência vascular coronariana foram semelhantes entre os grupos C-56, IM-56, C-CDM e IM-CDM. A +dP/dt e a –dP/dt mostraram-se reduzidas nos grupos C-CDM e IM-CDM em relação ao grupo C-56. O fluxo e a resistência vascular renal estavam normalizadas nos ratos IM-CDM. O pv (1,11±0,04g) e a razão pv/pc (2,94±0,09 mg/g) apresentaram-se similares aos valores do grupo C-56 e o tamanho do IM foi semelhante entre os grupo IM-56 e IM-CDM (44±2 vs 45±3 % do VE). O grupo IMCDM-VEGF apresentou normalização dos parâmetros hemodinâmicos e morfométricos de forma semelhante aos do grupo IM-CDM quando comparados ao grupo IM-56. A resistência coronariana mostrou-se reduzida nos animais IMCDM-VEGF (22,07±2,01 mmHg/ml/min/g) quando comparada ao grupo C-CDM (37,81±4 mmHg/ml/min/g), apesar do fluxo coronariano ter sido similar entre os grupos submetidos à CDM. O FCOcoração→GD ocorreu predominantemente nos animais dos grupo C-CDM e IMCDM-VEGF (70% e 83,3% vs 28,6% no IM-CDM) enquanto que o FCO GD-coração foi observado em todos os animais dos grupos IM-CDM e IMCDM-VEGF (20% no C-CDM). A administração de VEGF165 aumentou o FCO GD→coração em valores absolutos e normalizados por grama (24,85±10,3% e 62,29±23,27%/g) em relação aos grupos C-CDM (0,88±0,89% e 1,42±1,42%/g) e IM-CDM (4,43±1,45 % e 7,66±2,34 %/g). O FCO GD→coração normalizado foi maior nos animais IM-CDM em relação aos C-CDM. O grupo IMCDM-VEGF (4,47±1,46 %/g) apresentou maior FCO coração→GD normalizado em comparação ao grupo MI-CDM (2,43±1,44 %/g). O tamanho do infarto foi menor nos animais do grupo IMCDM-VEGF (36±3 % do VE) em relação aos grupos IM-56 e IM-CDM. Correlações positivas foram obtidas entre o FCO GD→coração e o volume sistólico e (r=0,7) e o fluxo coronariano (r=0,7), e entre a PDF e a razão pv/pc (r=0,8) e o tamanho do IM (r=0,6). Além disso, correlações inversas foram observadas entre o tamanho do infarto e o volume sistólico (r=0,8) e o FCO GD→coração (r=0,7). Estes resultados permitem concluir que a CDM passiva preveniu a disfunção e o remodelamento do VE em ratos infartados. A aplicação de VEGF165 induziu diminuição do tamanho do IM que pode estar associado ao aumento do fluxo colateral extramiocárdico do GD→coração observado neste grupo tratado com VEGF. Estes achados sugerem que o uso de fatores angiogênicos, como o VEGF165, pode induzir melhora da perfusão das regiões isquêmicas do coração infartado, limitando a perda tecidual. Este efeito associado ao da compressão passiva do VE infartado pelo GD pós CDM, pode prevenir as disfunções decorrentes de isquemias miocárdicas.

Description of a new species of skate of the genus Malacoraja Stehmann, 1970: the first species from the southwestern Atlantic Ocean, with notes on generic monophyly and composition (Chondrichthyes: Rajidae)

