Local stress, not systemic factors, regulate gene expression of the cardiac renin-angiotensin system in vivo: a comprehensive study of all its components in the dog.

Cardiac hypertrophy is associated with altered expression of the components of the cardiac renin-angiotensin system (RAS). While in vitro data suggest that local mechanical stimuli serve as important regulatory modulators of cardiac RAS activity, no in vivo studies have so far corroborated these observations. The aims of this study were to (i) examine the respective influence of local, mechanical versus systemic, soluble factors on the modulation of cardiac RAS gene expression in vivo; (ii) measure gene expression of all known components of the RAS simultaneously; and (iii) establish sequence information and an assay system for the RAS of the dog, one of the most important model organisms in cardiovascular research. We therefore examined a canine model of right ventricular hypertrophy and failure (RVHF) in which the right ventricle (RV) is hemodynamically loaded, the left ventricle (LV) is hemodynamically unloaded, while both are exposed to the same circulating milieu of soluble factors. Using specific competitive PCR assays, we found that RVHF was associated with significant increases in RV mRNA levels of angiotensin converting enzyme and angiotensin II type 2 receptor, and with significant decreases of RV expression of chymase and the angiotensin II type 1 receptor, while RV angiotensinogen and renin remained unchanged. All components remained unchanged in the LV. We conclude that (i) dissociated regional regulation of RAS components in RV and LV indicates modulation by local, mechanical, not soluble, systemic stimuli; (ii) components of the cardiac RAS are independently and differentially regulated; and (iii) opposite changes in the expression of angiotensin converting enzyme and chymase, and of angiotensin II type I and angiotensin II type 2 receptors, may indicate different physiological roles of these RAS components in RVHF.

Phenotypic and physiologic characterization of transgenic mice expressing interleukin 4 in the lung: lymphocytic and eosinophilic inflammation without airway hyperreactivity.

To investigate the contribution of interleukin-4 (IL-4) to airway inflammation in vivo and to explore directly its relationship to airway reactivity, we created transgenic mice in which the murine cDNA for IL-4 was regulated by the rat Clara cell 10 protein promoter. Expression was detected only in the lung and not in thymus, heart, liver, spleen, kidney, or uterus. The expression of IL-4 elicited hypertrophy of epithelial cells of the trachea, bronchi, and bronchioles. Hypertrophy is due, at least in part, to the accumulation of mucus glycoprotein. Histologic examination of parenchyma revealed multinucleated macrophages and occasional islands of cells consisting largely of eosinophils or lymphocytes. Analysis of lung lavage fluid revealed the presence of a leukocytic infiltrate consisting of lymphocytes, neutrophils and eosinophils. Mice expressing IL-4 had greater baseline airway resistance but did not demonstrate hyperreactivity to methacholine. Thus, the expression of IL-4 selectively within the lung elicits an inflammatory response characterized by epithelial cell hypertrophy, and the accumulation of macrophages, lymphocytes, eosinophils, and neutrophils without resulting in an alteration in airway reactivity to inhaled methacholine.

Surface-epitope masking and expression cloning identifies the human prostate carcinoma tumor antigen gene PCTA-1 a member of the galectin gene family.

The selective production of monoclonal antibodies (mAbs) reacting with defined cell surface-expressed molecules is now readily accomplished with an immunological subtraction approach, surface-epitope masking (SEM). Using SEM, prostate carcinoma (Pro 1.5) mAbs have been developed that react with tumor-associated antigens expressed on human prostate cancer cell lines and patient-derived carcinomas. Screening a human LNCaP prostate cancer cDNA expression library with the Pro 1.5 mAb identifies a gene, prostate carcinoma tumor antigen-1 (PCTA-1). PCTA-1 encodes a secreted protein of approximately 35 kDa that shares approximately 40% sequence homology with the N-amino terminal region of members of the S-type galactose-binding lectin (galectin) gene family. Specific galectins are found on the surface of human and marine neoplastic cells and have been implicated in tumorigenesis and metastasis. Primer pairs within the 3' untranslated region of PCTA-1 and reverse transcription-PCR demonstrate selective expression of PCTA-1 by prostate carcinomas versus normal prostate and benign prostatic hypertrophy. These findings document the use of the SEM procedure for generating mAbs reacting with tumor-associated antigens expressed on human prostate cancers. The SEM-derived mAbs have been used for expression cloning the gene encoding this human tumor antigen. The approaches described in this paper, SEM combined with expression cloning, should prove of wide utility for developing immunological reagents specific for and identifying genes relevant to human cancer.

