Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Caracterização das lesões por Cysticercus bovis, na inspeção post mortem de bovinos, pelos exames macroscópico, histopatológico e pela reação em cadeia da polimerase (PCR)

Considerando a necessidade do conhecimento da cisticercose bovina e do aperfeiçoamento dos métodos de diagnóstico desta doença, objetivou-se verificar a ocorrência do Cysticercus bovis nos diversos locais anatômicos, tais como: cabeça, coração, esôfago, diafragma, língua, fígado e carcaça, examinados pelo Serviço de Inspeção Federal. O diagnóstico foi feito por macroscopia, microscopia e PCR com extração de DNA por fervura para a identificação do metacestóide. Dos 22043 bovinos abatidos, 713 (3,23%) estavam infectados. O coração foi o sítio anatômico mais afetado, com 1,90% (420/22043), seguido da cabeça, 1,11% (245/22043), do esôfago, 0,08% (18/22043), da carcaça, 0,07% (15/22043), do diafragma, 0,03% (7/22043), do fígado, 0,02% (5/22043) e da língua, 0,01% (3/22043). Dos cistos obtidos, 58,35% (416/713) estavam mortos e 41,65% (297/713), vivos. As diferenças entre os sítios anatômicos e a condição morfológica dos cistos foram significativas (p < 0,05). Dos 416 cistos mortos, 253 foram examinados por apresentarem características de: lesões nodulares firmes, brancacentas, com material amarelado, por vezes com aspecto calcário, no interior. O exame microscópico revelou granulomas comumente representados por centro necrótico e/ou mineralizado, envolto por histiócitos dispostos em paliçada, células gigantes multinucleadas, infiltrado misto, predominantemente de mononucleares, e fibrose. Por vezes, a periferia das lesões tinha características de tecido de granulação e mineralização em forma de lâminas lineares. Os restos parasitários foram identificados como um material hialino acelular, contendo elementos ovais e circulares, basofílicos, acidófilos e incolores, denominados corpúsculos calcários. Em algumas lesões foram observados raros corpúsculos, dispersos na reação inflamatória. Nódulos fibrosos, ricos em infiltrado linfóide ou crônico ativos, foram frequentemente visualizados. Dos cistos vivos examinados, 65% (13/20) foram positivos para C. bovis , confirmando o diagnóstico ambulatorial e a eficácia do método de PCR utilizado. Em virtude da positividade observada para C. bovis nos exames histopatológico e PCR, particularmente em fígado e esôfago, sugere-se que seja reformulado o artigo 176 do Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal, incluindo estes locais na rotina de inspeção nos matadouros.

Doenças de chinchilas (Chinchilla lanigera)

As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Estrutura morfológica do fígado de tambaqui Colossoma macropomum (Cuvier, 1818)

Este trabalho teve como objetivo descrever macro e microscopicamente o fígado do Tambaqui Colossoma macropomum, Teleósteo de água doce da Família Characidae, de grande interesse econômico da bacia Amazônica. Foram utilizados seis (6) exemplares jovens com idade entre seis meses e um ano, oriundos da Chácara Esteio, Alta Floresta, MT, que desenvolve principalmente a prática da piscicultura. O órgão foi fotodocumentado in situ e descrito macroscopicamente, em seguida procedeu-se a retirada de fragmentos deste, que foram processados pelas técnicas histológicas rotineiras para inclusão em parafina e coloração de HE. O fígado localizou-se ventral à bexiga natatória e craniodorsalmente ao estômago, apresentou coloração amarronzada a vermelho, constituído por três lobos hepáticos, o lobo lateral direito, o lobo lateral esquerdo e o lobo ventral. Microscopicamente, o parênquima era constituído por hepatócitos com formato que variou do arredondado irregular hexagonal ao redondo com núcleo grande e central, arranjados em cordões lineares limitados por sinusóides que irradiam para veias centrais, e com ausência de lóbulos hepáticos. As veias centrais estavam distribuídas pelo parênquima, enquanto que o espaço porta, na maioria das vezes, era constituído apenas por uma veia hepática e o ducto biliar, em outros locais foi observado, uma artéria e um ducto. Não foi observada a formação de tríades portais. Foram frequentemente observados melano macrófagos centrais dispersos pelo parênquima. O estudo morfofuncional do Aparelho Digestório de peixes da bacia Amazônica, se faz pertinente com vistas ao conhecimento do aproveitamento de ganho de peso e produção em alta escala para consumo humano e preservação da espécie, além da importância de estarem sendo utilizados como bioindicadores atualmente.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Origem, ramificação e distribuição da artéria celíaca no tucano-de-bico-verde (Ramphastos dicolorus Linnaeus, 1766)

