Carrière sportive et socialisation secondaire en cyclisme sur route : les cas de la Belgique, la France et la Suisse. Rapport de fin de recherche financé par l'Agence Mondiale Antidopage

Le projet s'intéresse aux socialisations des jeunes cyclistes sur route dans la phase de la carrière où ils deviennent des espoirs nationaux. Pour certains, cela correspond au passage d'une structure sportive amateur de haut niveau vers une équipe professionnelle. Cette phase semble constituer un moment clé de la consommation de produits dopants. Ces espoirs sont exposés à un nouvel environnement et une nouvelle logique professionnelle s'impose à eux, avec ses espoirs de carrière et de profits et ses risques. Ils sont confrontés à de nouveaux groupes sociaux avec lesquels s'établit un système d'interactions. Avec le temps, ces groupes vont notamment inculquer aux jeunes coureurs de nouvelles normes en matière de santé, de fatigue, d'expériences, d'éthique et d'entraînement.Il s'agit plus particulièrement d'observer les modes de socialisation des jeunes espoirs du cyclisme pour comprendre comment s'immiscent les pratiques de dopage dans les biographies des sportifs. Dans une optique de prévention, ce travail se propose d'étudier les effets de la socialisation. Comme le souligne H. Becker (1985), la déviance est le fruit d'un acte collectif. Il s'agit alors de comprendre comment, au contact de divers groupes encadrants (pairs, entraîneurs, dirigeants, médecins), les savoir-faire mais aussi les normes, les valeurs se construisent au cours de la phase de socialisation professionnelle. Il est important de comprendre les effets des interactions entre ces groupes et le jeune espoir. Cette socialisation semble correspondre à l'inculcation d'une culture cycliste qu'il s'agira de décrire en prenant en compte deux formes de transmission des normes : une explicite, à certains moments de la journée, où sont abordées les techniques de course, les tactiques, les modes d'entraînement et une implicite, pendant laquelle sont diffusées des valeurs qui conduisent le sportif à faire le choix du dopage. Dans le cas du dopage, nous nous intéresserons notamment aux normes de santé, d'éthique, aux conceptions de la pratique sportive en adéquation avec le suivi médical pendant la phase amateur puis néo-professionnelle. La formation, ou transformation, de ces représentations sera appréhendée à travers les interactions entre coureurs et encadrement lors des différents moments de leur quotidien. Il s'agira également d'étudier le cadre social de ces interactions. A partir des récits de vie collectés, nous essayerons de déterminer les moments où les choix s'opèrent et nous y analyserons les conduites.L'acquisition des représentations associées au dopage est le produit du double mouvement de l'action sociale des individus et des effets des structures organisationnelles et institutionnelles. En conséquence, nous nous intéresserons également à l'influence des différents dispositifs tels que la famille, l'école, le club, la structure médicale, la fédération nationale, sur les représentations des coureurs.Cette étude reposera sur une analyse comparée des cyclistes belges, français et suisses. Les carrières seront analysées à partir d'entretiens semi-directifs (75) auprès de (1) jeunes athlètes (18-23 ans) qui vivent les phases de professionnalisation, (2) d'anciens cyclistes ayant vécu les normes de socialisation du milieu et (3) des acteurs clefs de l'organisation des différents dispositifs (entraîneurs, dirigeants, médecins). Notre démarche méthodologique s'adosse à celles déjà expérimentées dans des travaux antérieurs (notamment, Brissonneau, 2003).

Conditions de travail, chômage et santé : la situation en Suisse à la lumière de l'Enquête suisse sur la santé 2007

"L'emploi et les conditions de travail ont une grande incidence sur l'équité en santé", note l'Organisation mondiale de la santé (OMS) dans un rapport publié en 2008: ils font partie des principaux déterminants sociaux "à l'origine d'une grande part des inégalités en santé observées entre pays et dans les pays". Ce constat se fonde sur un vaste corpus d'enquêtes et de recherches menées à l'échelle internationale, dont le renouveau ces trois dernières décennies a été stimulé par l'explosion du chômage et de la précarisation de l'emploi, ainsi que par l'intensification du travail. Pour la première fois, une vue chiffrée d'ensemble de cette problématique est également disponible pour la Suisse, basée sur les données de la dernière enquête suisse sur la santé, réalisée en 2007 par l'Office fédéral de la statistique (OFS). L'étude dont nous présentons ici les résultats cherche à répondre à trois questions?: 1) Quelles sont les conditions de travail à risque (physique ou psycho-social) les plus fréquentes? Qui y est le plus exposé, en fonction notamment du sexe, de la position sociale ou de la branche d'activité? 2) Quelles associations peut-on mettre en évidence entre ces conditions de travail et l'état de santé? 3) Quels sont les liens entre le fait d'être au chômage ou de craindre pour son emploi et l'état de santé? Les données analysées révèlent un lien significatif entre les conditions de travail à risques, plus fréquentes que souvent admis, et une santé dégradée chez les personnes concernées. L'association est encore plus forte avec le fait d'être au chômage. Ces réalités sont souvent passées sous silence, en Suisse encore plus qu'ailleurs. Cette étude contribue à les rendre visibles et à instruire ainsi le débat nécessaire sur les conditions économiques et sociales de leur changement. Débat dont l'actualité est redoublée par les conséquences dramatiques sur l'emploi et sur les conditions de travail de l'actuelle crise économique internationale. [Ed.]

