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Resumo:
OBJETIVO: Avaliar o hábito alimentar e nutricional de mulheres na pós-menopausa e compará-los com o perfil antropométrico, faixa etária e tempo de menopausa.MÉTODOS: No período de junho a agosto de 2011, 148 mulheres na pós-menopausa residentes no Estado de São Paulo (região Sudeste do Brasil) foram avaliadas com um questionário estruturado contendo dados socioeconômicos, clínicos, antropométricos e alimentares. Avaliou-se nível de atividade física, variáveis bioquímicas, Índice de Massa Corporal (IMC), circunferência abdominal (CA) e consumo alimentar (energia, proteínas, carboidratos e gorduras, fibra, colesterol, vitaminas A e C, minerais, cálcio e ferro) de acordo com a faixa etária e o tempo de pós-menopausa (TPM).RESULTADOS: A média de IMC foi 29,0±5,6 kg/m2e da CA, 95,7±12,9 cm. O consumo médio calórico diário atingiu 1.406,3±476,5 kcal. A ingestão e a adequação calórica foram significantemente mais apropriadas entre as mulheres eutróficas e com CA<88 cm. O mesmo ocorreu quanto ao consumo de proteínas (p<0,001 e p=0,006, respectivamente). Na análise por faixa etária ou TPM não houve diferenças significantes, exceto a média do consumo proteico, maior no grupo com 5 anos ou menos de menopausa (p=0,048).CONCLUSÃO: O perfil antropométrico de mulheres na pós-menopausa mostrou predominância de sobrepeso ou obesidade. O consumo alimentar apresentou-se adequado quanto às calorias e percentuais de macronutrientes, entre as eutróficas e com CA<88 cm.
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Foram estudados 30 bovinos com neoplasias no trato alimentar superior (TAS) associadas ao consumo espontâneo de samambaia (Pteridium aquilinum) provenientes de 27 propriedades rurais, sendo 23 no município de Jaguari e quatro em Nova Esperança do Sul, Rio Grande do Sul. A população bovina total das 27 propriedades em que ocorreram os casos era de 1.090 bovinos e havia quantidade abundante de samambaia nas áreas de pastoreio dos animais. Vinte e seis bovinos eram vacas e 4 eram machos castrados. A idade variou de 3 a 13 anos, sendo o maior número de casos entre 7 e 8 anos (46,6%). Os sinais clínicos observados incluíram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação, halitose, diarréia e timpanismo. Outros sinais clínicos menos freqüentes foram apetite seletivo, dispnéia e salivação. Dois bovinos tiveram morte espontânea e 28 foram submetidos à eutanásia em estágios avançados da doença e necropsiados. Os principais achados macroscópicos e histológicos observados nos 30 bovinos localizavam-se nos mesmos locais do TAS e consistiram de papilomas, papilomas em transformação para carcinomas de células escamosas (CCEs) e CCEs. Metástases de CCEs para linfonodos regionais e outros órgãos (como fígado e pulmões) foram também observadas (18/30). Vinte e nove bovinos tinham papilomas de diversos tamanhos, sendo a quantidade variável entre leve (45%), moderada (38%) e acentuada (17%). Nos papilomas examinados microscopicamente, foram observadas três fases de desenvolvimento: a) fase de inicial de crescimento, b) fase de desenvolvimento, e c) fase de regressão. Em 16 bovinos, observou-se a transformação maligna de papilomas em CCEs. Os CCEs eram únicos (12/30) ou múltiplos (18/30) e variaram quanto ao grau de diferenciação celular entre bem, moderadamente ou pouco diferenciados. Quando a distribuição dos CCEs de maior extensão foi agrupada em regiões cranial (base da língua, faringe/orofaringe, epiglote), média (terços cranial, médio e caudal do esôfago) e caudal (entrada do rúmen e rúmen) do TAS, observou-se que a localização era cranial em 39% dos casos, média em 16%, e caudal em 45%. Utilizando-se esse mesmo critério de agrupamento, porém considerando o número total de vezes em que CCEs (de tamanhos variados) foram diagnosticados nas regiões cranial, média e caudal, os números alteraram-se para 34, 26 e 40%, respectivamente. As evidências epidemiológicas e histomorfológicas relatadas neste estudo reforçam as observações de uma estreita correlação entre a infecção pelo papiloma-vírus bovino tipo 4, causador da papilomatose digestiva, e a co-carcinogênese química dos princípios tóxicos da samambaia na patogênese dos CCEs do TAS de bovinos. Entretanto, a presença de alterações pré-neoplásicas (áreas de displasia), áreas de CCE in situ ou CCEs em estágios iniciais de desenvolvimento, independentemente da presença de papilomas no local, mostram claramente ser possível o desenvolvimento de CCEs diretamente do epitélio normal, possivelmente por uma ação direta dos carcinó-genos químicos da samambaia.