Prevention of cardiovascular and renal pathology of aging by the advanced glycation inhibitor aminoguanidine.

Human aging is impacted severely by cardiovascular disease and significantly but less overtly by renal dysfunction. Advanced glycation endproducts (AGEs) have been linked to tissue damage in diabetes and aging, and the AGE inhibitor aminoguanidine (AG) has been shown to inhibit renal and vascular pathology in diabetic animals. In the present study, the effects of AG on aging-related renal and vascular changes and AGE accumulation were studied in nondiabetic female Sprague-Dawley (S-D) and Fischer 344 (F344) rats treated with AG (0.1% in drinking water) for 18 mo. Significant increases in the AGE content in aged cardiac (P < 0.05), aortic (P < 0.005), and renal (P < 0.05) tissues were prevented by AG treatment (P < 0.05 for each tissue). A marked age-linked vasodilatory impairment in response to acetylcholine and nitroglycerine was prevented by AG treatment (P < 0.005), as was an age-related cardiac hypertrophy evident in both strains (P < 0.05). While creatinine clearance was unaffected by aging in these studies, the AGE/ creatinine clearance ratio declined 3-fold in old rats vs. young rats (S-D, P < 0.05; F344, P < 0.01), while it declined significantly less in AG-treated old rats (P < 0.05). In S-D but not in F344 rats, a significant (P < 0.05) age-linked 24% nephron loss was completely prevented by AG treatment, and glomerular sclerosis was markedly suppressed (P < 0.01). Age-related albuminuria and proteinuria were markedly inhibited by AG in both strains (S-D, P < 0.01; F344, P < 0.01). These data suggest that early interference with AGE accumulation by AG treatment may impart significant protection against the progressive cardiovascular and renal decline afflicting the last decades of life.

Rescue of adult mouse motoneurons from injury-induced cell death by glial cell line-derived neurotrophic factor.

Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) has been shown to rescue developing motoneurons in vivo and in vitro from both naturally occurring and axotomy-induced cell death. To test whether GDNF has trophic effects on adult motoneurons, we used a mouse model of injury-induced adult motoneuron degeneration. Injuring adult motoneuron axons at the exit point of the nerve from the spinal cord (avulsion) resulted in a 70% loss of motoneurons by 3 weeks following surgery and a complete loss by 6 weeks. Half of the loss was prevented by GDNF treatment. GDNF also induced an increase (hypertrophy) in the size of surviving motoneurons. These data provide strong evidence that the survival of injured adult mammalian motoneurons can be promoted by a known neurotrophic factor, suggesting the potential use of GDNF in therapeutic approaches to adult-onset motoneuron diseases such as amyotrophic lateral sclerosis.

Identification of the human prostatic carcinoma oncogene PTI-1 by rapid expression cloning and differential RNA display.

Elucidating the relevant genomic changes mediating development and evolution of prostate cancer is paramount for effective diagnosis and therapy. A putative dominant-acting nude mouse prostatic carcinoma tumor-inducing gene, PTI-1, has been cloned that is expressed in patient-derived human prostatic carcinomas but not in benign prostatic hypertrophy or normal prostate tissue. PTI-1 was detected by cotransfecting human prostate carcinoma DNA into CREF-Trans 6 cells, inducing tumors in nude mice, and isolating genes displaying increased expression in tumor-derived cells by using differential RNA display (DD). Screening a human prostatic carcinoma (LNCaP) cDNA library with a 214-bp DNA fragment found by DD permitted the cloning of a full-length 2.0-kb PTI-1 cDNA. Sequence analysis indicates that PTI-1 is a gene containing a 630-bp 5' sequence and a 3' sequence homologous to a truncated and mutated form of human elongation factor 1 alpha. In vitro translation demonstrates that the PTI-1 cDNA encodes a predominant approximately 46-kDa protein. Probing Northern blots with a DNA fragment corresponding to the 5' region of PTI-1 identifies multiple PTI-1 transcripts in RNAs from human carcinoma cell lines derived from the prostate, lung, breast, and colon. In contrast, PTI-1 RNA is not detected in human melanoma, neuroblastoma, osteosarcoma, normal cerebellum, or glioblastoma multiforme cell lines. By using a pair of primers recognizing a 280-bp region within the 630-bp 5' PTI-1 sequence, reverse transcription-PCR detects PTI-1 expression in patient-derived prostate carcinomas but not in normal prostate or benign hypertrophic prostate tissue. In contrast, reverse transcription-PCR detects prostate-specific antigen expression in all of the prostate tissues. These results indicate that PTI-1 may be a member of a class of oncogenes that could affect protein translation and contribute to carcinoma development in human prostate and other tissues. The approaches used, rapid expression cloning with the CREF-Trans 6 system and the DD strategy, should prove widely applicable for identifying and cloning additional human oncogenes.

Genetic engineering of vein grafts resistant to atherosclerosis.

Previously, researchers have speculated that genetic engineering can improve the long-term function of vascular grafts which are prone to atherosclerosis and occlusion. In this study, we demonstrated that an intraoperative gene therapy approach using antisense oligodeoxynucleotide blockage of medial smooth muscle cell proliferation can prevent the accelerated atherosclerosis that is responsible for autologous vein graft failure. Selective blockade of the expression of genes for two cell cycle regulatory proteins, proliferating cell nuclear antigen and cell division cycle 2 kinase, was achieved in the smooth muscle cells of rabbit jugular veins grafted into the carotid arteries. This alteration of gene expression successfully redirected vein graft biology away from neointimal hyperplasia and toward medial hypertrophy, yielding conduits that more closely resembled normal arteries. More importantly, these genetically engineered grafts proved resistant to diet-induced atherosclerosis. These findings establish the feasibility of developing genetically engineered bioprostheses that are resistant to failure and better suited to the long-term treatment of occlusive vascular disease.

Análise exômica em pacientes portadores de cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença geneticamente determinada, caracterizada por hipertrofia ventricular primária, com prevalência estimada de 0.2% na população geral. Qualquer portador tem 50% de chance de transmitir esta doença para seus filhos, o que torna cada vez mais relevante a importância do estudo genético dos indivíduos acometidos e de seus familiares. Já foram descritas diversas mutações genéticas causadoras de CMH, a maioria em genes que codificam proteínas do sarcômero, e algumas mutações mais raras em genes não sarcoméricos. O objetivo desse estudo é sequenciar as regiões exônicas de genes candidatos, incluindo os principais envolvidos na hipertrofia miocárdica, utilizando o sequenciamento de nova geração (Generation Sequencing); testar a aplicabilidade e viabilidade deste sistema para identificar mutações já confirmadas e propor as prováveis novas mutações causadoras de CMH. Métodos e resultados: 66 pacientes não aparentados portadores de CMH foram estudados e submetidos à coleta de sangue para obtenção do DNA para analisar as regiões exômicas de 82 genes candidatos, utilizando a plataforma MiSeq (Illumina). Identificou-se 99 mutações provavelmente patogênicas em 54 pacientes incluídos no estudo (81,8%) relacionadas ou não a CMH, e distribuídas em 42 genes diferentes. Destas mutações 27 já haviam sido publicadas, sendo que 17 delas descritas como causadoras de CMH. Em 28 pacientes (42,4%) identificou-se mutação nos três principais genes sarcoméricos relacionados à CMH (MYH7, MYBPC3, TNNT2). Encontrou-se também um grande número de variantes não sonôminas de efeito clínico incerto e algumas mutações relacionadas a outras enfermidades. Conclusão: a análise da sequencia dos exônos de genes candidatos, demonstrou ser uma técnica promissora para o diagnóstico genético de CMH de forma mais rápida e sensível. A quantidade de dados gerados é o um fator limitante até o momento, principalmente em doenças geneticamente complexas com envolvimento de diversos genes e com sistema de bioinformática limitado.

Avaliação comparativa dos efeitos do anlodipino e da pimobendana na insuficiência valvar crônica de mitral em cães

A insuficiência valvar crônica de mitral (IVCM) é a principal cardiopatia de cães, correspondendo a 75-85% dos casos de cardiopatias. É causada pela degeneração mixomatosa da valva mitral (endocardiose de mitral) sendo, então, uma doença degenerativa adquirida e que pode ocasionar a insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Pode acometer qualquer raça de cão, mas é mais frequentemente observada nas raças de pequeno porte, dentre as quais, Poodle miniatura, Spitz Alemão, Dachshund, Yorkshire Terrier, Chihuahua e Cavalier King Charles Spaniel. Na endocardiose de mitral, o volume sanguíneo regurgitado causa sobrecarga do lado esquerdo do coração, devido ao aumento das pressões atrial e ventricular esquerdas, seguida de dilatação e hipertrofia dessas cavidades cardíacas. A elevação da pressão ventricular esquerda pode causar hipertensão pulmonar, congestão e, em estágios avançados, edema pulmonar. A doença pode evoluir assintomática, enquanto que naqueles casos que evoluem para insuficiência cardíaca congestiva (ICC) os sintomas mais usuais são: tosse, intolerância ao exercício, dispneia e síncope. Em 2009 o colégio americano de medicina interna veterinária (American College of Veterinary Internal Medicine -ACVIM) elaborou diretrizes para o tratamento da IVCM, tendo por base a classificação funcional adaptada do American College of Cardiology. Neste trabalho foram utilizados os fármacos anlodipino e pimobendana em associação a outros usualmente indicados no tratamento da ICC em cães, segundo consenso de 2009, indicados no tratamento da ICC em cães. Dois grupos (A e B) de cães, cada um constituído por 10 pacientes com IVCM em estágio C, foram tratados com furosemida e maleato de enalapril, sendo que os animais do grupo A receberão pimobendana e os do grupo B, anlodipino. Os animais foram avaliados em diferentes momentos (T0, T30, T60) observando-se as alterações nos exames ecodopplercardiográfico e eletrocardiográfico, bem como de pressão arterial sistólica

Efeitos da Imunocastração e de agonistas beta-adrenérgicos sobre a qualidade da carne de bovinos

Os agonistas beta-adrenérgicos (βAA) são conhecidos por aumentar a hipertrofia muscular e lipólise, neste caso uma maneira de se reduzir o efeito da lipólise seria a imunocastração. Dessa forma, o objetivo deste projeto foi avaliar o efeito dos βAA e da imunocastração sobre a qualidade da carne de bovinos Nelore. Foram utilizados noventa e seis bovinos Nelore, sendo que metade dos animais (n=48) receberam uma dose da vacina de imunocastração, e após 30 dias receberam a segunda dose. A outra metade dos animais (n=48) não recebeu nenhuma dose da vacina. Durante 70 dias os animais foram alimentados com uma dieta padrão composta de 24% volumoso e 76% de concentrado. Após 70 dias de confinamento os animais foram divididos em três grupos, dentro de bloco (peso inicial) e condição sexual e foram alimentados por 30 dias, com umas das seguintes dietas: CON - dieta padrão utilizada na fase anterior, sem a adição de βAA; ZIL - dieta padrão acrescida de 80 mg/dia Cloridrato de Zilpaterol; RAC - dieta padrão acrescida de 300 mg/dia Cloridrato de Ractopamina. Ao final desse período os animais foram abatidos e colhidas amostras do músculo Longissimus dorsi para as avaliações de qualidade de carne, lipídeos totais, perfil de ácidos graxos, análise sensorial do consumidor, perfil morfométrico muscular, expressão dos genes calpaína e calpastatina, comprimento de sarcômero. Para a maioria das características avaliadas não foram observadas interações entre os tratamentos. Ao avaliar o efeito da condição sexual, os animais imunocastrados apresentaram maiores intensidades de cor L, a e b, lipídios totais, ácidos oleico, palmítico e total de monoinsaturados e maior frequência para as fibras oxidativas (FO) e glicolíticas (FG) em relação aos não-castrados. Contudo, os animais não-castrados tiveram uma tendência a apresentarem uma carne mais macia na análise sensorial e obtiveram maior frequência das fibras oxidativasglicolíticas (FOG) em relação aos imunocastrados. Quanto ao efeito dos βAA, o grupo ZIL apresentaram uma carne menos macia na força de cisalhamento, maiores concentrações de ácidos heptadecanoico, linoleico, araquidonico ácido C20:3 N6C8C11C14, ômega 6, maior frequência para as FO e menor para FG em comparação ao grupo RAC e CON. No entanto, os animais do grupo CON e ZIL apresentaram maior área para as FO em comparação ao grupo RAC, enquanto que para as FOG, os animais do grupo CON tiveram maior área do que os animais do grupo RAC e ZIL. Na análise sensorial, os grupos RAC e ZIL receberam menores notas para os atributos textura e qualidade global em relação ao CON. Não foi observado efeito da condição sexual e dos βAA sobre a expressão dos genes e comprimento de sarcômero. Conclui-se que a condição sexual e a suplementação com os βAA podem alterar a qualidade da carne, perfil de ácidos graxos e morfométrico muscular, sem, contudo, alterar a expressão dos genes e do comprimento de sarcômero.

O direito na teoria crítica dos sistemas: da justiça autossubversiva à crítica imanente do direito

O recente desenvolvimento de uma teoria crítica dos sistemas, de Gunther Teubner a Andreas Fischer-Lescano, abriu novos horizontes teóricos para aqueles que se propõe a estudar a sociedade e o sistema jurídico. A construção de uma teoria crítica sob condições sistêmicas possibilitou o uso conjunto de temas e conceitos teóricos provenientes da teoria crítica da primeira geração da Escola de Frankfurt (crítica imanente, antagonismos sociais, reificação, dialética do esclarecimento) e da teoria dos sistemas (paradoxo, sistema, sociedade mundial). Partindo disso, o sistema jurídico foi analisado nas dimensões da justiça (como fórmula contingente e transcendente) e de sua crítica imanente como atitude transcendente, especialmente em face de sua tendência em se autorreproduzir como ordem social reificada que gera injustiça pelos excessos de justiça. Para alcançar essas conclusões, este trabalho se propôs a analisar o cenário da sociedade moderna no qual nasce a teoria crítica dos sistemas (Parte 1), lançando bases para os aspectos estruturais e semânticos sobre os quais ela se apoia. Seguidamente, foram estabelecidos os pressupostos teóricos básicos da teoria crítica da Escola de Frankfurt e da teoria dos sistemas de Luhmann (Parte 2) com o fim específico de colher os elementos essenciais à construção de uma teoria crítica dos sistemas voltada para o estudo do sistema jurídico. Logrado esse ponto, focou-se a análise do sistema jurídico e de sua evolução até alcançar sua atual condição na forma de um direito global na sociedade fragmentada (Parte 3). A partir disso a justiça autossubversiva e a crítica imanente do direito foram abordadas em seus aspectos essenciais e possibilitadores de uma autotranscendência sistêmica, capaz de tornar o direito mais responsivo com relação ao seu ambiente, limitando a irracionalidade racional inerente a uma ordem social reificada. A presente dissertação propõe dar mais um passo no sentido do desenvolvimento de uma teoria crítica dos sistemas aplicada ao direito, diagnosticando os dilemas contemporâneos e ao mesmo tempo, apontando os desafios existentes numa sociedade mundial paradoxalmente marcada pela possibilidade de hipertrofia sistêmica das ordens sociais reificadas e pelos processos de constitucionalização que buscam limitar essas ordens.