[Illustrations de Le Père Goriot; scènes de la vie parisienne] / Lynch, dess. ; E. Abot, grav. ; Honoré de Balzac, aut. du texte

Comprend : [Pl. en reg. p.46 :] Goriot mangeait machinalement. Jamais il n'avait semblé plus absorbé. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.78 :] "Madame, je ne suis encore qu'un pauvre diable d'étudiant..." dit Eugène à la duchesse. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.107 :] "Expliquons-nous..." dit Vautrin en prenant Eugène par le bras. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.133 :] Le marquis présenta l'étudiant à Mme Nucingen... [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.146 :] En sortant du cours Cuvier, Bianchon aperçut Mlle Michonneau et Poiret causant avec un monsieur qu'il sembla reconaître... [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.151 :] "Suis-je à votre goût?..." dit Mme de Nucingen en se levant et montrant sa robe de cachemire blanc à dessins. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.229 :] Mme de Nucingen se jeta dans les bras de son père, et couvrit de baisers son visage épanoui... [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.254 :] Le Père Goriot s'élança entre ses deux filles pour les embpêcher de continuer cet échange de reproches. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.272 :] "Je tremblais que vous ne vinssiez pas..." dit Mme de Beauséant à Rastignac. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341] ; [Pl. en reg. p.300 :] "Mon père est mort!... " cria la comtesse en tombant évanouie. [Cote : Res p Y2 159/Microfilm R 122341]

Regulation of Nav1.7 and Nav1.8 voltage-gated sodium channels by Nedd4-2 and β-subunits and its implication in neuropathic pain