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Descrevem-se dois surtos de uma doença neurológica que afetou rebanhos bovinos leiteiros que consumiam bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus no município de Viamão, estado do Rio Grande do Sul. A morbidade em ambos os surtos foi em torno de 30% e a letalidade, 50% e 100%. A evolução clínica da doença variou de 5 a 64 dias. Dentre os animais que se recuperaram apenas um permaneceu com seqüelas locomotoras leves. Os sinais clínicos eram predominantemente locomotores e incluíam tremores musculares de intensidade variável, hiperestesia e membros pélvicos com ataxia, paresia e paralisia progessivas, e apoio sobre os boletos. Os distúrbios locomotores eram intensificados pelo exercício que, em geral, desencadeava quedas. Havia também marcada queda na produção leiteira, no entanto o apetite e a dipsia eram mantidos até próximo da morte ou eutanásia. Cinco bovinos foram necropsiados e destes dois apresentaram lesões macroscópicas nos músculos esqueléticos, principalmente nos membros pélvicos e torácicos caracterizadas por alterações necróticas e mineralização. No sistema nervoso, os principais achados consistiam de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos no tronco encefálico, nos cornos ventrais da medula espinhal e nos gânglios trigeminal, estrelado, celíaco e espinhais. Em dois bovinos havia adicionalmente degeneração walleriana nos funículos dorsais da medula espinhal e nervos isquiádico e fibular. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológicos e micológicos. Os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da enfermidade, além de possíveis mecanismos patogenéticos e diagnósticos diferenciais são discutidos.
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O presente estudo teve como objetivo caracterizar os diferentes padrões morfológicos hepáticos em 59 fígados de bovinos intoxicados por Senecio spp. provenientes de 35 surtos observados na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD) de 2000-2009, dos quais havia registro fotográfico das lesões macroscópicas, fazendo uma relação com as variações epidemiológicas observadas no período. Foram analisadas as variações climáticas referentes à precipitação pluviométrica e temperatura média nas diferentes estações do ano ocorridas neste intervalo de tempo. As alterações hepáticas macro e microscópicas foram agrupadas em padrões morfológicos semelhantes. Foi considerada como critérios de classificação macroscópica a coloração das superfícies capsular e de corte e a presença ou não de nódulos; e como critérios para a classificação histológica a quantidade e distribuição da fibrose, o número de megalócitos por campo de maior aumento, o grau estimado de proliferação de ductos biliares e a presença de hepatócitos vacuolizados. O Padrão 1 caracterizou-se por fígado esbranquiçado, fibrose difusa, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose discreta; o Padrão 2 por presença de nódulos correspondentes a grupos de hepatócitos ou lóbulos hepáticos circundados por tecido conjuntivo fibroso, acentuada proliferação de células de ductos biliares e megalocitose de discreta a moderada; o Padrão 3 por superfície de corte com aspecto macronodular correspondente a lóbulos hepáticos circundados por delgado cordão de tecido conjuntivo, acentuada proliferação de ductos biliares e megalocitose moderada; o Padrão 4 por superfície sem nodulações e com aspecto marmorizado e histologicamente por fibrose em ponte, megalocitose e proliferação de células de ductos de moderadas a acentuadas; o Padrão 5 por superfície sem nodulações e microscopicamente por fibrose em ponte a difusa, megalocitose moderada e acentuada proliferação de células de ductos; e, o Padrão 6 por superfície sem nodulações e microscopicamente por megalocitose acentuada, proliferação de ductos discreta e fibrose em estágio inicial localizada nos espaços porta e veia centrolobular ou como colágeno imaturo entre os cordões de hepatócitos. Os resultados da análise macroscópica e histológica dos fígados dos bovinos demonstraram que os Padrões 1, 2 e 4 foram os mais frequentemente encontrados. Os resultados deste trabalho demonstram que a lesão hepática macroscópica que ocorre em bovinos intoxicados por Senecio spp. é variável e que histologicamente esta variação está relacionada à distribuição e a quantidade da fibrose, à quantidade de megalócitos e à proliferação biliar observadas em cada fígado. A idade dos animais, o tempo de evolução da intoxicação e os sinais clínicos não interferem nos padrões de lesões hepáticas encontradas. Por outro lado, as condições climáticas provavelmente tiveram influência no aumento da freqüência da doença devido ao aumento da disponibilidade da planta.
