« Genealogie de la noble et ancienne maison des Picarts de Paris, avec leurs alliances ».

Contient : 1 « Memorial redigé en briefve description de l'estoc et plusieurs branches de la genealogie des Picarts originaires et regnicoles de France » ; 2 « Sommaire extraict des surnoms des familles et maisons alliées des Picarts » ; 3 « De la noblesse » ; 4 « Comme la genealogie se peut dresser » ; 5 « Forme de genealogie par cartiers » ; 6 « Des diverses sortes de chevalerie » ; 7 « Memorable extraict de l'antiquité, de l'origine, source et tige de la noble maison et famille des Picarts, issus de la directe race du sire Hilgauld Le Picart, chevalier, comte de Montreuil sur la mer, seigneur de Han » ; 8 « Figure des armes de Jean Le Picart, chevalier, conseiller du roy, son premier secretaire, maistre ordinaire en sa chambre des comptes de Paris et general des finances » ; 9 « Ensuit ce qui a esté extraict des quatorze enfants issus du mariage dud. Jean Le Picart et de Catherine Du Poncher » ; 10 « Ensuit ce qui a esté recolligé des quinze enfants issus du mariage de Jean Le Picart, controlleur general de Bourgogne, et de Jacquette de Champanges » ; 11 « Memoires de la vie de François Le Picart, docteur en theologie de la Faculté de Paris, curé de S. Germain l'Auxerrois » ; 12 « Ensuit la description des sept enfants issus de Jean Le Picart, secretaire du roy, et de Eleonor de La Couppelle » ; 13 « Ensuit la description des enfants issus de Charles Le Conte, Sr de La Martiniere, maistre des comptes à Paris, et de Jeanne Le Picart » ; 14 « Ensuit la description des cinq enfants de Martin Le Picart, maistre des comptes à Paris, et de Catherine d'Ysome » ; 15 « Memoires de la maison d'Ysome » ; 16 « Memoires de la maison de Paris » ; 17 « Memoires du siege et prise de Rhodes par Soliman, en 1523 » ; 18 « Extraict d'un livre en parchemin contenant seize feuillets, escrit et cotté au dos : Hic explicatur ortus et nativitas liberorum nostrorum, certifié et signé de la propre main de messire Jean Jouvenel Des Ursins, chevalier, auquel livre la preface et chacun article de la naissance, jusques au nombre de seize enfants, issus durant son mariage, et de dame Michelle de Victry, sa femme, qui fut fille de Guillaume de Victry, conseillier du roy en sa court de parlement de Paris et maistre des réquestes de son hostel, et de damoiselle Jeanne Le Picart, sa femme ; à la fin duquél livre sont deux certifications de Jean Fabry, prestre curé de S. Landry de Paris, du 15 janvier 1439. Genealogie de la maison Des Ursins » ; 19 « Genealogie de la maison de Victry » ; 20 « Lettre d'un auditeur de rote à Antoine d'Ysome, secretaire du roy, touchant la maison d'Ysome, en 1490 ; 21 « Ensuit la description des huict enfants de Jean de Sallart, Sr de Bouron, maistre des comptes à Paris, capitaine de Chaumont en Bassigny, et de Jeanne Le Picart, sa femme » ; 22 « Ensuit la description des quatre enfants de Christophle Le Picart, seigneur de Sevigny, et de Catherine Sanguin » ; 23 « Genealogie de la maison de Brulart » ; 24 « Memoires de la maison de Cauchon, de Manneville et du Drac » ; 25 « Memoires de la maison de Mandosse » ; 26 « Ensuit la description de quatre