999 resultados para Li, Jiang


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Contient : I創世歴代傳Zhuan shi li dai zhuan ; II出以至比多地傳Chu yi zhi bi duo di zhuan ; III利未氐古傳書(alias 書傳)Li wei di gu chuan shu (alias shu zhuan) ; IV算民數書傳 ; V複講法律傳Fou jiang fa lü zhuan ; VI若書亞之傳Ruo shu ya zhi zhuan ; VII審司書傳Shen si shu zhuan ; VIII路得氏傳書Lu de shi chuan shu ; IX撒母以勒書Sa mu yi le shu ; X列王書傳Lie wang shu zhuan ; XI歷代史紀書傳Li dai shi ji shu zhuan ; XII以士拉傳書Yi shi la chuan shu ; XIII尼希米亞之書Ni xi mi ya zhi shu ; XIV以士得耳之書Yi shi de er zhi shu ; XV若百之書Ruo bo zhi shu ; XVI神詩書Shen shi shu ; XVII諺語傳書Yan yu chuan shu ; XVIII宣道傳Xuan dao zhuan ; alias : 倚基理西亞書Yi ji li xi ya shu ; XIX所羅門之歌Suo luo men zhi ge ; XX先知以賽亞書Xian zhi yi sai ya shu ; XXI先知耶利米亞書Xian zhi ye li mi ya shu ; alias : 達未來者耶利米亞傳書Da wei lai zhe ye li mi ya chuan shu ; XXII耶利米亞悲難歌Ye li mi ya bei tan ge ; XXIII先知依西其理書Xian zhi yi xi qi li shu ; XXIV先知(alias 達未來者)但依理書Xian zhi (alias Da wei lai zhe) dan yi li shu ; XXV十二先知者之傳書。何西亞之書Shi er xian zhi zhe zhi chuan shu. He xi ya zhi shu ; XXVI若以利之書Ruo yi li zhi shu ; XXVII亞麼士書Ya mo shi shu ; XXVIII阿巴氐亞書E ba di ya shu ; XXIX若拿傳書Ruo na chuan shu ; XXX米加傳書Mi jia chuan shu ; XXXI拿戶馬傳書Na hu ma chuan shu ; XXXII夏巴古傳書Xia ba gu chuan shu ; XXXIII洗法尼亞傳書Xi fa ni ya chuan shu ; XXXIV夏哀傳書Xia ai chuan shu ; XXXV洗革利亞傳書Xi ke li ya chuan shu ; XXXVI達未來者馬拉其傳書Da wei lai zhe ma la qi chuan shu ; XXXVII救世我主耶穌新遺詔書。聖馬竇傳福音書Jiu shi wo zhu ye su xin yi zhao shu. Sheng ma dou chuan fu yin shu ; XXXVIII聖馬耳可傳福音書Sheng ma er ke chuan fu yin shu ; XXXIX聖路加傳福音書Sheng lu jia chuan fu yin shu ; XL聖若翰傳福音之書Sheng ruo han chuan fu yin zhi shu ; XLI使徒行傳Shi tu xing zhuan ; XLII聖保羅使徒書Sheng bao luo shi tu shu ; XLIII者米士或稱牙可百之公書Zhe mi shi huo cheng ya ke bai zhi gong shu ; XLIV聖彼多羅之公書Sheng bi duo luo zhi gong shu ; XLV聖若翰之書Sheng ruo han zhi shu ; XLVI聖如大或稱如大士之公書Sheng ru da huo cheng ru da shi zhi gong shu ; XLVII聖若翰現示之書Sheng ruo han xian shi zhi shu

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Principes de la religion chrétienne.Signés du pseudonyme Shang de zhe.96 feuillets de papier genre européen, imprimés sur le recto et le verso.

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Manuel encyclopédique pour l'éducation.Composé par Chen Bin gong et annoté par Wang Bai gu ; explications de Li Zhuo wu († 1610). Ouvrage gravé par Wu Qi xiang (1628) ; comprenant : vie de Confucius, — en haut des pages, abrégé historique, en bas, vocabulaire méthodique, — renseignements divers, modèles de lettres, etc.2 + 32 + 6 feuillets.

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Ce ms. contient : 1° les Grandes Chroniques, jusqu'à la mort de Philippe-Auguste ; 2° la Chronique française de GUILLAUME DE NANGIS, de 1223 à 1316 (fol. 362-400) ; 3° une continuation de 1316 à 1330. Cf. L. Delisle, Mém. sur les ouvrages de G. de Nangis, dans les Mém. de l'Acad. des Inscriptions (1873), t. XXVII, II, p. 355.

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[Tesis] ( Maestría en Ciencias con Orientación en Ingeniería cerámica) U.A.N.L.

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Tesis (Maestría en Ciencias con Orientación en Química de los Materiales) UANL, 2012.

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Tesis (Maestro en Ciencias con Orientación en Química de los Materiales) UANL, 2012.

