Obesidade e intervenção coronariana: devemos continuar valorizando o Índice de Massa Corpórea?

FUNDAMENTO: Para discriminar risco coronariano elevado, indicadores de obesidade central são melhores do que o Índice de Massa Corpórea (IMC), que é ainda o índice antropométrico (IA) mais utilizado para seguimento após intervenção coronariana percutânea (ICP). OBJETIVO: Reconhecer, entre os índices antropométricos (IA), os que melhor se correlacionam com ocorrência de desfechos após intervenção coronariana percutânea (ICP). MÉTODOS: Foram considerados 308 pacientes (p), idade média de 61,92±11,06 anos, 60,7% do sexo masculino, submetidos a ICP com stent. Após seis meses, pesquisaram-se os desfechos: óbito, reintervenção por ICP ou cirurgia cardíaca, exame não-invasivo alterado por isquemia ou sintomas anginosos. Os p foram divididos em: Grupo 1 (com desfechos, n=91; 29,5%) e Grupo 2 (sem desfechos, n=217; 70,45%). No sexo masculino e feminino, os IA estudados e seus respectivos pontos de corte foram: circunferência abdominal (CA) > 90/80 cm, relação cintura-quadril (RCQ) > 0,90/0,80cm, índice de conicidade (IC) >1,25/1,18 e índice de massa corpórea (IMC) >30 para ambos os sexos. RESULTADOS: Os grupos diferiram quanto à maior ocorrência de histórico familiar e infarto prévio no Grupo 2. No sexo masculino, CA > 90 cm (p=0,0498) foi, em análise multivariada, preditor independente de desfechos. IMC não foi preditor de eventos. No Grupo 1, a probabilidade de ocorrência de IMC alterada é significativamente menor do que a ocorrência dos outros IA estudados (p<0,0001). CONCLUSÃO: CA anormal comportou-se como preditor independente de ocorrência de desfechos no sexo masculino dessa população pós-ICP. IMC elevado não foi preditor de desfechos e foi o índice antropométrico menos prevalente em pacientes com eventos.

Pressão arterial: efeito do índice de massa corporal e da circunferência abdominal em adolescentes

FUNDAMENTO: Aumento do índice de massa corporal (IMC) e da circunferência abdominal (CA) tem sido associado a elevação da pressão arterial. OBJETIVO: Avaliar o efeito do IMC e da CA sobre a pressão arterial (PA) de adolescentes. MÉTODOS: Estudo analítico de corte transversal. Selecionados 536 adolescentes, alunos de escolas públicas e privadas. Foram calculados IMC, classificado como normal alto (>p50 p85 p95). Mediu-se a CA, aumentada se>p75 e a PA, elevada se >p90. RESULTADOS: Trezentos e dezenove (59,5%) indivíduos eram meninas, idade de 14,0± 1,99 anos, peso normal alto em 39,6%, sobrepeso em 37,1% e obesidade em 23,3%. O percentual de PAS e PAD elevadas acompanhou a elevação do IMC (p=0,000), alcançando 46,4% nos meninos e 39,3% nas meninas obesas (PAS) e 42,0% e 44,6% (PAD), respectivamente. PAS e PAD elevadas foram 3,9 a 3,4 vezes mais freqüente nos meninos, e 2,2 a 2,0 vezes mais nas meninas com CA > p75, respectivamente. Pela análise de regressão linear simples cada aumento no IMC aumentaria a PAS em 1,198 mmHg e da CA em 0,622 mmHg. A razão de prevalência (RP) de PAS e PAD elevadas em razão do IMC>p85 foi 3,9(I.C. 95% 2,0-7,4[p=0,000]) e 4,3(I.C. 95% 2,2-8,5[p=0,000]), respectivamente, e em razão da CA>p75 de 1,8(IC 95% 1,0 a 3,0 [p=0,036]) e 1,4(IC 95% 0,8 a 2,4). Encontrou-se em 16/181(8,8%) dos adolescentes com peso normal alto, PA>P90 com CA>p75. CONCLUSÃO: Os valores do IMC e da CA têm forte influência sobre os valores da PA de adolescentes.