enfants issus, en premiere nopce, de Clerembauld Le Picart et d'Estienette de Paillart » ; 27 « Ensuit la description de neuf enfants d'Eustache Le Picart, seigneur de Montguicher, secretaire du roy et greffier du conseil, et de Marie Du Pré » ; 28 « Ensuit la description de quatre enfants de Jacques Le Picart, Sr Des Essars, advocat à la cour, et de Charlotte Turquan » ; 29 « Ensuit la description de dix enfants d'Estiene Le Picart, seigneur en partie de La Grange Nivelon, commissaire de l'artillerie, et de Louyse de Longuejoe » ; 30 « Enfants de Jacques Le Picart et de Jeanne Bauldry » ; 31 « Memoires de Mrs Chevalier » ; 32 « Memoires des maisons de Bezançon, de Marillac et de Maillart » ; 33 « Memoires des maisons de Thou, Hurault et Du Poncher » ; 34 « Memoires des maisons de Potier, Brinon, Chartier et Hacqueville » ; 35 « Genealogie de Picot » ; 36 « Enfants de Guillaume Le Picart, seigneur d'Estelan, bailly de Rouen, gouverneur de toutes les finànces de France, et de Jeanne de La Garde » ; 37 « Genealogie du Luc et Spifame » ; 38 « Ensuit la description des descendants de Jean Lallemant, seigneur de Marmagnes et de Voulzay, et de Jeane de Champanges » ; 39 « Memoires de Le Roy » ; 40 « Description des enfans de Germain de Marle, Sr de Thillay, et de Marie de Champanges » ; 41 « Memoires de Raguier » ; 42 « Genealogie de Fournier » ; 43 « Memoires de Petit » ; 44 « Memoires des cinq enfants de Clerembauld de Champanges et de Jeanne de Folmarie » ; 45 « Description des descendants de Martin Le Picart, Sr de Villeron, et de Jeanne de Marle » ; 46 « Enfants de Henry de Marle, chancelier de France, et de Jeanne Mahault » ; 47 « Descendants de Clerembauld de Champanges et de Jeanne de Folmarie » ; 48 « Ensuit la description des treize enfants de Germain de Marle, Sr de Thilloy, general des monoyes, et de Marie de Champanges » ; 49 « Memoires de la maison de Corbie » ; 50 « Memoires de Seure et de Livré » ; 51 « Memoires de la maison de Corbie » ; 52 « Memoires de la maison Du Val » ; 53 « Genealogie de la maison de Livré et de Luillier » ; 54 « Genealogie de Longueil » ; 55 « Genealogie de Brulart » ; 56 « Genealogies d'Anthonis et Chartier » ; 57 « Genealogie de Dolet » ; 58 « Genealogie du Puys » ; 59 « Genealogie de Coqueborne » ; 60 « Genealogie de Mesmes » ; 61 « Genealogie de la maison des Picarts de Paris » ; 62 « Genealogie de la maison de Allegrin » ; 63 « Genealogie des Luilliers » ; 64 « Genealogie de Refuge » ; 65 « Descente de la maison de Refuge, depuis qu'ils sont venus en France, avec ses alliances » ; 66 « Genealogie de Briçonet » ; 67 « Descente de la maison de Riviere et de leurs alliances » ; 68 « Genealogie de Sanguin » ; 69 « Alliances faites en la maison du Drac » ; 70 « Genealogie de Chartier » ; 71 « Genealogie de Dormans » ; 72 « Genealogie de Myron » ; 73 « Genealogie et alliances de la maison de Viole » ; 74 « Genealogie et alliances de la maison de Forget » ; 75 « Genealogie de la maison de Fournier » ; 76 « Genealogie de Potier » ; 77 « Fondation faite en l'eglise de S. Gervais de Paris, par Charles Le Prevost, intendant des finances. Du 3 janvier 1571 » ; 78 « Blasons des armoiries contenues en ce volume »