O primeiro registro para o Atlântico Sul ocidental de uma espécie do gênero Malacoraja Stehmann, 1970 é feita com base na descrição de Malacoraja obscura, espécie nova, proveniente do talude continental do Sudeste brasileiro dos estados do Espírito Santo e Rio de Janeiro em profundidades de 808-1105 m. A espécie nova é conhecida através de cinco exemplares e é distinta de seus congêneres pela sua coloração dorsal composta por numerosas manchas esbranquiçadas e pequenas na região do disco e nadadeiras pélvicas, por apresentar uma fileira irregular de espinhos ao longo da superfície dorsal mediana da cauda a qual persiste em espécimes maiores (desde a base da cauda até dois-terços do seu comprimento numa fêmea de 680 mm de comprimento total, CT) e uma região pequena desprovida de dentículos na base ventral da cauda (estendendo somente até a margem distal da nadadeira pélvica). Outros caracteres diagnósticos em combinação incluem a ausência de espinhos escapulares em indivíduos maiores, número elevado de fileiras dentárias (64/62 fileiras num macho subadulto de 505 mm de CT e 76/74 numa fêmea de 680 mm de CT) e de vértebras (27-28 Vtr, 68-75 Vprd), coloração ventral do disco uniformemente castanha escura, duas fenestras pós-ventrais na cintura escapular, fenestra pós-ventral posterior grande, forame magno circular e dois forames para a carótida interna na placa basal ventral do neurocrânio. Machos adultos não são conhecidos, porém uma descrição anatômica de M. obscura, sp. nov., é fornecida. Comparações são realizadas com todo o material conhecido de M. kreffti, com a literatura sobre M. senta e com material abundante de M. spinacidermis da África do Sul; M. obscura, sp. nov., assemelha-se mais a M. spinacidermis do Atlântico Sul oriental em esqueleto dérmico, coloração e tamanho. Malacoraja é monofilético devido à sua espinulação e apêndices rostrais conspícuos e é aparentemente composta por dois grupos de espécies, um para M. obscura e M. spinacidermis e outro para M. kreffti e M. senta, porém a elucidação das relações filogenéticas entre as espécies necessita de mais informações anatômicas, principalmente das duas últimas espécies.

Efeito do extrato aquoso de cabelo de milho (Zea mays L.) sobre a excreção renal de água e eletrólitos e pressão arterial em ratos Wistar anestesiados

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Avaliação de dois modelos experimentais de isquemia e reperfusão cerebral em ratos com oclusão temporária carotídea associada ou não à oclusão vertebral

OBJETIVO: Avaliar a reprodutibilidade de dois modelos experimentais de isquemia e reperfusão cerebral. MÉTODOS: 60 ratos foram distribuídos, aleatoriamente, em três grupos experimentais, com 20 animais cada: I - pinçamento temporário de artéria carótida esquerda; II - cauterização prévia das artérias vertebrais e pinçamento temporário da artéria carótida esquerda; simulado - sem isquemia nem reperfusão. Todos os animais tiveram oclusão definitiva de artéria carótida direita e os três grupos foram subdivididos em dois períodos de reperfusão: A - 60 minutos e B - 120 minutos. Os parâmetros verificados foram: medidas de pressão arterial média sistêmica e fluxo sangüíneo carotídeo; medida de malondialdeído cerebral através do teste TBARS e avaliação histológica do hemisfério cerebral submetido à isquemia e reperfusão. Foi feito também um estudo complementar com angiografia cerebral em 5 animais adicionais. RESULTADOS: Não houve diferenças significativas nas dosagens de malondialdeído cerebral e na freqüência e gravidade das alterações histológicas cerebrais entre os três grupos. Nos grupos GI e GII, a PAM foi significantemente maior no período de isquemia. O fluxo sangüíneo entre os períodos pré e pós-pinçamento aumentou nos grupos IA e IIB, diminuiu no grupo IB e no grupo IIA manteve-se inalterado. As angiografias do estudo complementar mostraram aporte sangüíneo para cérebro através de circulação colateral. CONCLUSÃO: Os modelos de isquemia e reperfusão estudados não demonstraram alterações consistentes de marcadores de lesão cerebral, seja quanto à produção de lipoperóxidos ou de lesões histológicas.

Aspectos ultrassonográficos, biometria e dopplerfluxometria ocular de primatas-Alouatta fusca (BUGIO RUIVO-Geoffroy Saint-Hilaire, 1812)

Pós-graduação em Medicina Veterinária - FMVZ

Proteção renal com eritropoetina em modelo de isquemia renal no rato

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

O isoflurano e a associação remifentanil e isoflurano usados após isquemia reperfusão causa proteção renal em ratos?

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

NGAL como marcador precoce de lesão renal em ratos submetidos à isquemia renal sob anestesia geral balanceada

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo da proteção renal com antioxidante durante isquemia e reperfusão e hiperglicemia transitória

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Horner-s Syndrome following common carotid artery translocation in a horse: case report

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)