In mammals, the presence of excitable cells in muscles, heart and nervous system is crucial and allows fast conduction of numerous biological information over long distances through the generation of action potentials (AP). Voltage-gated sodium channels (Navs) are key players in the generation and propagation of AP as they are responsible for the rising phase of the AP. Navs are heteromeric proteins composed of a large pore-forming a-subunit (Nav) and smaller ß-auxiliary subunits. There are ten genes encoding for Navl.l to Nav1.9 and NaX channels, each possessing its own specific biophysical properties. The excitable cells express differential combinations of Navs isoforms, generating a distinct electrophysiological signature. Noteworthy, only when anchored at the membrane are Navs functional and are participating in sodium conductance. In addition to the intrinsic properties of Navs, numerous regulatory proteins influence the sodium current. Some proteins will enhance stabilization of membrane Navs while others will favour internalization. Maintaining equilibrium between the two is of crucial importance for controlling cellular excitability. The E3 ubiquitin ligase Nedd4-2 is a well-characterized enzyme that negatively regulates the turnover of many membrane proteins including Navs. On the other hand, ß-subunits are known since long to stabilize Navs membrane anchoring. Peripheral neuropathic pain is a disabling condition resulting from nerve injury. It is characterized by the dysregulation of Navs expressed in dorsal root ganglion (DRG) sensory neurons as highlighted in different animal models of neuropathic pain. Among Navs, Nav1.7 and Nav1.8 are abundantly and specifically expressed in DRG sensory neurons and have been recurrently incriminated in nociception and neuropathic pain development. Using the spared nerve injury (SNI) experimental model of neuropathic pain in mice, I observed a specific reduction of Nedd4-2 in DRG sensory neurons. This decrease subsequently led to an upregulation of Nav1.7 and Nav1.8 protein and current, in the axon and the DRG neurons, respectively, and was sufficient to generate neuropathic pain-associated hyperexcitability. Knocking out Nedd4-2 specifically in nociceptive neurons led to the same increase of Nav1.7 and Nav1.8 concomitantly with an increased thermal sensitivity in mice. Conversely, rescuing Nedd4-2 downregulation using viral vector transfer attenuated neuropathic pain mechanical hypersensitivity. This study demonstrates the significant role of Nedd4-2 in regulating cellular excitability in vivo and its involvement in neuropathic pain development. The role of ß-subunits in neuropathic pain was already demonstrated in our research group. Because of their stabilization role, the increase of ßl, ß2 and ß3 subunits in DRGs after SNI led to increased Navs anchored at the membrane. Here, I report a novel mechanism of regulation of a-subunits by ß- subunits in vitro; ßl and ß3-subunits modulate the glycosylation pattern of Nav1.7, which might account for stabilization of its membrane expression. This opens new perspectives for investigation Navs state of glycosylation in ß-subunits dependent diseases, such as in neuropathic pain. - Chez les mammifères, la présence de cellules excitables dans les muscles, le coeur et le système nerveux est cruciale; elle permet la conduction rapide de nombreuses informations sur de longues distances grâce à la génération de potentiels d'action (PA). Les canaux sodiques voltage-dépendants (Navs) sont des participants importants dans la génération et la propagation des PA car ils sont responsables de la phase initiale de dépolarisation du PA. Les Navs sont des protéines hétéromériques composées d'une grande sous-unité a (formant le pore du canal) et de petites sous-unités ß accompagnatrices. Il existe dix gènes qui codent pour les canaux sodiques, du Nav 1.1 au Nav 1.9 ainsi que NaX, chacun possédant des propriétés biophysiques spécifiques. Les cellules excitables expriment différentes combinaisons des différents isoformes de Navs, qui engendrent une signature électrophysiologique distincte. Les Navs ne sont fonctionnels et ne participent à la conductibilité du Na+, que s'ils sont ancrés à la membrane plasmique. En plus des propriétés intrinsèques des Navs, de nombreuses protéines régulatrices influencent également le courant sodique. Certaines protéines vont favoriser l'ancrage et la stabilisation des Navs exprimés à la membrane, alors que d'autres vont plutôt favoriser leur internalisation. Maintenir l'équilibre des deux processus est crucial pour contrôler l'excitabilité cellulaire. Dans ce contexte, Nedd4-2, de la famille des E3 ubiquitin ligase, est une enzyme bien caractérisée qui régule l'internalisation de nombreuses protéines, notamment celle des Navs. Inversement, les sous-unités ß sont connues depuis longtemps pour stabiliser l'ancrage des Navs à la membrane. La douleur neuropathique périphérique est une condition débilitante résultant d'une atteinte à un nerf. Elle est caractérisée par la dérégulation des Navs exprimés dans les neurones sensoriels du ganglion spinal (DRG). Ceci a été démontré à de multiples occasions dans divers modèles animaux de douleur neuropathique. Parmi les Navs, Nav1.7 et Nav1.8 sont abondamment et spécifiquement exprimés dans les neurones sensoriels des DRG et ont été impliqués de façon récurrente dans le développement de la douleur neuropathique. En utilisant le modèle animal de douleur neuropathique d'épargne du nerf sural (spared nerve injury, SNI) chez la souris, j'ai observé une réduction spécifique des Nedd4-2 dans les neurones sensoriels du DRG. Cette diminution avait pour conséquence l'augmentation de l'expression des protéines et des courants de Nav 1.7 et Nav 1.8, respectivement dans l'axone et les neurones du DRG, et était donc suffisante pour créer l'hyperexcitabilité associée à la douleur neuropathique. L'invalidation pour le gène codant pour Nedd4-2 dans une lignée de souris génétiquement modifiées a conduit à de similaires augmentations de Nav1.7 et Nav1.8, parallèlement à une augmentation à la sensibilité thermique. A l'opposé, rétablir une expression normale de Nedd4-2 en utilisant un vecteur viral a eu pour effet de contrecarrer le développement de l'hypersensibilité mécanique lié à ce modèle de douleur neuropathique. Cette étude démontre le rôle important de Nedd4-2 dans la régulation de l'excitabilité cellulaire in vivo et son implication dans le développement des douleurs neuropathiques. Le rôle des sous-unités ß dans les douleurs neuropathiques a déjà été démontré dans notre groupe de recherche. A cause de leur rôle stabilisateur, l'augmentation des sous-unités ßl, ß2 et ß3 dans les DRG après SNI, conduit à une augmentation des Navs ancrés à la membrane. Dans mon travail de thèse, j'ai observé un nouveau mécanisme de régulation des sous-unités a par les sous-unités ß in vitro. Les sous-unités ßl et ß3 régulent l'état de glycosylation du canal Nav1.7, et stabilisent son expression membranaire. Ceci ouvre de nouvelles perspectives dans l'investigation de l'état de glycosylation des Navs dans des maladies impliquant les sous-unités ß, notamment les douleurs neuropathiques.