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Les virus sont utilisés depuis longtemps dans la recherche sur le cancer et ont grandement contribué à l’avancement des connaissances de même qu’à l’établissement de préceptes importants encore valables aujourd’hui dans le domaine. L’un des défis actuels est de mieux définir les étapes menant à la transition d’une cellule normale à une cellule transformée et c’est sur cette problématique que nous nous sommes penchés. Pour ce faire, nous avons tiré profit de l’utilisation de l’antigène grand-T du virus de polyome (PyLT), un virus capable d’induire des tumeurs chez les rongeurs. Cet oncogène viral à lui seul possède des propriétés intéressantes qui suggèrent que, en plus de l’immortalisation, il peut également contribuer aux événements précoces de la carcinogénèse. Ceci repose principalement sur la capacité de PyLT à induire des tumeurs en souris transgéniques et ce, avec une certaine latence ce qui suggère que des événements supplémentaires sont nécessaires. Ainsi, l’utilisation de PyLT dans un modèle de culture cellulaire permet de disséquer les changements qui lui sont attribuables. Dans un premier temps, l’établissement du profil d'expression génique associé à l'expression de PyLT dans un modèle murin nous a permis de sélectionner un bon nombre de gènes, parmi lesquels figurait Necdin. Nous avons choisi d’étudier Necdin plus en détail puisque peu d’attention était accordée à cette protéine dans le domaine du cancer, malgré que différentes données de la littérature lui suggèrent à la fois des fonctions suppresseurs de tumeur et oncogéniques. Nous avons démontré que, malgré sa fonction proposée de suppresseur de croissance, l’expression de Necdin n’est pas incompatible avec la prolifération dans la lignée cellulaire de souris NIH 3T3 et les cellules primaires humaines (IMR90), bien que l’inhibition de son expression par shARN confère un avantage prolifératif. Nous avons confirmé que Necdin est un gène cible de p53 induit par différents agents génotoxiques, toutefois son expression peut également être régulée de façon p53-indépendante. De plus, Necdin agit négativement sur l’arrêt du cycle cellulaire en réponse à l’activation de p53. Ceci suggère que Necdin est impliqué dans une boucle de régulation négative de la voie de p53 et que l’augmentation anormale de l’expression de Necdin pourrait contribuer à la perturbation la voie du suppresseur de tumeur p53. L’activation de p53 permet l’arrêt transitoire du cycle cellulaire en condition de stress, mais est aussi impliquée dans l’établissement d’un arrêt permanent nommé sénescence. La sénescence est un mécanisme de protection contre l’accumulation de mutations qui peut contribuer à l’initiation du cancer. Vu l’intéressante implication de Necdin dans la régulation de l’activité de p53, nous avons transposé les connaissances acquises du modèle murin à un modèle humain, plus adapté pour l’étude de la sénescence. La caractérisation de l’expression de Necdin dans des fibroblastes primaires humains à différents passages montre que les jeunes cellules en prolifération active expriment Necdin et que son niveau diminue avec l’établissement de la sénescence réplicative. Le même phénomène est observé lors de la sénescence prématurée provoquée par l’expression d’un oncogène et par l’exposition aux radiations ionisantes. De plus, dans des conditions normales de prolifération, la modulation de Necdin par des essais de gain et de perte de fonction n’affecte pas la durée de vie des cellules primaires. Toutefois, en condition de stress génotoxique dû à l’exposition aux irradiations, les cellules surexprimant Necdin présentent une radiorésistance accrue de la même façon que lorsque p53 est inactivé directement. Ce résultat en cellules humaines vient appuyer l’effet observé dans les cellules de souris sur l’impact qu’aura le niveau de Necdin sur la réponse de p53 en condition de stress. Un bref survol a été fait pour aborder de quelle façon nos résultats en culture cellulaire pouvaient se traduire dans des modèles de cancer chez l’humain. Nous avons caractérisé l’expression de Necdin dans deux types différents de cancer. D’abord, dans le cancer de l’ovaire, le niveau élevé de Necdin dans les tumeurs à faible potentiel de malignité (LMP) en comparaison aux cancers agressifs de l’ovaire de type séreux suggère que l’expression de Necdin se limite aux cellules de cancer LMP, qui présente généralement un p53 de type sauvage. Son expression est aussi retrouvée dans deux lignées cellulaires du cancer de l’ovaire non-tumorigéniques en xénogreffe de souris, dont l’une possède un p53 fonctionnel. De plus, la caractérisation de Necdin dans les lignées cellulaires du cancer de la prostate suggère une relation entre son expression et la présence de p53 fonctionnel. Dans le cancer de la prostate, tout comme pour le cancer de l’ovaire, Necdin semble être présent dans les lignées représentant un stade moins avancé de la maladie. L’utilisation de l’oncoprotéine virale PyLT nous a permis de révéler des propriétés intéressantes de Necdin. Nous proposons que dans certains contextes, l’expression constitutive de Necdin pourrait contribuer au cancer en retardant une réponse par p53 appropriée et possiblement en participant à l’augmentation de l’instabilité génomique. La fonction potentiellement oncogénique de Necdin quant à sa relation avec p53 que nous avons révélée requiert davantage d’investigation et les cancers caractérisés ici pourraient constituer de bons modèles à cette fin.

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La déficience partielle en lipoprotéine lipase (LPLD) est associée à une augmentation du risque cardiométabolique chez les hommes et les femmes. L’adiponectine, le syndrome métabolique et la ménopause sont des modulateurs importants de ce risque. L’objectif de cette étude était d’évaluer la contribution de l’adiponectine au profil de risque cardiométabolique de femmes porteuses de variants dans le gène LPL connus pour être associés avec la LPLD. L'échantillon étudié comprenait 568 femmes d'origine canadienne-française, dont 127 avec une LPLD et 441 non LPLD (contrôles). L'influence de l'adiponectine sur le risque associé à la LPLD a été évaluée en utilisant des analyses de régression multiples prenant en compte l’influence du statut ménopausique, des variables anthropométriques, du bilan lipidique, de la glycémie à jeun et du tabagisme. Les résultats montrent que les niveaux d'adiponectine étaient significativement plus faibles dans les groupes LPLD. La contribution des valeurs faibles d’adiponectine au profil de risque cardiométabolique des sujets LPLD était indépendante du statut ménopausique et de toutes les autres covariables étudiées. Cela suggère que l'adiponectine contribue au profil de risque cardiométabolique chez les femmes porteuses d’une mutation connue pour être associée avec la LPLD.

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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal