995 resultados para affectivité - troubles
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Le traumatisme craniocrbral lger (TCCL) a des effets complexes sur plusieurs fonctions crbrales, dont lvaluation et le suivi peuvent tre difficiles. Les problmes visuels et les troubles de lquilibre font partie des plaintes frquemment rencontres aprs un TCCL. En outre, ces problmes peuvent continuer affecter les personnes ayant eu un TCCL longtemps aprs la phase aigu du traumatisme. Cependant, les valuations cliniques conventionnelles de la vision et de lquilibre ne permettent pas, la plupart du temps, dobjectiver ces symptmes, surtout lorsquils sinstallent durablement. De plus, il nexiste pas, notre connaissance, dtude longitudinale ayant tudi les dficits visuels perceptifs, en tant que tels, ni les troubles de lquilibre secondaires un TCCL, chez ladulte. Lobjectif de ce projet tait donc de dterminer la nature et la dure des effets dun tel traumatisme sur la perception visuelle et sur la stabilit posturale, en valuant des adultes TCCL et contrles sur une priode dun an. Les mmes sujets, exactement, ont particip aux deux expriences, qui ont t menes les mmes jours pour chacun des sujets. Limpact du TCCL sur la perception visuelle de rseaux sinusodaux dfinis par des attributs de premier et de second ordre a dabord t tudi. Quinze adultes diagnostiqus TCCL ont t valus 15 jours, 3 mois et 12 mois aprs leur traumatisme. Quinze adultes contrles apparis ont t valus des priodes identiques. Des temps de raction (TR) de dtection de clignotement et de discrimination de direction de mouvement ont t mesurs. Les niveaux de contraste des stimuli de premier et de second ordre ont t ajusts pour quils aient une visibilit comparable, et les moyennes, mdianes, carts-types (ET) et carts interquartiles (EIQ) des TR correspondant aux bonnes rponses ont t calculs. Le niveau de symptmes a galement t valu pour le comparer aux donnes de TR. De faon gnrale, les TR des TCCL taient plus longs et plus variables (plus grands ET et EIQ) que ceux des contrles. De plus, les TR des TCCL taient plus courts pour les stimuli de premier ordre que pour ceux de second ordre, et plus variables pour les stimuli de premier ordre que pour ceux de second ordre, dans la condition de discrimination de mouvement. Ces observations se sont rptes au cours des trois sessions. Le niveau de symptmes des TCCL tait suprieur celui des participants contrles, et malgr une amlioration, cet cart est rest significatif sur la priode dun an qui a suivi le traumatisme. La seconde exprience, elle, tait destine valuer limpact du TCCL sur le contrle postural. Pour cela, nous avons mesur lamplitude doscillation posturale dans laxe antropostrieur et linstabilit posturale (au moyen de la vitesse quadratique moyenne (VQM) des oscillations posturales) en position debout, les pieds joints, sur une surface ferme, dans cinq conditions diffrentes : les yeux ferms, et dans un tunnel virtuel tridimensionnel soit statique, soit oscillant de faon sinusodale dans la direction antropostrieure trois vitesses diffrentes. Des mesures dquilibre drives de tests cliniques, le Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency 2nd edition (BOT-2) et le Balance Error Scoring System (BESS) ont galement t utilises. Les participants diagnostiqus TCCL prsentaient une plus grande instabilit posturale (une plus grande VQM des oscillations posturales) que les participants contrles 2 semaines et 3 mois aprs le traumatisme, toutes conditions confondues. Ces troubles de lquilibre secondaires au TCCL ntaient plus prsents un an aprs le traumatisme. Ces rsultats suggrent galement que les dficits affectant les processus dintgration visuelle mis en vidence dans la premire exprience ont pu contribuer aux troubles de lquilibre secondaires au TCCL. Lamplitude doscillation posturale dans laxe antropostrieur de mme que les mesures drives des tests cliniques dvaluation de lquilibre (BOT-2 et BESS) ne se sont pas rvles tre des mesures sensibles pour quantifier le dficit postural chez les sujets TCCL. Lassociation des mesures de TR la perception des proprits spcifiques des stimuli sest rvle tre la fois une mthode de mesure particulirement sensible aux anomalies visuomotrices secondaires un TCCL, et un outil prcis dinvestigation des mcanismes sous-jacents ces anomalies qui surviennent lorsque le cerveau est expos un traumatisme lger. De la mme faon, les mesures dinstabilit posturale se sont rvles suffisamment sensibles pour permettre de mesurer les troubles de lquilibre secondaires un TCCL. Ainsi, le dveloppement de tests de dpistage bass sur ces rsultats et destins lvaluation du TCCL ds ses premires tapes apparat particulirement intressant. Il semble galement primordial dexaminer les relations entre de tels dficits et la ralisation dactivits de la vie quotidienne, telles que les activits scolaires, professionnelles ou sportives, pour dterminer les impacts fonctionnels que peuvent avoir ces troubles des fonctions visuomotrice et du contrle de lquilibre.