Búsqueda e identificación de polimorfismos en genes asociados con una efectividad farmacológica disminuida. Caracterización molecular, hallazgos bioquímicos y clínicos y su respectiva correlación con la respuesta farmacológica en el tratamiento de enfermedades crónicas e infecciosas.

En medicina, es frecuente encontrar diferencias en la respuesta de una misma droga en distintos individuos. Algunos factores que contribuyen con esta respuesta diferencial incluyen variables como edad, biodisponilidad y absorción gastro-intestinal de los medicamentos, interacción entre fármacos, hábitos alimentarios y factores genéticos. Dentro de los factores genéticos, encontramos polimorfismos genéticos que afectan la absorción, el metabolismo y el transporte de fármacos, como así también receptores de los mismos y/o, la interacción con otros genes. Algunos polimorfismos genéticos que contribuyen a una respuesta farmacológica disminuida han sido descriptos en patologías como, la hipercolesterolemia, artritis reumatoidea, cáncer, diabetes, hipertensión arterial, esquizofrenia, asma, hepatitis C y SIDA, entre otras. Nuestro estudio pretende: I) Identificar polimorfismos en genes que codifican para enzimas metabolizadoras de fármacos, para canales iónicos y, para receptores de fármacos (como por ejemplo polimorfismos en el receptor beta 2 adrenérgico en pacientes tratados con salbutamol que presentan bronquiolitis). II) Identificar la presencia de un polimorfismo en el gen CES 1 que codifica para la enzima carboxilesterasa 1 (en una población hospitalaria), que participa en la activación de la prodroga oseltamivir utilizada en el tratamiento de la Gripe A (H1N1). Los resultados obtenidos podrán ser de gran utilidad en el tratamiento médico, ya que permitirá optimizar el uso de fármacos, disminuir los efectos secundarios causados por los mismos, y proponer el empleo de otros fármacos.

Caracterización biológica y molecular de un rhabdovirus causal de mosaico estriado amarillo, en maíz (Zea mays L.) en la provincia de Córdoba.

La familia Rhabdoviridae incluye varios patógenos económicamente importantes de cultivos, entre los más de 70 virus que afectan plantas. Estos últimos se clasifican en los géneros Cytorhabdovirus y Nucleorhabdovirus, dependiendo de si producen inclusiones en el espacio perinuclear, o si desarrollan viriones citoplasmáticos. Los integrantes de esta familia infectan gran cantidad de monocotiledóneas y dicotiledóneas y la mayoría son dependientes de transmisión por insectos. Las interacciones virus-vector son altamente específicas, y se ha registrado la replicación en insectos, del rhabdovirus que transmiten a las plantas. Cada especie de rhabdovirus induce un amplio espectro de síntomas en sus plantas huéspedes, y estos van desde la falta de efectos discernibles hasta la muerte total de la planta. El maíz (Zea mays L.) es el cultivo más ampliamente distribuido a nivel mundial y uno de los principales cultivos de cereales, ubicándose tercero en el ranking de producción en el mundo. En maíz se ha citado la presencia de varios rhabdovirus, entre estos American wheat striate mosaic virus (AWSMV), Cereal chlorotic mottle virus (CCMV), Maize mosaic virus (MMV), Maize sterile stunt virus (strains of Barley yellow striate virus), Northern cereal mosaic virus (NCMV) y Maize fine streak virus (MFSV). Ninguno de ellos reportado en Argentina. Desde 2001 un rhabdovirus es observado, por sintomatología y microscopía electrónica, en plantas de maíz de diferentes localidades de la provincia de Córdoba. Esta virosis pudo ser transmitida en dos oportunidades a plantas de maíz sanas mediante Peregrinus maidis y logró amplificarse mediante RT-PCR con iniciadores degenerados, el gen de la polimerasa L. Nuestra hipótesis es que el agente causal de la sintomatología de mosaico estriado amarillo en maíz sería un rhabdovirus emergente en Argentina, diferente de Maize mosaic virus (MMV), transmitido por delfácidos, que puede aislarse y mantenerse en condiciones controladas. El objetivo del presente trabajo es generar conocimientos biológicos, moleculares y epidemiológicos sobre el agente causal de la sintomatología en maíz de mosaico estriado amarillo. Para ello se colectarán plantas de maíz con sintomatología de mosaico estriado amarillo, en distintas localidades donde se presente la sintomatología. Las muestras se observarán al microscopio electrónico en cortes ultrafinos y en “leaf dip". Los viriones se purificarán, extraerá el RNA de los mismos, y obtendrá la secuencia de nucleótidos, para compararla con otras publicadas de virosis vegetales y se obtendrán homologías. Se realizarán transmisiones experimentales de esta virosis, por incisiones vasculares y mediante el empleo de diferentes especies de insectos vectores. Importancia del proyecto El avance de patógenos tropicales hacia zonas templadas es una de las causas de la aparición de las virosis emergentes, que se caracterizan por producir epifítias al ingresar a nuevos ecosistemas. El Maize mosaic virus (MMV) es un rhabdovirus que produce una de las virosis más importantes del maíz en el continente americano. Determinar la identidad del agente etiológico del mosaico estriado amarillo y establecer su relación con MMV es fundamental para desarrollar medidas proactivas y diseñar estrategias de manejo de esta nueva enfermedad.

Investigación de defectos genéticos en el sistema de la fosforilasa hepática en pacientes argentinos. Definición nosológica mediante una estrategia de análisis molecular. Investigation of genetic defects in the hepatic phosphorylase system in Argentinean patients. Nosological definition by molecular analysis strategy.

Las Enfermedades de Atesoramiento de Glucógeno (EAGs) también llamadas Glucogenosis comprenden un grupo de entidades causadas por una deficiencia enzimática específica relacionada con la vía de síntesis o degradación de esta macromolécula. La heterogeneidad fenotípica de los pacientes afectados dificulta la identificación de las diferentes variantes de EAG y por ende la correcta definición nosológica. En el Centro de Estudio de las Metabolopatías Congénitas, CEMECO, se fueron definiendo los diferentes tipos de Glucogenosis a través de una estrategia multidisciplinaria que integra distintos niveles de investigación clínica y complementaria, laboratorio metabólico especializado, enzimático, histomorfológico y de análisis molecular. Sin embargo, en algunos enfermos, entre los que se encuentran aquellos con defectos en el sistema de la fosforilasa hepática (EAG-VI y EAG-IX), la exacta definición nosológica aún no está resulta. La EAG-VI se refiere a un defecto en la fosforilasa hepática, enzima codificada por el gen PYGL, mientras que la EAG-IX es causada por un defecto genético en una de las subunidades de la fosforilasa b quinasa hepática codicadas por los genes PHKA2, PHKB y PHKG2, respectivamente. El objetivo del presente trabajo es propender a la definición nosológica de pacientes con defectos en el sistema de la fosforilasa mediante una estrategia de análisis molecular investigando los genes PYGL, PHKA2, PHKB y PHKG2. Los pacientes incluidos en este estudio deberán ser compatibles de padecer una EAG-VI o EAG-IX sobre la base de síntomas clínicos y hallazgos bioquímicos. La metodología incluirá la determinación de la enzima fosforilasa b quinasa en glóbulos rojos y dentro del análisis molecular la extracción de DNA genómico a partir de sangre entera para la amplificación por PCR de los exones más las uniones exon/intron de los genes PHKG2 y PYGL y la extracción de RNA total y obtención de cDNA para posterior amplificación de los cDNA PHKA2 y PHKB. Todos los fragmentos amplificados serán sometidos a análisis de secuencia de nucleótidos. Resultados esperados. Este trabajo, primero en Argentina, permitirá establecer las bases moleculares de los defectos del sistema de la fosforilasa hepática (EAG-VI y EAG-IX). El poder lograr este nivel de investigación traerá aparejado, una oferta integrativa en el vasto capítulo de las glucogenosis hepáticas, con extraordinaria significación en la práctica asistencial para el manejo, pronóstico y correspondiente asesoramiento genético. Hepatic glycogen storage diseases (GSDs) are a group of disorders produced by a deficiency in a specific protein involved in the metabolism of glycogen causing different types of GSDs. Phenotypic heterogeneity of affected patients difficult to identify the different GSD variants and therefore the correct definition of the disease. In the “Centro de Estudio de las Metabolopatías Congénitas”, CEMECO, were defined the different GSD types by a protocol which included complex gradual levels of clinical, biochemical, enzymatic and morphological investigation. However, in some patients, like those one with defects in the hepatic phosphorylase system (GSD-VI and GSD-IX) the exact definition of the disease has not yet been resolved. The GSD-VI is produced by a defect in the PYGL gen that encode the liver phosphorylase, while the GSD-IX is caused by a genetic defect in one of the Phosphorylase b kinase subunits, encoded by the PHKA2, PHKB and PHKG2 genes, respectively. The aim of the present study is to define the phosphorylase system defects in argentinian patients through a molecular strategy that involve the investigation of PYGL, PHKA2, PHKB and PHKG2 genes. Patients included in the present study must be compatible with a GSD-VI or GSD-IX on the bases of clinical symptoms and biochemical findings. The phosphorylase b kinase activity will be assay on in blood red cells. The molecular study will include genomic DNA extraction for the amplification of PHKG2 and PYGL genes and the total RNA extraction for amplification of the PHKA2 and PHKB cDNA by PCR. All PCR-amplified fragments will be subjected to direct nucleotide sequencing. This work, first in Argentina, will make possible to establish the molecular basis of the defects on the hepatic phosphorylase system (GSD-VI and GSD IX). To achieve this level of research will entail advance in the study of the hepatic glycogen storage disease, with extraordinary significance in the treatment, prognosis and the genetic counselling.

