909 resultados para Manutenção laboratorial - Cupins


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O reconhecimento de expressões faciais assume um papel importante nas relações interpessoais e no comportamento, sendo um preditor de um desenvolvimento social competente. A literatura tem documentado a existência de défices de precisão na capacidade de interpretar expressões faciais em indivíduos socialmente ansiosos e paranoides. A precisão da interpretação de expressões faciais assume, assim, um papel fundamental, tanto na ansiedade social como na paranoia, uma vez que pode contribuir para a génese e/ou manutenção das mesmas. Este estudo tem como objetivos geral analisar a natureza do reconhecimento de expressões faciais na ansiedade social e na paranoia. Foram recrutados 112 estudantes com idades compreendidas entre os 18 e os 28 anos. A partir das pontuações obtidas pelos 112 participantes na Escala de Ansiedade e de Evitamento em Situações de Desempenho e de Interação Social ou na Escala Geral de Paranoia, foram selecionados quatro grupos de indivíduos: um grupo com pontuações altas em ansiedade social (GAAS), um grupo com pontuações baixas em ansiedade social (GBAS), um grupo com pontuações altas na escala de paranoia (GAP) e um grupo com pontuações baixas na escala de paranoia (GBP). Os participantes preencheram, também, um questionário de dados sociodemográficos e responderam a quatro escalas que avaliaram a ansiedade social, a paranoia, o medo da avaliação negativa e a depressão. Para além disso, foi utilizado um conjunto de expressões faciais esquemáticas desenvolvidas por Lundqvist e colaboradores (1999) que foram avaliadas, pelos participantes, nas seguintes dimensões do diferencial semântico: valência negativa, atividade e potência. No que diz respeito à ansiedade social, os resultados sugerem que os GBAS apresentam algumas diferenças nas três dimensões do diferencial semântico no reconhecimento de expressões faciais comparativamente os GAAS. Relativamente aos grupos de paranoia, os resultados sugerem que os GAP apresentam algumas diferenças no reconhecimento de expressões faciais, apenas na valência negativa e na atividade, comparativamente com os GBP.

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Cardiogenesis is a delicate and complex process that requires the coordination of an intricate network of pathways and the different cell types. Therefore, understanding heart development at the morphogenetic level is an essential requirement to uncover the causes of congenital heart disease and to provide insight for disease therapies. Mouse Cerberus like 2 (Cerl2) has been defined as a Nodal antagonist in the node with an important role in the Left-Right (L/R) axis establishment, at the early embryonic development. As expected, Cerl2 knockout mice (Cerl2-/-) showed multiple laterality defects with associated cardiac failure. In order to identify the endogenous role of Cerl2 during heart formation independent of its described functions in the node, we accurately analyzed animals where laterality defects were not present. We thereby unravel the consequences of Cerl2 lossof- function in the heart, namely increased left ventricular thickness due to hyperplasia of cardiomyocytes and de-regulated expression of cardiac genes. Furthermore, the Cerl2 mutant neonates present impaired cardiac function. Once that the cardiac expression of Cerl2 is mostly observed in the left ventricle until around midgestration, this result suggest a specific regulatory role of Cerl2 during the formation of the left ventricular myoarchitecture. Here, we present two possible molecular mechanisms underlying the cardiac Cerl2 function, the regulation of Cerl2 antagonist in activation of the TGFßs/Nodal/Activin/Smad2 signaling identified by increased Smad2 phosphorilation in Cerl2-/- hearts and the negative feedback between Cerl2 and Wnt/ß-catenin signaling in heart formation. In this work and since embryonic stem cells derived from 129 mice strain is extensively used to produce targeted mutants, we also present echocardiographic reference values to progressive use of juveniles and young adult 129/Sv strain in cardiac studies. In addition, we investigate the cardiac physiology of the surviving Cerl2 mutants in 129/Sv background over time through a follow-up study using echocardiographic analysis. Our results revealed that Cerl2-/- mice are able to improve and maintain the diastolic and most of systolic cardiac physiologic parameters as analyzed until young adult age. Since Cerl2 is no longer expressed in the postnatal heart, we suggest that an intrinsic and compensatory mechanism of adaptation may be active for recovering the decreased cardiac function found in Cerl2 mutant neonates. Altogether, these data highlight the role of Cerl2 during embryonic heart development in mice. Furthermore, we also suggest that Cerl2-/- may be an interesting model to uncover the molecular, cellular and physiological mechanisms behind the improvement of the cardiac function, contributing to the development of therapeutic approaches to treat heart failures.

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The fact that the adult brain is able to produce new neurons or glial cells from neural stem cells (NSC) became one of the most interesting and challenging fields of research in neuroscience. Endogenous adult neurogenesis occurs in two main regions of the brain: the subventricular zone (SVZ) of the lateral ventricles and the subgranular zone (SGZ) in the dentate gyrus. Brain injury may be accompanied by increased neurogenesis, although neuroinflammation promotes the activation of microglial cells that can be detrimental to the neurogenic process. Nitric oxide (NO) is one of the factors released by microglia that can be proneurogenic. The mechanism by which NO promotes the proliferation of NSCs has been intensively studied. However, little is known about the role of NO in migration, survival and differentiation of the newborn cells. The aim of this work was to investigate the role of NO from inflammatory origin in proliferation, migration, differentiation and survival of NSCs from the dentate gyrus in a mouse model of status epilepticus. We also assessed neuroinflammation in the same injury model. Our work showed that NO increased proliferation of the early-born cells after seizures, but is detrimental for their survival. NO also increased migration of neuroblasts. Moreover, NO was important to maintain long-term neuroinflammation. Taken together, these results show that NO may be a good target to promote proliferation and migration of NSCs following seizures, but compromises survival of early-born cells.

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Tese de doutoramento, Ciências Biomédicas, Universidade do Algarve, Departamento de Ciências Biomédicas e Medicina, 2014

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Tese de doutoramento, Ciências Biomédicas, Departamento de Ciências Biomédicas e Medicina, Universidade do Algarve, 2014

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Dissertação de Mestrado, Física para Ensino, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2004

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Dissertação de mestrado, Oncobiologia,(Mecanismos Moleculares do Cancro), Departamento de Ciências Biomédicas e Medicina, Universidade do Algarve, 2015

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Dissertação de mestrado, Biologia Marinha, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Univerdade do Algarve, 2015

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Dissertação de mestrado, Biologia Molecular e Microbiana, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2015

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Dissertação de mestrado, Ciências Farmacêuticas, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2015

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Dissertação de mestrado, Educação Especial (Domínios Cognitivo e Motor), Escola Superior de Educação e Comunicação, Universidade do Algarve, 2015

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Dissertação de mestrado, Ensino de Informática no 3.º Ciclo do Ensino Básico e no Ensino Secundário, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2014

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Dissertação de mestrado, Ensino de Informática no 3.º Ciclo do Ensino Básico e no Ensino Secundário, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2014

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Dissertação de Mesterado, Engenharia Elétrica e Eletrònica, Instituto Superior de Engenharia, Universidade do Algarve, 2015

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Dissertação de Mestrado, Arquitetura Paisagista, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2015