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La dficience intellectuelle est la cause dhandicap la plus frquente chez lenfant. De nombreuses vidences convergent vers lide selon laquelle des altrations dans les gnes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodveloppementales telles que la dficience intellectuelle ou encore lautisme. Jusqu rcemment, la majorit des mutations associes la dficience intellectuelle a t lie au chromosome X ou la transmission autosomique rcessive. Dun autre ct, plusieurs tudes rcentes suggrent que des mutations de novo dans des gnes transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticit synaptique peuvent tre la source dune importante fraction des cas de dficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de lexome et le squenage de lADN gnomique, notre laboratoire a prcdemment report les premires mutations pathogniques dans le gne transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernires ont t associes des troubles comportementaux tels que la dficience intellectuelle, linattention, des problmes dhumeur, dimpulsivit et dagressions physiques. Dautres patients sont diagnostiqus avec des troubles autistiques et/ou des formes particulires dpilepsie gnralise. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) rsulte en des dficits comme lhyperactivit locomotrice, une rduction du comportement associe lanxit, une augmentation du rflexe de sursaut, une propension lisolation, des problmes dans le conditionnement la peur, des troubles dans les mmoires de travail, de rfrence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- reprsente un modle appropri pour ltude des effets dltres causs par lhaploinsuffisance de SYNGAP1 sur le dveloppement de circuits neuronaux. Dautre part, il est de premire importance de statuer si les mutations humaines aboutissent lhaploinsuffisance de la protine. SYNGAP1 encode pour une protine activit GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entrane laugmentation des niveaux dactivit de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogense anormale des pines dendritiques et un excs dans la concentration des rcepteurs AMPA la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs tudes suggrent que laugmentation prcoce de linsertion des rcepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue certains phnotypes observs chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les consquences de lhaploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) didentifier limpact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de dterminer si SYNGAP1 contribue au dveloppement et la fonction des circuits GABAergiques; 3) de rvler comment lhaploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publi les premires mutations humaines de type faux-sens dans le gne SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernires sont toutes de novo lexception de c.283dupC, hrite dun pre mosaque pour la mme mutation. Dans cette tude, nous avons confirm que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 prsentent, entre autre, des phnotypes associs des troubles comportementaux relatifs la dficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de lADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales rduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de lactivit neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle prcdemment rpertorie R579X, nengendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces rsultats suggrent que ces mutations faux-sens et tronquante rsultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour consquences daffecter la rgulation du dveloppement crbral. Plusieurs tudes publies suggrent que les dficits cognitifs associs lhaploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent merger daltrations dans le dveloppement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manire ces mutations affectent le dveloppement des interneurones GABAergiques rsultant en un dsquilibre entre lexcitation et linhibition et aux dficits cognitifs restent sujet de controverses. Par consquent, nous avons examin la contribution de Syngap1 dans le dveloppement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons gnr une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allle de Syngap1 est spcifiquement excis dans les interneurones GABAergiques issus de lminence ganglionnaire mdiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons dmontr que la rduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs rsulte en des altrations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densit synaptique. De plus, raliss sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux voqus au moyen de loptogntique (oIPSC) dvoilent une rduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons compar les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ celles de leurs congnres contrles dans une batterie de tests comportementaux. linverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne prsentent pas dhyperactivit locomotrice, ni de comportement associ lanxit. Cependant, elles dmontrent des dficits similaires dans la mmoire de travail et de reconnaissance sociale, suggrant que lhaploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques drivs de lminence ganglionnaire mdiale rcapitule en partie certains des phnotypes cognitifs observs chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD tablissent pour la premire fois que les mutations humaines dans le gne SYNGAP1 associs la dficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protine. Mes tudes dvoilent, galement pour la premire fois, linfluence significative de ce gne dans la rgulation du dveloppement et de la fonction des interneurones. Dadmettre latteinte des cellules GABAergiques illustre plus ralistement la complexit de la dficience intellectuelle non syndromique cause par lhaploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une comprhension raffine de cette condition neurodveloppementale pourra mener une approche thrapeutique adquate.
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Beaucoup de patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) peuvent souffrir de troubles cognitifs ds les tapes initiales de la maladie et jusqu 80% dentre eux vont dvelopper une dmence. Des altrations fonctionnelles au niveau du cortex prfrontal dorsolatral (CPFDL), possiblement en relation avec le noyau caud, seraient lorigine de certains de ces dficits cognitifs. Des rsultats antrieurs de notre groupe ont montr une augmentation de lactivit et de la connectivit dans la boucle cortico-striatale cognitive suite la stimulation magntique transcrnienne (SMT) utilisant des paramtres theta burst intermittent (iTBS) sur le CPFDL gauche. Pour cette tude, 24 patients atteints de la MP avec des troubles cognitifs ont t spares en 2 groupes : le groupe iTBS active (N=15) et le groupe sham (stimulation simule, N=9). Une batterie neuropsychologique dtaille valuant cinq domaines cognitifs (attention, fonctions excutives, langage, mmoire et habilets visuo-spatiales) a t administre lors des jours 1, 8, 17 et 37. Le protocole iTBS a t appliqu sur le CPFDL gauche durant les jours 2, 4 et 7. Les scores z ont t calculs pour chaque domaine cognitif et pour la cognition globale. Les rsultats ont montr une augmentation significative de la cognition globale jusqu 10 jours suivant liTBS active, particulirement au niveau de lattention, des fonctions excutives et des habilets visuo-spatiales. Cet effet sur la cognition globale nest pas rpliqu dans le groupe sham. Ces rsultats suggrent donc que liTBS peut moduler la performance cognitive chez les patients atteints de MP avec des dficits cognitifs.
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Le co-transporteur KCC2 spcifique au potassium et chlore a pour rle principal de rduire la concentration intracellulaire de chlore, entranant lhyperpolarisation des courants GABAergic lautorisant ainsi devenir inhibiteur dans le cerveau mature. De plus, il est aussi impliqu dans le dveloppement des synapses excitatrices, nommes aussi les pines dendritiques. Le but de notre projet est dtudier leffet des modifications concernant l'expression et la fonction de KCC2 dans le cortex du cerveau en dveloppement dans un contexte de convulsions prcoces. Les convulsions fbriles affectent environ 5% des enfants, et ce ds la premire anne de vie. Les enfants atteints de convulsions fbriles prolonges et atypiques sont plus susceptibles dvelopper lpilepsie. De plus, la prsence dune malformation crbrale prdispose au dveloppement de convulsions fbriles atypiques, et dpilepsie du lobe temporal. Ceci suggre que ces pathologies nonatales peuvent altrer le dveloppement des circuits neuronaux irrversiblement. Cependant, les mcanismes qui sous-tendent ces effets ne sont pas encore compris. Nous avons pour but de comprendre l'impact des altrations de KCC2 sur la survenue des convulsions et dans la formation des pines dendritiques. Nous avons tudi KCC2 dans un modle animal de convulsions prcdemment valid, qui combine une lsion corticale P1 (premier jour de vie postnatale), suivie d'une convulsion induite par hyperthermie P10 (nomms rats LHS). la suite de ces insultes, 86% des rats mles LHS dveloppent lpilepsie lge adulte, au mme titre que des troubles dapprentissage. P20, ces animaux presentent une augmentation de l'expression de KCC2 associe une hyperpolarisation du potentiel de rversion de GABA. De plus, nous avons observ des rductions dans la taille des pines dendritiques et l'amplitude des courants post-synaptiques excitateurs miniatures, ainsi quun dficit de mmoire spatial, et ce avant le dveloppement des convulsions spontanes. Dans le but de rtablir les dficits observs chez les rats LHS, nous avons alors ralis un knock-down de KCC2 par shARN spcifique par lectroporation in utero. Nos rsultats ont montr une diminution de la susceptibilit aux convulsions due la lsion corticale, ainsi qu'une restauration de la taille des pines. Ainsi, laugmentation de KCC2 la suite d'une convulsion prcoce, augmente la susceptibilit aux convulsions modifiant la morphologie des pines dendritiques, probable facteur contribuant latrophie de lhippocampe et loccurrence des dficits cognitifs. Le deuxime objectif a t d'inspecter leffet de la surexpression prcoce de KCC2 dans le dveloppement des pines dendritiques de lhippocampe. Nous avons ainsi surexprim KCC2 aussi bien in vitro dans des cultures organotypiques dhippocampe, qu' in vivo par