Estudio de los mecanismos moleculares involucrados en la inmunosupresión observada durante la infección con Trypanosoma cruzi: Rol de la vía PD-1/PD1-L y E3 ubiquitina ligasas. Molecular mechanismns involved in the immunosupression during Tryapanosoma cruzi infection. Role of PD1-PD1-L pathway and E3 ubiquitin ligases.

Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, un problema de salud importante en América Latina, así como también en América Central, ya que causa infección crónica afectando a millones de personas [1]. Durante esta enfermedad se han descripto varias alteraciones de la respuesta inmune, entre ellas una severa inmunosupresión durante la etapa aguda de la infección, tanto en humanos como en ratones. Células T provenientes de ratones infectados activadas in vitro, muestran reducción en la respuesta proliferativa a mitógenos, característica de un estado de inmunosupresión [2-4]. La falla del sistema inmune durante estadios tempranos de la infección probablemente colabore con la diseminación y el establecimiento del parásito. Un gran número de estudios se han focalizado en la identificación de mecanismos moleculares responsables del fenómeno de inmunosupresión, entre los mecanismos citados se ha demostrado presencia de células supresoras [5-9], factores inmunosupresores presentes en el parásito [2, 3, 10-13], producción excesiva de óxido nítrico [14], disminuida producción de IL-2 y reducida expresión del receptor de IL2 en células de bazo de animales infectados [9, 15-17]. Muchos de estos mecanismos han sido exhaustivamente investigados, sin embargo no está del todo claro si existen mecanismos adicionales involucrados en la inmunosupresión de la célula T. Adicionalmente, en los últimos años nuevas moléculas que median la regulación negativa de la célula T, entre las cuales están PD-1/PD1-L [18], arginasa [19] y E3 ubiquitina ligasas [20-22], han sido reportadas durante inmunosupresión en diversas infecciones. Trypanosoma cruzi, the etiological agent of Chagas’ disease, is parasite causing chronic infections in human and other mammalian species. There is an important immunosupresion during the acute phase of the infection that contribute to the dissemination and installation of the parasite. Several studies have been focused on identifying the mechanisms involved in the immunosupresion; however it is not clear if there are additional mechanisms implicated. In addition, during the last years new molecules involved in the negative T cell regulation such as PD-1/PD1-L pathway and E3 ubiquitin ligases (E3-Ub-Lig) have been reported. It has been demonstrated, that E3-Ub-Lig control the amount and localization of intracellular signal mediators, limiting T cell activation. Moreover, these mechanisms mediate the immunosupresion observed during several infections leading to the persistence of the pathogen in the host. In this project the role of E3-Ub-Lig on the T cell immunosupresion and hipo-response mechanisms observed during T. cruzi infection will be studied. On the other hand, it has been reported that some pathogens release proteins with E3-Ub-Lig activity modifying the ubiquitination process to promote their survival and replication in the host. Recently, a protein with E3-Ub-Lig activity was identified in T. cruzi, however its target molecule has not been discovered yet. Therefore, one of the aims of this project consists on studying different potential target molecules for this novel E3-Ub-Lig. In addition, during the last years, important progress has been done about the biological rol of PD-1/PD1-L pathway on the regulation of the immune response in several infections. However, it is not well known how PD-1/PD1-L pathway transduces signals at intracelular level to block T cell response. Because of this, it is interesting to study if there is any relation between the PD-1/PD1-L pathway and E3-Ub-Lig on the mechanism of T cell immunosupression during T. cruzi infection.