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Descreve-se um surto de intoxicação natural por Arrabidaea corallina (Jacq.) Sandw. (fam. Bignoniaceae) em caprinos no Município de Boqueirão, semiárido da Paraíba, durante a estação seca. De um rebanho de 550 caprinos maiores de um ano foram afetados 56 (10%) e morreram 6 (1%), com sinais clínicos de diarreia, aumento dos movimentos ruminais e depressão. Os demais animais se recuperaram após serem retirados da pastagem. O rebanho alimentava-se de pastagem nativa e nesse período dispunham de pouca forragem. Todavia, A. corallina era a única planta invasora que se mantinha verde e existia em grande quantidade. Um caprino afetado foi necropsiado. O intestino delgado apresentava conteúdo liquefeito, fétido e enegrecido e alterações de enterite catarral. Ao exame histológico observou-se enterite aguda, difusa e moderada, ocasionalmente com presença de Eimeria sp. Não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas em outros órgãos. A doença foi reproduzida experimentalmente em 4 caprinos após administração das folhas frescas de A. corallina em 3-6 doses diárias de 15g por kg de peso animal. Os caprinos apresentaram diarreia 3-4 dias após o início da ingestão e se recuperaram 5-6 dias após o final da administração. Conclui-se que o consumo de A. corallina é responsável pela ocorrência da doença em caprinos a campo. No entanto outras doenças como a infestação parasitária e a desnutrição podem contribuir para causar a morte dos animais. Recomenda-se a retirada de caprinos de áreas invadidas por A. corallina quando, em consequência de estiagem, não houver outra forragem disponível.
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Relata-se a intoxicação natural por Sida carpinifolia (guanxuma, chá-da-índia) em bovinos no Rio Grande do Sul. Foram afetados cinco bovinos no período 2001-2008. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento, incoordenação, dificuldade de locomoção, tremores generalizados, quedas frequentes e morte. Microscopicamente, as principais alterações foram vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, das células acinares do pâncreas e das células foliculares da tireoide. A microscopia eletrônica evidenciou vacúolos com conteúdo finamente granulado e delimitado por membrana. Na lectina-histoquímica, observou-se marcação em neurônios com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl Triticum vulgaris (sWGA).
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A doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) foi diagnosticada em 5 bovinos no período de 2005 a 2008. Os bovinos apresentavam alopecia, lesões crostosas na pele, prurido, febre, queda da produção leiteira, anorexia e emagrecimento. O curso clínico médio da doença foi de 2 semanas. Dos bovinos analisados três morreram e dois foram eutanasiados. As lesões macroscópicas de alopecia e crostas na pele eram localizadas principalmente na face e pescoço. Observava-se nódulos multifocais a coalescentes branco-acinzentados que infiltravam vários órgãos especialmente em linfonodos, rins e coração. As lesões microscópicas consistiam na infiltração de linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e plasmócitos. Linfonodos, rins, adrenal, baço e fígado de todos os bovinos apresentaram infiltrado granulomatoso, porém de intensidade variável. Nos testes imuno-histoquímicos dos órgãos com infiltrado inflamatório, as principais células visualizadas foram os linfócitos T, seguidos de macrófagos/células epitelioides/células gigantes multi-nucleadas e os linfócitos B foram raramente detectados nos locais de inflamação granulomatosa. O número reduzido de células marcadas por Ki-67 nas lesões granulomatosas, tende a indicar que a proliferação celular não foi responsável pela hipercelularidade das lesões e que o recrutamento de macrófagos e linfócitos para o local da inflamação provavelmente tenha sido o responsável pelo acúmulo de células no infiltrado inflamatório.