lectroporation in utero. l'inverse des rsultats publis dans le cortex, nous avons observ une diminution de la densit dpines dendritiques et une augmentation de la taille des pines. Afin de confirmer la spcificit du rle de KCC2 face la rgion nocorticale tudie, nous avons surexprim KCC2 dans le cortex par lectroporation in utero. Cette manipulation a eu pour consquences daugmenter la densit et la longueur des pines synaptiques de larbre dendritique des cellules glutamatergiques. En consquent, ces rsultats ont dmontr pour la premire fois, que les modifications de lexpression de KCC2 sont spcifiques la rgion affecte. Ceci souligne les obstacles auxquels nous faisons face dans le dveloppement de thrapie adquat pour lpilepsie ayant pour but de moduler lexpression de KCC2 de faon spcifique.
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Lobjectif de cette thse est ltude du dveloppement de lattention auditive et des capacits de discrimination langagire chez lenfant n prmaturment ou terme. Les derniers mois de grossesse sont particulirement importants pour le dveloppement crbral de lenfant et les consquences dune naissance prmature sur le dveloppement peuvent tre considrables. Les enfants ns prmaturment sont plus risque de dvelopper une varit de troubles neurodveloppementaux que les enfants ns terme. Mme en labsence de dommages crbraux visibles, de nombreux enfants ns avant terme sont risque de prsenter des troubles tels que des retards langagiers ou des difficults attentionnelles. Dans cette thse, nous proposons donc une mthode dinvestigation des processus prattentionnels auditifs et de discrimination langagire, laide de llectrophysiologie haute densit et des potentiels voqus auditifs (PEAs). Deux tudes ont t ralises. La premire visait mettre sur pied un protocole dvaluation de lattention auditive et de la discrimination langagire chez lenfant en sant, couvrant diffrents stades de dveloppement (3 7 ans, 8 13 ans, adultes ; N = 40). Pour ce faire, nous avons analys la composante de Mismatch Negativity (MMN) voque par la prsentation de sons verbaux (syllabes /Ba/ et /Da/) et non verbaux (tons synthtiss, Ba : 1578 Hz/2800 Hz ; Da : 1788 Hz/2932 Hz). Les rsultats ont rvl des patrons dactivation distincts en fonction de lge et du type de stimulus prsent. Chez tous les groupes dge, la prsentation des stimuli non verbaux a voqu une MMN de plus grande amplitude et de latence plus rapide que la prsentation des stimuli verbaux. De plus, en rponse aux stimuli verbaux, les deux groupes denfants (3 7 ans, 8 13 ans) ont dmontr une MMN de latence plus tardive que celle mesure dans le groupe dadultes. En revanche, en rponse aux stimuli non verbaux, seulement le groupe denfants de 3 7 ans a dmontr une MMN de latence plus tardive que le groupe dadulte. Les processus de discrimination verbaux semblent donc se dvelopper plus tardivement dans lenfance que les processus de discrimination non verbaux. Dans la deuxime tude, nous visions didentifier les marqueurs prdictifs de dficits attentionnels et langagiers pouvant dcouler dune naissance prmature laide des PEAs et de la MMN. Nous avons utilis le mme protocole auprs de 74 enfants gs de 3, 12 et 36 mois, ns prmaturment (avant 34 semaines de gestation) ou ns terme (au moins 37 semaines de gestation). Les rsultats ont rvl que les enfants ns prmaturment de tous les ges dmontraient un dlai significatif dans la latence de la rponse MMN et de la P150 par rapport aux enfants ns terme lors de la prsentation des sons verbaux. De plus, les latences plus tardives de la MMN et de la P150 taient galement corrles des performances langagires plus faibles lors dune valuation neurodveloppementale. Toutefois, aucune diffrence na t observe entre les enfants ns terme ou prmaturment lors de la discrimination des stimuli non verbaux, suggrant des capacits prattentionnelles auditives prserves chez les enfants prmaturs. Dans lensemble, les rsultats de cette thse indiquent que les processus prattentionnels auditifs se dveloppent plus tt dans l'enfance que ceux associs la discrimination langagire. Les rseaux neuronaux impliqus dans la discrimination verbale sont encore immatures la fin de l'enfance. De plus, ceux-ci semblent tre particulirement vulnrables aux impacts physiologiques lis la prmaturit. Lutilisation des PEAs et de la MMN en rponse aux stimuli verbaux en bas ge peut fournir des marqueurs prdictifs des difficults langagires frquemment observes chez lenfant prmatur.