O efeito de diferentes volumes de treinamento de força nas adaptações funcionais e morfológicas da musculatura esquelética em indivíduos treinados

O objetivo desse estudo foi verificar o efeito de diferentes volumes de treinamento de força na força máxima de membros inferiores e na hipertrofia do reto femoral e do vasto lateral após quatro, oito e doze semanas em indivíduos treinados em força. Vinte e seis indivíduos jovens saudáveis do sexo masculino (idade 23,6 ± 4,6 anos, massa corporal 76,6 ± 7,5 kg, estatura 1,75 ± 0,1 cm), com tempo médio de treinamento de força (4,7 ± 4,1 anos) foram divididos em três grupos experimentais, treinamento de força alto volume (TFAV, n = 8), treinamento de força médio volume (TFMV, n = 9) e treinamento de força baixo volume (TFBV, n = 9). As medidas de força dinâmica máxima (1RM) e de área de secção transversa muscular (ASTM) do reto femoral (RF) e do vasto lateral (VL) foram realizadas nos momentos pré- treinamento, pós quatro semanas, pós oito semanas e pós-treinamento. O volume total de treinamento apresentou aumento estatístico para todos os grupos TFAV (p < 0,0001), TFMV (p < 0,0001) e TFBV (p < 0,0001) ao longo do período experimental. Os valores de 1RM aumentaram de maneira significativa após a oitava semana de treinamento TFAV (11,8 ± 4,7%; p < 0,0001) e TFMV (12,1 ± 8,5%; p < 0,0001) e TFBV (9,6 ± 7,3%; p < 0,001) e no pós-treinamento TFAV (13,9 ± 3,9%; p < 0,0001), TFMV (16,7 ± 10,8%; p < 0,0001) e TFBV (14,0 ± 8,1%; p < 0,0001) para todos os grupos, porém não foi observado diferença entre os grupos. A ASTM do RF apresentou aumento estatístico no pós-treinamento somente para o grupo TFAV (15,0 ± 11,9%; p < 0,0001). Apenas o grupo TFAV aumentou estatisticamente a ASTM do VL após quatro semanas de treinamento (7,71 ± 4,42%; p < 0,0001), porém todos os grupos aumentaram significativamente a ASTM do VL após oito semanas de treinamento TFAV (11,37 ± 3,88%; p < 0,0001), TFMV (9,68 ± 9,36%; p < 0,0001) e TFBV (7,26 ± 3,15%; p < 0,01) e no pós-treinamento TFAV (14,54 ± 4,07%; p < 0,0001), TFMV (14,77 ± 8,24%; p < 0,0001) e TFBV (8,66 ± 3,97%; p < 0,001), porém não foi observado diferença entre os grupos. Os resultados do presente estudo demonstraram que, independente do volume adotado, os ganhos de força máxima foram semelhantes. Por outro lado, a ASTM foi influenciada pelo volume de treinamento, dado que o grupo TFAV foi o único que apresentou aumento significativo da ASTM do RF no pós-treinamento e aumentou a ASTM do VL com apenas quatro semanas de treinamento