Musée littéraire : choix de littérature contemporaine française et étrangère. Série 43

Collection : Le siècle ; 1-46

Portsmouth Oracle, 16 July 1814 (vol. 25, no. 43) - Newspaper

Volumes of interest were published between 1812 and 1815 with articles about the War of 1812.

Pay roll voucher #43 from the Engineer Department of the Welland Railway for the Northern Division for the month of December

Pay roll voucher #43 from the Engineer Department of the Welland Railway for the Northern Division for the month of December, Dec. 30, 1857.

Optimización de la formulación AZS 43 20 37

Tesis ( Maestro en Ciencias de la Ingeniería Mecánica con Especialidad en Materiales ) U.A.N.L.

Memoria del secretario de estado y del despacho de Relaciones Exteriores y Gobernación de la República Mexicana correspondiente a la administración provisional en los años de 1841,42 y 43, leida en las Camaras del Congreso Constitucional desde el día 12 al 17 de enero de 1844.

UANL

Geologie et révélation ou historie ancienne de la Terre, considérée a la lumiere des faits geologiques et de la religionrévélée, avec 43 gravures

UANL

TAR DNA-Binding protein 43 (TDP-43) regulates stress granule dynamics via differential regulation of G3BP and TIA-1

TDP-43 est une protéine multifonctionnelle possédant des rôles dans la transcription, l'épissage des pré-ARNm, la stabilité et le transport des ARNm. TDP-43 interagit avec d'autres hnRNP, incluant hnRNP A2, via son extrémité C-terminale. Plusieurs membres de la famille des hnRNP étant impliqués dans la réponse au stress cellulaire, alors nous avons émis l’hypothèse que TDP-43 pouvait y participer aussi. Nos résultats démontrent que TDP-43 et hnRNP A2 sont localisés au niveau des granules de stress, à la suite d’un stress oxydatif, d’un choc thermique, et lors de l’exposition à la thapsigargine. TDP-43 contribue à la fois à l'assemblage et au maintien des granules de stress en réponse au stress oxydatif. TDP-43 régule aussi de façon différentielle les composants clés des granules de stress, notamment TIA-1 et G3BP. L'agrégation contrôlée de TIA-1 est perturbée en l'absence de TDP-43. En outre, TDP-43 régule le niveau d`ARNm de G3BP, un facteur de granule de stress de nucléation. La mutation associée à la sclérose latérale amyotrophique, TDP-43R361S, compromet la formation de granules de stress. Ainsi, la fonction cellulaire de TDP-43 s'étend au-delà de l’épissage; TDP-43 est aussi un composant de la réponse cellulaire au stress central et un acteur actif dans le stockage des ARNs.

Les diplômés – no 383, printemps 1994

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Régulation des hémicanaux de connexine 43 : implication dans la cardioprotection contre les lésions ischémiques

La connexine 43 (Cx43) est l’unité protéique de base dans la formation des canaux des jonctions gap (JG) responsables des échanges intercellulaires. Toutefois, elle forme aussi des canaux non-jonctionnels à large conductance, nommés hémicanaux (Hc), qui fournissent un accès entre l’intérieure des cellules et le milieu extracellulaire. Bien qu’ils soient beaucoup moins étudiés que les JG, on estime que les Hc restent normalement à l’état fermé, et ce, grâce à la phosphorylation des connexines qui les forment. Suite à un stress ischémique, les Cx43 se déphosphorylent et entraînent ainsi l’ouverture des Hc de Cx43 (HcCx43), un effet qui compromet la survie des cellules. La protéine kinase C (PKC) est l’enzyme de phosphorylation qui possède le plus grand nombre de sites de phosphorylation sur la Cx43 en comparaison avec les autres kinases. Ses fonctions dépendent de la mise en jeu d’un répertoire d’au moins 12 isoformes distinctes. Dans les cardiomyocytes, les isoformes de PKC participent au développement des réponses adaptées ou mésadaptées au stress ischémique. Malgré que la régulation des canaux de Cx43 par la PKC lors d’une ischémie soit bien documentée, il n’existe pas à l’heure actuelle de connaissances sur les effets fonctionnels spécifiques qu’exercent des différentes isoformes de PKC sur les HcCx43, ni sur la valeur thérapeutique de la modulation de ses derniers. Dans ce contexte, nous avons proposé que les HcCx43 sont régulés sélectivement et différentiellement par les différentes isoformes de PKC et que l’inhibition spécifique de ces hémicanaux peut protéger le coeur lors d’un événement ischémique. Le présent travail comporte trois études qui ont été entreprises spécialement dans le but de valider ces hypothèses. Dans la première étude, nous avons profité de l’expertise du laboratoire du Dr Baroudi dans la dissection des isoformes de PKC pour étudier le rôle fonctionnel de chacune d’elles dans la régulation des HcCx43 en utilisant une gamme unique de peptides synthétiques inhibiteurs et activateurs spécifiques des isoformes de PKC, en combinaison avec la technique du patch-clamp. Nous avons démontré, entre autre, que les HcCx43 sont particulièrement inhibés par l’isoforme PKC epsilon, connue pour son effet cardioprotecteur contre les dommages ischémiques lors d’un préconditionnement ischémique. Dans la deuxième étude, nous avons caractérisé l’effet d’un peptide synthétique mimétique structural de la Cx43 sur la fonction des HcCx43. En plus d’avoir élucidé ces effets sur les propriétés fonctionnelles du canal, nous avons démontré d’une manière directe et indéniable que le peptide Gap26 inhibe et spécifiquement les HcCx43 et que son administration in vitro (cardiomyocytes isolés) et ex vivo (coeur intact) confère à ces modèles expérimentaux une résistance importante contre le stress ischémique. Dans la troisième étude, nous avons investigué pour la première fois in vivo le potentiel de deux peptides uniques mimétiques structuraux de la Cx43, Gap26 et Gap27, dans la cardioprotection contre les lésions ischémiques lorsqu’ils sont administrés à basse dose sous forme d’un bolus intraveineux unique. Nous avons démontré que l’injection de ces peptides avant ou après la survenue de l’ischémie réduit significativement la taille de l’infarctus qui en résulte.En conclusion, l’ensemble de ces résultats révèlent le rôle bénéfique de l’inhibition des HcCx43 lors d’une ischémie et dévoilent un potentiel thérapeutique prometteux des mimétiques structuraux de Cx43 dans la prévention et le traitement de l’infarctus du myocarde.

Influence de TDP-43 sur la régulation de hnRNP A1 : un impact potentiel sur la sclérose latérale amyotrophique

La SLA est une maladie neurodégénérative fatale se déclenchant tardivement. Elle est caractérisée par la perte des neurones moteurs supérieurs et inférieurs. Jusqu’à présent, aucun traitement ne permet de ralentir ou de guérir la maladie de façon robuste. De récentes découvertes portant sur TDP-43 et hnRNP A1 y ont identifié des mutations reliées à des cas de SLA. Comme les deux possèdent de multiples fonctions dans le métabolisme de l’ARN, l’impact de ces mutations devient difficile à définir. Notre hypothèse est que TDP-43 régule hnRNP A1 et que les mutations causant la SLA dérégulent ce mécanisme, aboutissant ainsi à un impact majeur sur la vulnérabilité des neurones moteurs. Nos résultats démontrent que TDP-43 lie l’ARNm de hnRNP A1, mais n’affecte pas sa stabilité. En revanche, TDP-43 réprime l’expression de hnRNP A1. Ce mécanisme pourrait être appliqué in vivo où le ratio protéique hnRNP A1B/A1 augmente chez les souris âgées et davantage chez les TDP-43A315T dans la région cervicale et lombaire de la moelle épinière. Cette différence n’est pas causée par un défaut de l’épissage alternatif. Aussi, la mutation TDP-43A315T serait davantage responsable de cette différence que la surexpression de TDP-43 (résultats obtenus en culture). L’impact d’une telle augmentation sur la cellule pourrait être la formation d’agrégats puisque la forme hnRNP A1B possède quatre domaines de fibrillation de plus que hnRNP A1. Nos résultats pourraient donc fournir un mécanisme potentiel de la formation d’inclusions cytoplasmiques reconnues comme étant une des caractéristiques pathologiques principales de la SLA.

TDP-43 régule la dynamique et la fonction des Granules de Stress via G3BP1

Les Granule de Stress (GS) sont des inclusions cytoplasmiques contenant des protéines et des ARNm qui s’assemblent en réponse à l’exposition à un stress. Leur formation fait partie intégrante de la réponse cellulaire au stress et est considérée comme une étape déterminante pour la résistance au stress et la survie cellulaire. Actuellement, les GS sont reliés à divers pathologies allant des infections virales aux maladies neurovégétatives. L’une d’entre elle, la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) est particulièrement agressive, caractérisée par une perte des neurones moteurs aboutissant à la paralysie et à la mort du patient en cinq ans en moyenne. Les mécanismes de déclenchement de la pathologie restent encore à déterminer. TDP-43 (TAR DNA binding protein 43) et FUS (Fused in liposarcoma) sont deux protéines reliées à la pathologie qui présentent des similarités de structure et de fonction, suggérant un mécanisme commun de toxicité. TDP-43 et FUS sont toutes les deux recrutées au niveau des GS en condition de stress. Nous avons démontré pour la première fois que la fonction des GS est de protéger les ARNm de la dégradation induite par l’exposition au stress. Cette fonction n’était que suspectée jusqu’alors. De plus nous avons mis en évidence que G3BP1 (Ras GTPase-activating protein-binding protein 1) est l’effectrice de cette fonction via son implication dans la dynamique de formation des GS. TDP-43 étant un régulateur de G3BP1, nous prouvons ainsi que la perte de fonction de TDP-43/G3BP1 aboutit à un défaut de réponse au stress aboutissant à une vulnérabilisation cellulaire. Le mécanisme de toxicité emprunter par FUS diffère de celui de TDP-43 et ne semble pas passer par une perte de fonction dans le cadre de la réponse au stress.