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Ce mmoire prsente les rsultats dune synthse systmatique (SS) des crits traitant des instruments dvaluation multidimensionnelle des troubles concomitants qui peuvent tre prsents par les adolescent(e)s. La SS a permis didentifier 11 instruments en mesure dvaluer les troubles comorbides de lAxe I du DSM-IV, incluant chaque fois les troubles lis lutilisation de substances psychoactives (TUS). Une fois les instruments rpertoris, une seconde recherche fut effectue afin identifier les tudes les ayant mis lpreuve du point de vue de leur validit et de leur fidlit diagnostique : 57 tudes furent identifies. La robustesse mthodologique de ces tudes fut analyse laide de la grille du QUADAS-2 et 47 tudes furent retenues pour lchantillon final. Les rsultats sont prsents par diagnostics (troubles lis lutilisation des substances (TUS) (obligatoire), trouble danxit gnralise (TAG), pisode dpressif majeur (DM), troubles des conduites (TC), trouble du dficit de lattention /hyperactivit (TDA/H), tat de stress post-traumatique (SPT) et par instrument retenu. Suite lanalyse des donnes recueillies, il savre difficile de comparer les instruments les uns aux autres, tant donne la trs grande diversit des chelles quils contiennent, ainsi que les devis fort diffrents des tudes qui les ont mis lpreuve. Par contre, deux instruments se distinguent par la robustesse mthodologique des tudes leur sujet, ainsi que leur excellente performance globale. Il sagit du ChIPS et du K-SADS.
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Depuis une vingtaine dannes, le modle cognitif bas sur les interprtations (Groupe de recherche sur la cognition dans le trouble obsessionnel compulsif [OCCWG], 1997, 2001, 2003, 2005) reprsente le modle psychologique de ltiologie et du maintien du TOC le plus tudi au plan empirique. Cependant, peu de recherches ont port sur les deux postulats importants du modle touchant respectivement le dveloppement des croyances lies lobsessionnalit et la contribution des tats affectifs au maintien des interprtations et des croyances (ractivit cognitive). Lobjectif de cette thse est de contribuer la validation empirique de ces postulats. Fond sur un devis corrlationnel dans un chantillon de participants mixte (participants troubles obsessionnels-compulsifs et participants non cliniques), le premier article tudie les liens entre les expriences de lenfance et la prsence de croyances obsessionnelles chez ladulte. Deux modles alternatifs sont compars qui reprsentent dune part un lien spcifique, et dautre part un lien non spcifique entre les expriences de lenfance et les croyances obsessionnelles adultes. Les rsultats suggrent la prsence la fois de relations spcifiques et non spcifiques entre les expriences de lenfance et les croyances adultes. Les expriences de lenfance et les domaines de croyance obsessionnels qui montrent des liens spcifiques sont ceux relatifs la responsabilit, la perception du danger, et au perfectionnisme. En contrepartie, les expriences de lenfance relatives la perception de danger et dans une moindre mesure la sociotropie, apparaissent troitement lis la plupart des domaines de croyances adultes (intolrance lincertitude, surestimation du danger, importance et contrle des penses). Dans la seconde tude, nous nous intressons la mesure et lanalyse longitudinales de la ractivit cognitive telle quelle sexprime dans lenvironnement naturel de huit participants troubles obsessionnels-compulsifs de type ruminateur. Par le biais de huit protocoles cas uniques intensifs, lanalyse de contingence entre les scores quotidiens dhumeur (4 tats motionnels cots par participant) et dinterprtations (une interprtation idiographique des intrusions par participant) permet dtablir une mesure de limportance de la ractivit cognitive chez chaque participant. Ces rsultats sont ensuite analyss