Efeitos da vitamina E associada a nanopartículas lipídicas no remodelamento cardíaco, em ratos infartados

Do ponto de vista clínico, o remodelamento ventricular está associado a um pior prognóstico. Pacientes com remodelamento já diagnosticado, ou com alto risco de desenvolvê-lo, devem ser tratados de forma intensiva, a fim de prevenir, atenuar ou mesmo reverter esse processo. O objetivo do presente estudo foi investigar os efeitos da vitamina E associada a nanopartículas lipídicas no remodelamento cardíaco, em ratos. Medidas ecocardiográficas foram determinadas 24 horas pós infarto e seis semanas após tratamento. Cortes teciduais do coração foram submetidos a coloração com Hematoxilina eosina e Picrosirius red. Duas regiões distintas do ventrículo esquerdo remotas ao infarto foram examinadas: subendocárdica e não subendocárdica. A extensão do infarto, o diâmetro dos miócitos, a fração de variação da área e o índice de expansão do ventrículo esquerdo foram determinados. No ecocardiograma observamos que os grupos infartados apresentaram um aumento no diâmetro diastólico e sistólico, uma diminuição da fração de encurtamento e da fração de variação da área quando comparados ao grupo controle. Na análise morfométrica, foi observado que nos animais infartados houve um aumento do diâmetro dos miócitos, da expansão do ventrículo esquerdo e da fração de volume do colágeno, principalmente na região subendocárdica, quando comparado ao grupo controle. A vitamina E associada a nanopartículas lipídicas, não apresentou efeitos protetores e nem atenuantes no remodelamento cardíaco nesse modelo experimental

Efeito de diferentes intensidades do treinamento de força nos ganhos de força máxima e hipertrofia muscular

O presente estudo investigou o efeito de diferentes intensidades do treinamento de força (TF), aplicadas com volume total de treino (VTT) equalizado, nos ganhos de força dinâmica máxima (1RM) e massa muscular dos membros superiores e inferiores. Trinta voluntários do sexo masculino, com idade entre 18 e 30 anos, participaram de 12 semanas de TF com uma frequência semanal de duas sessões. Foi utilizado um protocolo de treinamento unilateral com um dos lados do corpo realizando o exercício com intensidade equivalente a 20% 1RM (G20) e o lado contralateral utilizando uma das três intensidades 40%, 60% ou 80% 1RM (G40, G60 e G80, respectivamente). O grupo G20 realizava três séries compostas de repetições até a falha concêntrica e o VTT era calculado e replicado para os demais grupos. A força dinâmica máxima e a área de secção transversa (AST) dos músculos flexores do cotovelo e do vasto lateral foram avaliadas nos momentos pré, 6 semanas e pós-treinamento. Os resultados demonstraram que os grupos G40, G60 e G80 apresentaram ganhos similares de AST (25%, 25,1% e 25%, flexores do cotovelo e 20,5%, 20,4% e 19,5% vasto lateral, respectivamente, p<0,05). Somente o grupo G80 demonstrou diferença significante com o grupo G20 na comparação do período pós-treinamento (25% e 14,4%, respectivamente para os flexores do cotovelo e 19,5% e 7,9%, respectivamente para vasto lateral, p<0,05). Para os ganhos de 1RM o grupo G80 demonstrou maiores aumentos após 12 semanas de TF para a flexão unilateral do cotovelo na posição em pé (54,2% p<0,05) e para o leg press 45º os grupos G60 e G80 demonstraram os maiores aumentos (55,4% e 45,7%, respectivamente, p<0,05). Assim, quando o VTT foi equalizado entre diferentes intensidades (40, 60 e 80% 1RM) os ganhos da AST tanto dos flexores do cotovelo quanto o vasto lateral foram semelhantes e a intensidade de 20% 1RM não causou aumento significante da AST. No que diz respeito a força muscular as intensidades mais elevadas (60% e 80% 1RM) foram superiores em promover ganhos de força do que as demais intensidades utilizadas. Esses dados sugerem que ao equalizar o VTT os ganhos de massa muscular são semelhantes para as intensidades de treinamento entre 40- 80% 1RM. Além disso, a intensidade de 20% 1RM, mesmo com o VTT equalizado com as intensidades maiores, não promove aumentos de massa muscular para ambos os segmentos corporais. Por outro lado, intensidades altas de treinamento produzem os maiores ganhos de força máxima em membros superiores e inferiores