Índice de massa corporal como marcador de dislipidemia em crianças

FUNDAMENTO: A obesidade associa-se, com grande frequência, a condições como dislipidemias e diabete. OBJETIVO: Verificar valor diagnóstico dos pontos de corte propostos pela International Obesity Task Force (IOTF) e Conde & Monteiro (C&M) para a triagem e identificação de dislipidemias em crianças entre 10 e 12 anos de idade. MÉTODOS: Determinou-se o Índice de Massa Corporal (IMC) de 374 crianças da rede de ensino da cidade de Santa Maria-RS, selecionadas de forma estratificada, de uma população de 4.083 crianças. Os níveis lipídicos (padrão de referência) foram determinados por meio da análise do colesterol total (CT), LDL-C, HDL-C e triglicerídeos (TG). Para classificação do IMC utilizaram-se os pontos de corte da IOTF e de C&M. Utilizou-se a estatística descritiva e análise de sensibilidade e especificidade. RESULTADOS: As prevalências de excesso de peso diferiram estatisticamente entre ambas as propostas (24,7% e 28,6% para IOTF e C&M, respectivamente). Observou-se variada sensibilidade (33% a 83%) e especificidade (62% a 80%) entre os pontos de corte utilizados para detecção de dislipidemias. O porcentual de falso-negativos foi inferior aos de falso-positivos. CONCLUSÃO: As propostas podem ser utilizadas para triagem de CT e LDL-C elevados no sexo masculino. Na identificação de sujeitos sem dislipidemia, tanto a classificação da IOTF como a de C&M podem ser utilizadas, uma vez que apresentaram elevada especificidade.

Associação do índice de massa corporal e da resistência à insulina com síndrome metabólica em crianças brasileiras

FUNDAMENTO: O agrupamento de fatores de risco cardiovasculares, chamado de síndrome metabólica, ocorre em crianças e adultos. A resistência à insulina e a obesidade são partes usuais do quadro, mas seu efeito conjunto no aparecimento da síndrome permanece algo controverso. OBJETIVO: O objetivo do presente estudo foi examinar a relação do índice de massa corporal (IMC) e resistência à insulina com a síndrome metabólica (SM) em crianças. MÉTODOS: Estudamos 109 crianças, 55 meninos e 54 meninas, entre 7 e 11 anos de idade (55 obesos, 23 com sobrepeso e 31 controles). A classificação do peso de cada criança foi baseada na razão IMC/idade. Glicose, HDL, triglicérides e insulina foram medidos em amostras de jejum. A pressão arterial foi medida duas vezes. A síndrome metabólica foi definida conforme os critérios do NCEP ATP III. RESULTADOS: O diagnóstico de SM foi encontrado somente em crianças obesas. A maior frequência de SM e de muitos de seus componentes foi encontrada em crianças classificadas acima do terceiro quartil do índice HOMA-IR, que é consistente com uma associação entre resistência à insulina e fatores de risco cardiovascular em crianças brasileiras. CONCLUSÃO: O presente estudo mostra que a obesidade e a resistência à insulina provavelmente têm um papel no desenvolvimento de fatores de risco cardiovascular em crianças, considerando que a prevalência dos fatores de risco clássicos era maior nos percentis mais altos de IMC e HOMA-IR.