du point de vue des postulats principaux de deux modles spcifiques de la ractivit cognitive (modle de lInfusion de laffect [Forgas, 2008] et modle de lHumeur comme intrant [Meeten & Davey, 2011]. Ainsi, les analyses intra-individuelles rptes trans-comportements) et interindividuelles (trans-participants) permettent dillustrer le rle proximal dterminant des stratgies de traitement de linformation (traitement systmatique; traitement superficiel; traitement altr) employes par les participants. En rsum, les rsultats obtenus dans ces deux tudes fournissent des donnes utiles la poursuite de la validation du modle des interprtations du TOC. Dans la premire tude, lidentification de liens spcifiques entre les EE et les croyances obsessionnelles soutient la squence tiologique postule, alors que lidentification de liens non spcifiques suggre que dautres trajectoires tiologiques peuvent tre pertinentes. Dans la seconde tude, lanalyse longitudinale et naturaliste des covariations humeur interprtations se rvle dabord fconde identifier les phnomnes de ractivit cognitive postuls dans le modle des interprtations. Ensuite, en conformit aux modles intgrs de la ractivit cognitive, lanalyse des liens entre cette ractivit et les stratgies privilgies de neutralisation des participants permet didentifier le rle cl des diffrentes stratgies de traitement de linformation dans la ractivit cognitive.
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Dans ce texte, nous soumettons examen la conception de l'autisme avance par Laurent Mottron dans son ouvrage L'autisme : une autre intelligence (Mottron, 2004). Le texte comprend quatre parties. Dans la premire partie, nous prsentons le cadre paradigmatique de l'auteur en matire de troubles envahissants et l'emphase mise sur une catgorie qu'il tient pour majoritaire bien que nglige dans la littrature scientifique et dans les rseaux de services : les troubles envahissants du dveloppement sans dficienceintellectuelle (TEDSDI). Il assimile ce groupe un nouvel autisme dominant. Dans la deuxime partie, nous montronsque souscrire l'ide de l'autisme comme une autre forme d'intelligence ne permet pas une conceptualisation adquate des capacits ni des dficits des personnes concernes. La troisime partie, aborde le problme du traitement de l'autisme. l'encontre des propos de Mottron, nous dfendons la pertinence de traiter l'autisme, notamment par I'intervention comportementale intensive (lCI) et l'analyse applique du comportement et jugeons sa position anachronique. D'autre part, la prpondrance et quasiexclusivit qu'il accorde TEACCH comme rponse sociopsycho-pdagogique apparat injustifie. La quatrime partie constitue une critique de l'analyse des motions chez les personnes autistes que fait l'auteur partir d'crits autobiographiques, un retour vers l'introspection comme mthode de recherche. En conclusion, nous dplorons le ton gnral du propos, trop dialectique, notamment dans sa dichotomisation entre autistes et non autistes. Le militantisme de Mottron pour les autistes sans dficience intellectuelle doit, de mme que le dbordement idologique de sa thorie en faveur de la reconnaissance d'une culture autistique.
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Un certain nombre de chercheurs (Birch, 1996; Cole, 1995, 1996; De Bergerac, 1998) fondent sur un modle neurophysiologique leurs arguments en faveur de la delphinothrapie pour traiter divers dsordres (DSM-IV) cognitifs et motifs chez les enfants et les jeunes. Ce modle recourt des analogies avec les mcanismes de sonophorse, d'cholocation et de transmission neurohormonale dans son application thrapeutique. Dans le but de dmystifier les lments pseudo-scientifiques auprs d'un lectorat non spcialis, cet article critique les postulats et les implications relatifs ces mcanismes et il conclut l'absence d'un soutien pertinent et valide concernant ce modle.