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Um surto de compactação primária de abomaso associada ao consumo de silagem de girassol ocorreu num rebanho bovino leiteiro do estado de Minas Gerais, do qual seis de 21 vacas secas em fase final de gestação e que recebiam silagem de girassol morreram. Os bovinos que adoeceram apresentaram distensão abdominal, fezes ressecadas e escassas e, nos bovinos que morreram, eram pastosas, escuras e fétidas; nesses havia também desidratação acentuada e palidez de mucosas. Três bovinos foram necropsiados e os achados patológicos eram constituídos principalmente por distensão acentuada do abomaso associada a grande quantidade de conteúdo alimentar ressecado coberto por coágulos de sangue. No abomaso havia úlceras, com perfuração da parede em um dos bovinos. A alimentação de bovinos de maior exigência nutricional com silagem de girassol de características indesejáveis como única fonte de volumoso foi o principal fator para a compactação de abomaso nos casos apresentados.
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Dermatite tem sido observada em bovinos no Uruguai e no Rio Grande do Sul que são suplementados com farelo de arroz desengordurado em quantidade equivalente a 1% do peso corporal. Descreve-se um surto de dermatite associada ao consumo de farelo de arroz desengordurado em um município do interior do Rio Grande do Sul. Do total de 26 bovinos, com três anos de idade, sete apresentaram lesões que foram observadas após 24 dias de ingestão da ração de farelo de arroz desengordurado. As lesões eram observadas na extremidade distal dos membros posteriores e se caracterizavam por áreas de alopecia, com acentuado espessamento da epiderme, formando crostas secas, espessas e fissuradas. A lesão histológica observada nestes casos foi caracterizada como dermatite perivascular superficial crônica focalmente extensa moderada, com acantose irregular e formação de crosta serocelular. As lesões macro e microscópicas observadas, juntamente com os dados epidemiológicos, permitem concluir o diagnóstico de dermatite associada ao consumo de farelo de arroz desengordurado. As lesões histológicas, embora não patognomônicas, são descritas nesta doença.
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O objetivo deste trabalho é descrever, em três propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, a epidemiologia, o quadro clínico e o patológico da obstrução intestinal por fitobezoares em bovinos que pastoreavam em piquetes com predomínio de Stylosanthes sp. pelo menos 60 dias. A morbidade variou de 3,3% a 15% e a mortalidade foi de 100%. O quadro clínico foi de cólica abdominal caracterizado por apatia, anorexia, inquietação, desconforto, sudorese e vocalização, seguido por episódios de diarreia ou diminuição da produção fecal, desidratação, hipomotilidade gastrintestinal, aumento do volume abdominal, decúbito esternal ou lateral com a cabeça voltada para o flanco e morte. O curso clínico foi de 2-7 dias. A principal alteração notada durante a necropsia dos bovinos foi a obstrução intestinal por fitobezoar ovoide de 2-5 cm de diâmetro, frequentemente no duodeno, próximo ao piloro, ocasionalmente em sua porção média. Na área de obstrução notou-se a necrose da parede intestinal que estava enegrecida e intensamente demarcada em relação a segmento adjacente normal, além de intenso espessamento associado a edema, congestão e hemorragia. O abomaso e os segmentos intestinais anteriores a obstrução apresentavam-se repletos de conteúdo alimentar líquido e posteriormente estava com ausência de conteúdo. O rúmen frequentemente tinha grande quantidade de conteúdo liquido a pastoso. Em todos os bovinos necropsiados múltiplas estruturas sólidas, arredondadas ou ovoides, esverdeadas (fitobezoares) foram observadas no abomaso. Estes achados indicam que pastagens com predomínio de Stylosanthes sp. predispõem a formação de fitobezoares, os quais podem levar à obstrução intestinal e morte em bovinos.