Índice de massa corporal apresenta boa correlação com o perfil pró-aterosclerótico em crianças e adolescentes

FUNDAMENTO: Recentemente, uma associação de diferentes fatores de risco foi descrita como a síndrome metabólica. Diferentes definições estão sendo utilizadas para a mesma síndrome. Independente do nome ou da classificação, estabeleceu-se que um agrupamento de fatores de risco cardiovasculares incluindo sobrepeso/obesidade, aumento da pressão arterial e anormalidade lipídicas e glicêmicas está associado com aumento do risco de aterosclerose em adultos. OBJETIVO: O objetivo desse estudo foi correlacionar os percentis do índice de massa corporal com a pressão arterial (PA), índice de resistência à insulina (HOMA-ir) e perfis lipídicos em crianças e adolescentes, os quais caracterizam um perfil pró-aterosclerótico. MÉTODOS: Agrupamentos de fatores de risco cardiovasculares foram avaliados em 118 crianças e adolescentes, divididos de acordo com os quartis do percentil de índice de massa corporal (PIMC): Q1 (n=23) com PIMC <50%, Q2 (n=30) com PIMC entre 50 e 85%, Q3 (n=31) com PIMC entre 85 e 93%, e Q4 (n=34) com PIMC > 93%. Estatisticamente, diferenças significantes não foram observadas para idade (F=2,1; p=0,10); sexo (teste Qui-quadrado=3,0; p=0,38), e etnia (teste do Qui-quadrado = 4,7; p=0,20) entre diferentes quartis. RESULTADOS: Uma diferença estatisticamente significante foi observada para PA sistólica (F=15,4; p<0,0001), PA diastólica (F=9,5; p<0,0001), glicemia (F=9,6; p<0,0001), insulina (F=12.9; p<0.0001), HOMA-ir (F=30,8; p<0,0001), e níveis de triglicérides (F=2,7; p=0,05) entre os diferentes quartis. CONCLUSÃO: O excesso de peso avaliado pelo PIMC foi associado ao aumento de PA, triglicérides, índice HOMA-ir, e HDL - colesterol baixo, o que configura um perfil pró-aterosclerótico em crianças e adolescentes.

Ausência de influência da massa corporal na redução da pressão arterial após exercício físico

FUNDAMENTO: A hipertensão arterial (HA) é associada com um grande número de comorbidades, dentre elas, a obesidade. A correlação entre essas duas variáveis tem sido alvo de investigação. OBJETIVO: Analisar a correlação entre a perda de massa corporal e redução pressórica em hipertensos submetidos a programa de exercícios físicos (PEF). MÉTODOS: Cento e onze hipertensos com sobrepeso ou obesidade, divididos aleatoriamente em um grupo experimental (GE), com 57 (58 ± 8,9 anos) que participaram de um PEF de três meses, três vezes por semana, em sessões de exercício aeróbio de 50% a 70% do VO2pico, por 30 a 60 minutos, além de exercícios resistidos; e um grupo controle (GC), com 54 (60 ± 7,7 anos) que não participaram do PEF. No GE, a pressão arterial (PA) foi aferida antes de cada sessão e a mensuração das variáveis antropométricas (VA) no início do programa e após três meses. No GC a PA e as VA foram avaliadas em consultório médico no início e fim do estudo. Os dados foram expressos por média ± desvio padrão (DP), usou-se teste t e correlação de Pearson. Considerou-se significativo p < 0,05. RESULTADOS: No GC não ocorreu diferença significativa nas VA e PA no início e fim do estudo. No GE não ocorreu alteração significativa nas VA, no entanto, a redução pressórica de 12% na PA Sistólica (-17,5 mmHg; p = 0,001) e de 9% na PA Diastólica (-8,1 mmHg; p = 0,01) ao final do estudo. Não houve correlação entre as VA e queda da PA (r = 0,1). CONCLUSÃO: A redução pressórica não se correlacionou com redução das medidas antropométricas após período de exercício físico.