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Article
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L'EMDR est une thrapie qui a t dveloppe pour traiter les souvenirs traumatiques, puis propose pour traiter une varit de troubles psychologiques. Ce texte est le premier recenser en franais les tudes qui ont valu l'efficacit de cette forme de thrapie. L'efficacit de l'EMDR est d'abord dmontre l'aide d'tudes de cas qui comportent des limites importantes. Les tudes de cas bases sur un protocole exprimental donnent des rsultats plus mitigs. Les tudes contrles qui examinent l'efficacit de l'EMDR sont ensuite dcrites en fonction du type de contrle exerc et du type de trouble trait. L'EMDR est aussi efficace que la thrapie cognitivocomportementale pour traiter le trouble de stress posttraumatique, mais pas pour le traitement de la phobie spcifique ni du trouble panique. De plus, les tudes montrent de faon rpte que l'absence des mouvements oculaires ne modifie pas l'efficacit de l'EMDR. Une analyse des diffrences et des similitudes entre l'EMDR et l'approche cognitivo-comportementale est prsente. Les caractristiques pseudo-scientifiques qui ont marques le dveloppement et la diffusion de l'EMDR sont aussi abordes.
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La communication facilite (CF), une mthode d'assistance impliquant une aide pour faciliter la composition de messages sur un clavier, passe souvent pour la solution privilgie dans le cas des sujets dont la communication est entrave par de graves problmes. Trente-cinq tudes empiriques destines valider cette approche sont ici analyses. Deux conclusions s'en dgagent : seuls 6% des sujets manifestent une relle "capacit" communiquer dans le cadre de la CF et plus l'chantillon est vaste, moins on constate de russites; en fait les tudes impliquant 10 sujets et plus donnent un taux de russite infrieur 1%. Malgr ces rsultats dcevants, les tenants de la CF continuent d'en faire la promotion tout en les attribuant aux rsistances des sujets en situation d'valuation plutt qu'aux limites de la mthode elle-mme. Une telle attitude comporte des enjeux thiques qui feront l'objet de la discussion. En conclusion, les auteurs font tat d'une alternative la CF pour des individus encore plus handicaps au niveau de la communication.
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Throughout the history of Russia, periods of deep chaos have been accompanied by demographic crises. This was the case during the Time of Troubles, or Smutnoye Vremya, in the seventeenth century, and during the period of wars and revolutions in the early twentieth century, which brought the Bolsheviks to power. Similarly, the break-up of the USSR also coincided with a demographic crisis. However, while the previous crises had been caused by factors such as war, famine, epidemics or repressive policies, and were followed by periods of rapid population growth once these factors had ceased to operate, the current crisis is systemic and structural. To a large extent, it has been occasioned by cultural factors such as changing family models and the roles of women in today's society. In Russia, the effect of these factors on population increase is exacerbated by excessive alcohol consumption, an culture of inadequate working conditions which leads to many accidents at work, and healthcare deficiencies (only c. 3% of the GDP is spent on healthcare annually).
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Against a backdrop of chaos and violence in the EUs neighbourhood, Steven Blockmans acknowledges that the troubles of 2014 will cast a long, dark shadow over 2015. In this new CEPS Commentary the author attempts to predict some of the EU foreign policy developments that are likely to mark the New Year.
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The single market is often perceived as the panacea for Europes economic troubles. It is believed that completing the single market would boost welfare, stimulate growth and increase European competitiveness. However, identifying and quantifying the channels through which market integration is expected to engender growth is methodologically complex. Although the overwhelming prediction from the literature is for single market integration to generate positive and significant aggregate effects, we conclude that the impact so far has fallen short of initial expectations, because: (1) Barriers continue to prevail in the EU, preventing the exploitation of the potential benefits of full market integration (2) Complementary policies to support the single market were not, or were insufficiently, put in place (3) The single market project has not sufficiently been framed as a key part of the process of creative destruction that Europe needs to embrace to successfully modernise its economy. That single market integration generates positive and significant aggregate effects does not imply that its effects are positive and significant for every sector. There is therefore an important role for European Union and national distributional policies to ensure that losers are sufficiently compensated by the winners, and to overcome political resistance to completing the single market.