O uso da percepção subjetiva do esforço da sessão no controle da progressão da carga do treinamento de força: uma alternativa ao modelo tradicional

O objetivo deste estudo foi investigar se a progressão da carga do treinamento de força (TF) de acordo com a monitoração da percepção subjetiva do esforço da sessão (PSE da sessão) pode ser mais eficaz no desenvolvimento da força motora e hipertrofia muscular em relação ao modelo tradicional de prescrição do TF baseado apenas na carga externa do treinamento. Métodos: Vinte sujeitos do sexo masculino com experiência prévia em treinamento de força (5,4± 4,1 anos) foram submetidos a seis semanas de TF no exercício agachamento (2x/sem.). Os sujeitos foram separados em dois grupos: i) grupo progressão linear da carga de treinamento (PL, n=10), que seguiu um modelo pré-determinado de progressão da carga do TF, com incrementos realizados a cada duas semanas de treino, partindo do protocolo A em direção ao protocolo C (protocolo A= 2x12-15RM; protocolo B= 4x8-10RM e protocolo C= 6x4-6RM) e; ii) grupo PSE (PSE, n=10), que progrediu a carga do TF de acordo com os escores da PSE da sessão partindo do protocolo A, na primeira sessão de treino, com incremento de carga (i.e., do protocolo A para protocolo B ou do protocolo B em direção ao protocolo C) quando os escores de PSE da sessão estivessem abaixo de 6 (i.e., <=5). Mantendo o protocolo do próximo treino caso os escores da PSE da sessão estivessem entre 6 e 8 e diminuindo em uma série o protocolo da sessão seguinte caso os escores da PSE da sessão estivessem por duas vezes consecutivas acima de 8 (i.e., >=9) até que a resposta perceptiva voltasse as classificações entre 6 e 8. As avaliações de força máxima dinâmica (1-RM) e de área de secção transversa muscular (ASTM) foram realizadas antes (pré) a pós o período experimental (pós). Resultados: Ambos os grupos aumentaram de forma semelhante os valores de 1-RM (PL: p<0,0001 e PSE: p<0,0001) a ASTM (PL: p<0,0001 e PSE: p=0,0032). Entretanto, o grupo PSE chegou a estes resultados realizando um número menor de sessões nos protocolos com cargas de treinamento mais altas (protocolos B: p=0,0028 e C: p=0,004) ao mesmo tempo em que realizaram um número maior de sessões no protocolo de treinamento com cargas mais baixas (i.e., protocolo A) (p<0,0001) quando comparado ao grupo PL. De forma interessante, o subgrupo composto (a posteriori) pelos indivíduos do grupo PSE que não progrediram a carga do TF além do protocolo A (SubPSE, n =6), obtiveram ganhos de força motora e hipertrofia muscular semelhantes àqueles observados no grupo PL (1-RM p=0,0003; ASTM: p=0,0212 respectivamente) realizando de um volume total menor de treinamento (p=0,0258). Conclusão: O controle da progressão da carga do TF por meio da PSE da sessão proporcionou ajustes mais eficientes da carga de treinamento possibilitando aumentos de força motora e hipertrofia muscular similares aos obtidos através do modelo de progressão tradicional por meio de protocolos de treinamento menos intensos e de menor volume. Adicionalmente, quando considerados os dados do subgrupo SubPSE, observou-se as mesmas adaptações funcionais e morfológicas por meio de um menor volume total de treinamento