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Simarouba versicolor é uma árvore semidecídua pertencente à família Simaroubaceae. Um surto de intoxicação por S. versicolor em bovinos por brotos da planta presente no pasto em Mato Grosso do Sul e sua reprodução experimental foram descritos. Esse estudo teve por objetivos verificar experimentalmente se os ovinos podem ser utilizados como modelo clínico-patológico no estudo da intoxicação por Simarouba versicolor St. Hil. (fam. Simaroubaceae), determinar se há indução de resistência pela ingestão de pequenas e repetidas doses e, se a planta mantém sua toxicidade quando dessecada. Foram realizados dois experimentos, sendo o primeiro com folhas verdes ou folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em doses únicas de 5g/kg, 5g/kg e 3g/kg a três ovinos (Ovino 1, 2 e 3 respectivamente). O experimento 2, foi realizado com diferentes doses diárias de folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em quatro ovinos que receberam 1,5g/kg, 0,75g/kg, 0,6g/kg e 0,3g/kg e, com um ovino que recebeu 3g/kg como controle positivo (Ovino 4). A administração foi suspensa quando os ovinos apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Após doze dias de recuperação, os animais sobreviventes foram desafiados com a mesma dose diária da planta ingerida anteriormente para avaliar o desenvolvimento de resistência. Os sinais clínicos observados nos dois experimentos caracterizaram-se por anorexia, mucosas oculares congestas, polidipsia, sialorreia, fezes pastosas que evoluíram para diarreia líquida fétida esverdeada, decúbito lateral e morte para os Ovinos 1 a 7. As principais lesões histológicas observadas foram necrose do tecido linfoide (linfonodos, baço, placas de Peyer) e enterite necrosante. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que os ovinos podem ser utilizados como modelo experimental clínico-patológico na intoxicação por S. versicolor. Com o método utilizado, não houve resistência ao consumo diário de folhas da planta pelos ovinos e, as folhas mantiveram sua toxicidade quando dessecadas.
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O objetivo deste trabalho foi reproduzir a intoxicação por Ipomoea verbascoidea em caprinos e descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos da intoxicação espontânea por essa planta no Estado de Pernambuco. Para isso, realizou-se o acompanhamento da epidemiologia da doença em sete municípios do semiárido pernambucano. Três caprinos espontaneamente intoxicados foram examinados e, em seguida eutanasiados e necropsiados (Grupo I). Para reproduzir experimentalmente a doença, as folhas secas de I. verbascoidea contendo 0,02% de swainsonina, foram fornecidas na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) a dois grupos de três animais. Os caprinos do Grupo II receberam a planta diariamente por 40 dias e foram eutanasiados no 41º dia de experimento. Os caprinos do Grupo III receberam a planta diariamente por 55 dias e foram eutanasiados no 120º dia de experimento. Outros três caprinos constituíram o grupo controle (Grupo IV). Nos grupos experimentais, as lesões encefálicas foram avaliadas por histopatologia e adicionalmente avaliaram-se as lesões cerebelares por morfometria, mediante mensuração da espessura da camada molecular, do número de neurônios de Purkinje e da área dos corpos celulares dessas células. Os principais sinais clínicos e lesões microscópicas foram semelhantes aos previamente reportados em animais intoxicados por plantas que contem swainsonina. Nos caprinos do GII e GIII, os primeiros sinais clínicos foram observados entre o 22º e 29º dia de experimento; clinicamente a doença desenvolvida por esses animais foi semelhante aos casos espontâneos. Nenhum dos caprinos do GIII se recuperou dos sinais neurológicos. Esse resultado evidencia que o consumo da planta por 26-28 dias após a observação dos primeiros sinais clínicos é suficiente para provocar lesões irreversíveis. Pela análise morfométrica, a camada molecular do cerebelo dos caprinos do Grupo I e III eram mais delgadas que às dos caprinos do grupo controle, e os neurônios de Purkinje estavam atróficos. Sugere-se que essas alterações sejam responsáveis pelo quadro clínico neurológico observado nos caprinos que deixam de ingerir a planta e apresentam seqüelas da intoxicação.
