999 resultados para Isquemia tecidual


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The kidneys, for his anatomical and functional characteristics, are sensitive to affections that take the liberation of renal toxins or the blood supply, causing irreversible injuries to his renoparenchymal tissue that is substituted by fibrous tissue. Even after the resolution of the basic cause, there will be the loss of a significant number of his functional unity, renal adaptations will take place in the attempt of maintaining the renal function. These adaptations produce additional injuries, perpetuating to loss of renoparenchymal tissue and the reduction of the renal function. The renal insufficiency (IR) takes place after the loss of 3/4 of the number of his functional unities. Before the progression to the phase of IR, the animal shows up practically without symptoms, but for the gradual increase of the urinary and of the ingestion of water. The reduction of the degree of renal function leads to alterations system compensatory for the accumulation of substances that would suffer renal excretion. The progression of IR leads to the phase of the syndrome urêmica. In this phase the animal presents innumerable clinical signs that can take it to the death. The treatment is symptomatic and dietetic, but depending on the phase not much efficient. Because of being progressive and insidious, the IRC demands the preparation of campaigns and programs of explanation for the veterinary doctors who aim for the consciousness and/or sensibility of the owners to carry out periodic examinations of selection that precociously detect the renal dysfunction. The diagnosis in the beginning IR enables the efficiency of the treatment in stop or slowing his progression, extending the time and quality of life of the patient

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A busca pela identificação de fatores que possam apontar o diagnóstico, a resposta terapêutica e sobrevida dos pacientes portadores de neoplasias ósseas tem sido incessante. Poderá ser de grande valia na escolha da proposta terapêutica presumir a agressividade tumoral, capacidade de invasão tecidual, propensão ao desenvolvimento de metástases e resposta ao tratamento. As neoplasias ósseas constituem um grupo heterogêneo de tumores, considerando-se os sítios anatômicos e a etiologia. Existe uma grande dificuldade para se estabelecer o prognóstico nestas patologias. Estudos citogenéticos possibilitam um melhor conhecimento antecipado dessas doenças. Embora fatores ambientais e dietéticos contribuam para a etiologia do câncer, as neoplasias se originam de um processo de múltiplos passos envolvendo alterações de genes e seleção clonal da progênie variante. Estas mutações ocorrem em classes de genes reguladores da proliferação celular como os oncogenes, genes supressores de tumor, fatores de crescimento, vias de sinalização e genes de reparo de DNA. Este projeto tem por objetivo detectar e descrever alterações cromossômicas consistentes e recorrentes através da utilização da citogenética clássica e o seu envolvimento no prognóstico em neoplasias ósseas, de pacientes do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP. Os conhecimentos sobre a biologia molecular melhoram o entendimento sobre os múltiplos aspectos da carcinogênese. Entretanto, embora, as perspectivas permaneçam, não houve até agora benefícios significativos em termos de prevenção, diagnóstico tratamento e seguimento dos pacientes com lesões ósseas. Este projeto visa estudos na tentativa de contribuir para um melhor entendimento e, por conseqüência, gerar dados para posteriores empregos em terapias mais eficazes para melhorar as taxas de sobrevida e beneficiar maior número de pacientes com neoplasias ósseas

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A anemia falciforme é uma doença genética caracterizada por uma anemia hemolítica crônica e fenômenos vaso-oclusivos, que levam a crises dolorosas e à lesão tecidual crônica e progressiva. Tem sido relatado que pacientes com anemia falciforme apresentam aumento dos níveis circulantes de citocinas, incluindo fator de necrose tumoral-α (TNF-α). O principal fármaco utilizado no tratamento dessa anemia é a hidroxiuréia (HU), fonte exógena de óxido nítrico (NO) e responsável pela inibição da agregação de plaquetas e aumento dos níveis de hemoglobina fetal (HbF). Trabalhos prévios têm demonstrado a importância da subunidade 1,2,5-oxadiazol-N-óxido como doadora de óxido nítrico. Nesse contexto, o presente trabalho tem como objetivo sintetizar um novo derivado híbrido do 1,2,5-oxadiol-N-óxido para a formação de um composto útil para o tratamento dos processos preventivos contra agregação plaquetária exacerbado em pacientes falciformes

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The shock, now known as a clinical syndrome due to a systemic breakdown in tissue perfusion leading to cellular hypoxia, metabolic changes and consequently organ dysfunction, is a condition that affects both humans and animals and should be classified as an emergency. For its dynamic course the therapy becomes a challenge, all the time time spared in diagnosis and treatment is essential to save the patient's life, so knowledge of its physiopathology can become of great value, and in order to clarify it better, shock has been divided didactically into: cardiogenic, hypovolemic, distributive, and obstructive, so the best approach may be chosen to this situation, noting that the therapy in general is the sum of several procedures that aims to compensate for the animal so that the underlying cause of shock may be treated

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Nowadays less invasive and “toxic” techniques are being searched, not only for the environment but also for the human and animal organisms themselves. So between the numerous studied and used techniques to help the tissue healing process there is the ‘Magnet Therapy’. The aim of the present study was to

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Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR

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Pós-graduação em Cirurgia Veterinária - FCAV

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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Cirurgia Veterinária - FCAV

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Pós-graduação em Cirurgia Veterinária - FCAV

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)