Índice de massa corporal e hipertensão arterial em indivíduos adultos no Centro-Oeste do Brasil

FUNDAMENTO: O excesso de peso e a obesidade constituem importante problema de saúde pública na sociedade, devido ao crescimento em todas as faixas etárias e por sua associação a várias doenças crônicas, especialmente a hipertensão arterial. OBJETIVO: Investigar possíveis fatores associados às alterações no índice de massa corporal (IMC). MÉTODOS: Estudo desenvolvido em Nova Andradina - Mato Grosso do Sul, com 369 indivíduos cadastrados no programa Estratégia Saúde da Família no ano de 2007. Os dados foram coletados nos domicílios, por meio de entrevista semiestruturada e avaliação antropométrica. Na análise dos dados, foram utilizados os testes qui-quadrado e Mantel Haensel, para respostas categóricas, e ANOVA e Tukey, para as contínuas. RESULTADOS: As prevalências de sobrepeso e obesidade foram de 33,3% e 23,0%, respectivamente. Em sua maioria, os indivíduos apresentavam as seguintes características: sexo feminino (85,4%), inativos (89,7%), relação cintura-quadril (RCQ) inadequada (83,7%) e portavam algum problema de saúde crônico (31,9%), especialmente a hipertensão arterial. Os fatores de risco para sobrepeso e obesidade podem ser relacionados às variáveis estado civil viúvo, RCQ inadequada, renda mais baixa e problemas de saúde. Já a hipertensão arterial pode ser associada apenas à obesidade. CONCLUSÃO: O percentual de pessoas que se encontravam acima do peso e daquelas que não praticavam atividade física em Nova Andradina indica que essas questões constituem desafio importante para o setor saúde também nas pequenas cidades. Por isso, é premente a implantação de programas de intervenção multidisciplinares no âmbito da atenção básica.

Comparação entre troponina I cardíaca e CK-MB massa em síndrome coronariana aguda sem supra de ST

FUNDAMENTO: Há incertezas do valor prognóstico comparativo entre troponina I cardíaca (cTnI) e CK-MB em síndrome coronariana aguda (SCA). OBJETIVO: Comparar o valor prognóstico entre a cTnI e a CK-MB massa em pacientes com SCA sem supradesnível do segmento ST. MÉTODOS: Foram analisados 1.027 pacientes, de modo prospectivo, em um centro terciário de cardiologia. Combinações dos biomarcadores foram examinadas: cTnI normal, CK-MB massa normal (65,5%); cTnI normal, CK-MB massa elevada (3,9%); cTnI elevada, CK-MB massa normal (8,8%); cTnI elevada, CK-MB massa elevada (20,7%). Análise multivariada de variáveis clínicas, eletrocardiográficas e laboratoriais determinou o valor prognóstico independente dos biomarcadores para o evento de morte ou (re)infarto em 30 dias. RESULTADOS: Pacientes com pelo menos um biomarcador elevado foram mais idosos (p = 0,02) e do sexo masculino (p < 0,001). Uso prévio de aspirina (p = 0,001), betabloqueador (p = 0,003) ou estatina (p = 0,013) foi mais frequente naqueles sem elevação da cTnI. Pacientes com elevação de ambos os biomarcadores tinham mais depressão do segmento ST (p < 0,001) ou creatinina elevada (p < 0,001). Em análise multivariada com a inclusão da cTnI, a CK-MB massa não foi variável independente para o evento de morte ou (re)infarto em 30 dias (odds ratio [OR] 1,16; p = 0,71). Quando não se incluiu a cTnI, teve-se: idade (OR 1,07; p < 0,001); sexo masculino (OR 1,09; p = 0,77); diabete melito (OR 1,95; p = 0,02); acidente vascular cerebral prévio (OR 3,21; p = 0,008); creatinina elevada (OR 1,63; p = 0,002); elevação da CK-MB massa (OR 1,96; p = 0,03); estatística-C 0,77 (p < 0,001). CONCLUSÃO: Com dosagem da cTnI, a CK-MB massa pode ser dispensável para avaliação prognóstica. Na indisponibilidade da cTnI, a CK-MB massa é aceitável para decisão terapêutica.