La Clinique vétérinaire (Paris)

Périodicité : Mensuel

Français 630

Contient : 1° « Inventarium seu Collectorium in cirrurgicali medicine, compilatum et completum A. D. MCCCLXIII, per GUIDONEM DE CAILLIACO » ; 2° « Tractatus magistri ARNALDI DE VILLANOVA de arte cognoscendi venena... » ; 3° « Tractatus de epidimia et peste, domini VALASTI DE TARENTA,... » ; 4° Fragments de la Chirurgie de « LANFRANG », en français et en latin ; 5° Recueil de recettes en latin et en français, de « GUIDON, RASIS, ALBUCRAS, GALIEN, YPOCRAS, AVICENNE, LANFRANC et SALICET » ; 6° Distinction des tempéraments ; 7° « Demandes faictes sur l'examen de Paris sur le fait des saignées » ; 8° « L'Argument des qualités des complexions de cirugie... » ; 9° « Aucuns bons notables et vrais, par maistre PIERRE JULIEN bien approuvées » ; suivis de diverses recettes ; 10° « Plusieurs Enseignemens des orines... » ; 11° « Des.IV. Complexions des hommes... » ; 12° « Les Vaines et seignées... » ; 13° Recueil de recettes

Français 2027

Contient : 1° « Traicté de l'anathomie » [par GUY DE CHAULIAC] ; 2° « Le Formulaire des aides des playes, ordonné par maistre GUIDON DE CALHAC,... des membres locaux et des maladies de tout le corps, playes, ulceres et apostemes ordonné apres par maistre GUIDON DE CALHAC » ; 3° « Abregié de l'Anathomie de la saignie, expert et magnifesté par JEHAN DE BORNO, de la diocese Ruthene » ; 4° « Le premier Livre de GALIEN, ouquel sont mises aucunes choses moult necessaires à tous cyrurgiens » ; 5° Petit Traité de la « saignie ou flebothomie », en forme de questionnaire ; 6° « Les Degres et les vertus des medicines de cyrurgie... selon l'ordre de l'A, B, C, D, E », par « GUIDON » [DE CHAULIAC] ; 7° « Les Secres aux femmes deffendus à reveler » ; 8° Fragments de traités chirurgicaux ; 9° « Duodecim signa »

Français 2029

Contient : 1° La Chirurgie de « THEDRIC » ; 2° « L'Abregement de la Cirurgie maistre LANFRANC »

Français 2030

Contient : 1° « Cyrurgie » de « maistre HENRI DE MONDEVILLE » ; 2°« Chapitre de la doctrine artificiel de faire incisions... »

Portée et limites de l'encadrement juridique de la xénotransplantation : étude de droit comparé

"Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures en vue de l'obtention du grade de Maître en droit (LL.M.)"

La transplantation d’hépatocytes chez le rat Long Evans Cinnamon, modèle animal de la maladie de Wilson

La maladie de Wilson est une maladie héréditaire due à un déficit du transporteur du cuivre, l’ATP7B. Cette maladie se présente sous forme d’insuffisance hépatique aiguë ou chronique, pour lesquels le traitement médical actuel consiste en l’administration d’agents chélateurs, ce qui ne résulte cependant pas en une guérison complète de la maladie. La transplantation orthotopique du foie est le seul traitement définitif actuellement, avec tous les désavantages qu’elle comporte. Un traitement alternatif à cette option est donc souhaitable. Cette étude porte sur la faisabilité de la transplantation d’hépatocytes chez le modèle animal de la maladie de Wilson, le rat Long Evans Cinnamon (LEC), avec pour buts d’en déterminer la sécurité et l’efficacité tant sur le plan clinique (amélioration de la survie, prévention de l’hépatite) que pathologique. Douze rats LEC ont reçu une injection intrasplénique de 2,6 x 105 – 3,6 x 107 hépatocytes prélevés chez des rats donneurs de souche LE. Ils ont été suivis durant 6 mois puis sacrifiés. Ils ont ensuite été comparés à un groupe contrôle de douze autres rats LEC. Aucune différence significative n’a été notée au niveau du poids, du bilan hépatique et des concentrations de cuivre biliaire et hépatique. Cependant, une amélioration de l’activité oxydase de la céruloplasmine post-transplantation a été démontrée chez le groupe de rats transplantés (49,6 ± 31,5 versus 8,9 ± 11,7). Les rats transplantés ont aussi eu une amélioration sur tous les critères histologiques étudiés. Enfin, l’ARNm de l’atp7b a été retrouvé chez 58% des rats transplantés avec un taux d’expression de 11,9% ± 13,6 par rapport à un rat LE normal. L’immunohistochimie a quant à elle démontré la présence de l’atp7b chez tous les rats transplantés. Les résultats obtenus sont considérés favorables à ce traitement alternatif, et indiquent que la transplantation d’hépatocytes est une technique sécuritaire qui peut contribuer à renverser le processus pathologique en cours dans la maladie de Wilson.

Hypophosphatémie après résection hépatique

Introduction : L’hypophosphatémie survient couramment après hépatectomie partielle. La régénération du foie était l’explication initiale. Cependant, les pertes rénales de phosphate observées récemment suggèrent que l’hypophosphatémie est probablement d’origine rénale. Nous avons donc mesuré la fraction d’excrétion urinaire de phosphate (FePO4) après hépatectomie partielle et nous avons étudié le rôle de la parathormone (PTH) et des phosphatonines dans cette hypophosphatémie. Méthodes : Les taux sériques de phosphate, de calcium ionisé, de PTH intacte, de « fibroblast growth factor- 23 » (FGF-23) intact et carboxyle-terminal, de FGF-7, de la « frizzled-related protein-4 » (FRP-4) et de HCO3- ainsi que le pH et la FePO4 ont été mesurés avant la chirurgie et aux jours postopératoires (po) 1, 2, 3, 5 et 7, chez 18 patients ayant subi une résection hépatique partielle. Résultats : Le phosphate sérique était à son plus bas niveau (0,66 ± 0,33 mmol/l; p < 0,001) au jour po 2. La FePO4 culminait à 25,07 ± 2,26 % au jour po 1 (p < 0,05) et était associée avec le taux de la parathormone intacte (r = 0,65; p = 0,006). Le calcium ionisé sérique diminuait à 1,1 ± 0,01 mmol/l, (p < 0,01) en même temps que la parathormone intacte s’élevait à 8,8 ± 0,9 pmol/l, (p < 0,01) au jour po 1; ces deux paramètres étaient inversement corrélés (r = -0,062; p = 0,016). Le FGF-23 intact atteignait son plus bas niveau à 7,8 ± 6,9 pg/ml (p < 0,001), au jour po 3; les valeurs de FGF-23 étaient corrélées avec la diminution du phosphate sérique aux jours po 0, 3, 5 et 7 (p < 0,001). Le FGF-23 carboxyle-terminal, le FGF-7 et la FRP-4 n’étaient pas reliés au phosphate sérique ni à la FePO4. Conclusion : L’hypophosphatémie observée après résection hépatique partielle est liée à une augmentation de la FePO4 qui est sans aucune relation avec les FGF-23 intact ou carboxyle-terminal, le FGF-7 et la FRP-4. La PTH intacte était associée avec la FePO4 uniquement au jour po 1. L’hypophosphatémie après résection hépatique est secondaire à d’autres facteurs non encore identifiés.