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Durante um período de 28 meses (janeiro 2011-abril 2013) foram feitas visitas periódicas a quarto abatedouros frigoríficos de bovinos para colher lesões regularmente encontradas em bovinos abatidos para consumo humano. Trezentas e três lesões foram colhidas, 25% das quais eram causadas por seis parasitas diferentes: o metacestoide de Echinocccus granulosus (cisto hidático), Fasciola hepatica, o metacestoide de Taenia saginata (Cysticercus bovis), Oesophagostomum radiatum, Eurythrema coelomaticum e Paramphistomum cervi. Os aspectos macro e microscópicos causados por esses vermes são profusamente ilustrados e uma descrição macro e microscópicadas lesões é fornecida na esperança de auxiliar o inspetor de carnes iniciante na tarefa de reconhecer e interpretar o significado dessas lesões tanto para a saúde animal quanto para a saúde humana. Com respeito a esses últimos objetivos, o ciclo evolutivo, e os efeitos nos hospedeiros animal e humano, e ainda a destinação da carcaça ou órgão afetado na linha de inspeção, são discutidos para cada parasita.
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Miosite eosinofílica é uma condição inflamatória relativamente rara que afeta os músculos estriados de bovinos e ovinos. A lesão é usualmente associada a cistos degenerados de Sarcocystis spp., principalmente S. cruzi embora esse protozoário ocorra associado às miofibras de praticamente qualquer bovino, sem provocar, na grande maioria das vezes, reação inflamatória. Esse artigo relata os achados macro e microscópicos da miosite eosinofílica em três bovinos abatidos para produção de carne para consumo humano. Macroscopicamente, as lesões consistiam de manchas ou linhas amarelo-pálidas, ocasionalmente esverdeadas, de 2-6mm no miocárdio de três bovinos e no músculo masseter de um deles. Microscopicamente, as lesões consistiam de acúmulos inflamatórios granulomatosos circundando um centro constituído por eosinófilos mortos e degenerados e ocasionais fragmentos de Sarcocystis sp. A imuno-histoquímica realizada no miocárdio de um dos bovinos com um anticorpo policlonal anti-Neospora caninum marcou cistos intactos em miofibras normais e fragmentos de cistos em meio a áreas de intensa reação inflamatória. Esse último achado corrobora a opinião dos que apontam Sarcocystis sp. como tendo participação na causa da miosite eosinofílica.
Resumo:
Com o objetivo auxiliar profissionais médico-veterinários no reconhecimento das lesões de bovinos encontradas na linha de inspeção de carnes em matadouros frigoríficos, três condições granulomatosas de bovinos foram pesquisadas e suas semelhanças e diferenças avaliadas. Essas três condições granulomatosas foram actinobacilose (causada por Actinobacillus lignieresii), actinomicose (causada por Actinomyces bovis) e mastite estafilocócica (causada por Staphylococcus aureus). Em 505 lesões encontradas em bovinos abatidos para consumo humano, 40 eram uma dessas três lesões granulomatosas: 24 eram actinobacilose, 10 eram actinomicose e seis eram mastite estafilocócica. De um modo geral, os aspectos macro e microscópicos dessas três lesões eram bastante semelhantes, mas suas localizações ajudavam a presumir sua etiologia. A. lignieresii afetou tecidos moles, principalmente língua e linfonodos da cabeça; A. bovis afetou o tecido ósseo, principalmente o da mandíbula; e S. aureus teve a glândula mamária como o tecido alvo. Histologicamente, os granulomas resultantes da infecção por qualquer um desses três agentes continham uma estrutura amorfa, eosinofílica, com clavas irradiadas, localizada centralmente; essa estrutura era rodeada por neutrófilos íntegros e degenerados, que, por sua vez, eram cercados por um manto de macrófagos epitelioides e ocasionais células gigantes multinucleadas. Esses mantos de macrófagos eram irregularmente infiltrados por linfócitos e plasmócitos que tendiam a se acumular na periferia da lesão, que era cercada por uma cápsula de tecido conjuntivo. Dependendo da aplicação do método de coloração adequado, o agente etiológico podia ser visto em cada um dos três tipos de lesão granulomatosa. No caso da mastite estafilocócica, cocos intralesionais foram observados tanto nas colorações por HE como nas de Gram, nessa última como cocos gram-positivos. O agente da actinobacilose (bacilos gram-negativos) e da actinomicose (bacilos gram-positivos) pôde ser observado somente nas colorações de Gram. Os diagnósticos diferenciais para essas três condições são discutidos.