O tucano-de-bico-verde (Ramphastos dicolorus) é uma ave encontrada nas florestas tropicais americanas e pertence à Ordem Piciforme, Família Ramphastidae. Neste trabalho objetivou-se descrever a origem, a ramificação e a distribuição da artéria celíaca do tucano-de-bico-verde. Foram utilizados três espécimes provenientes do Criatório Científico e Cultural de Poços de Caldas, MG (IBAMA, 2.31.94-00006), doados após óbito por causas naturais. As aves tiveram a artéria isquiática direita canulada para injeção de solução de látex corado, e após fixação em solução de formol a 10% foram dissecadas. A artéria celíaca originou-se a partir da porção descendente da aorta, emitindo como primeiro ramo colateral a artéria pró-ventricular dorsal. Esta emitiu ramos esofágicos e continuou-se como artéria gástrica dorsal, de aspecto tortuoso, terminando em anastomose com a artéria gástrica direita. Após curto trajeto, a artéria celíaca formou dois ramos colaterais, o esquerdo e o direito. O ramo esquerdo logo se ramificou formando a artéria pró-ventricular ventral com seus ramos esofágicos, artéria gástrica esquerda, que originou a artéria hepática esquerda, e finalmente a artéria gastroduodenal, que emitiu as artérias gástricas ventrais e duodenais. O ramo direito da artéria celíaca emitiu as artérias lienais e hepática direita, continuando-se como artéria pancreático-duodenal. Esta formou a artéria pilórica dorsal, duas artérias gástricas direitas, vários ramos duodenais, pancreáticos e a artéria duodeno-jejunal. Assim, a artéria celíaca nos três espécimes de tucano-de-bico-verde, exibiu um arranjo que se assemelha tanto ao descrito em aves domésticas quanto ao de aves silvestres.

Avaliação da exposição solar na intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos

Foram utilizados 26 ovinos, entre 3 e 4 meses de idade, divididos em 3 grupos, provenientes de rebanhos que nunca tiveram contato com pastos de Brachiaria spp.. Dois grupos receberam Brachiaria decumbens no cocho diariamente ad libitum, sendo que um deles permaneceu em área com exposição solar (GS) e o outro foi mantido em baias cobertas protegidos do sol (GSB). O grupo controle (GC) foi também mantido em local com exposição solar e alimentado com feno de Cynodon dactylon e capim Pennisetum purpureum triturado. Todos os grupos receberam alimentação em cochos e foram suplementados com 200g/dia/animal de ração comercial para ovinos. Foi realizada a avaliação clínica diária dos ovinos e colhidas amostras duas vezes por semana para dosagem sérica de AST e GGT. Os animais que morreram foram submetidos a necropsia e em todos os ovinos sobreviventes foi realizada biópsia hepática no final do experimento. Três animais do grupo GS adoeceram e dois morreram. Um ovino do grupo GSB adoeceu e morreu. Não houve alterações clínicas nos ovinos controles. Os principais sinais clínicos observados nos animais que adoeceram foram apatia, emagrecimento, fotofobia, hiperemia e secreção ocular e icterícia. Nenhum animal apresentou lesões cutâneas de fotossensibilização. O grupo que permaneceu no sol apresentou atividades séricas médias de AST e GGT significativamente maiores que a dos demais grupos (p<0,05) e os animais que permaneceram na sombra apresentaram níveis maiores de GGT (p<0,05) em comparação ao grupo controle. A histopatologia das amostras de fígados dos ovinos com sinais clínicos demonstrou tumefação e vacuolização de hepatócitos, necrose individual de hepatócitos, macrófagos espumosos com cristais birrefringentes intracitoplasmáticos e dentro de ductos biliares e infiltrado mononuclear periportal. Amostras do capim fornecidas aos cordeiros evidenciaram níveis médios de 0,94±0,80% da saponina protodioscina. As observações do presente experimento sugerem que a não exposição ao sol não evita a presença de sinais clínicos da intoxicação, mas que a exposição solar exacerba os sinais clínicos.

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.

Caracterização imuno-histoquímica das alterações encefálicas em bovinos com hepatopatia tóxica por Senecio sp

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas.

Novos aspectos sobre a intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equídeos

Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares.

Perfil metabólico de vacas mestiças leiteiras com baixo escore de condição corporal no periparto

Objetivou-se avaliar o perfil metabólico energético, proteico e enzimático de vacas mestiças leiteiras com baixo escore de condição corporal (ECC) no periparto. Foram colhidas amostras sanguíneas uma semana antes do parto, no dia do parto, e aos sete, 14, 21, 28 e 43 dias pós-parto (DPP) de 36 animais, com média de ECC de 2,6±0,5, com eutocia e pós-parto fisiológico e sem tratamentos nesta fase. Analisaram-se as concentrações séricas de proteínas totais, albumina e globulinas para o perfil protéico; AST, ALT, GGT e fosfatase alcalina para o perfil enzimático; ácidos graxos não-esterificados (NEFA), β-hidroxibutirato (BHBA), triglicerídeos, colesterol e lipoproteínas (VLDL, HDL e LDL) para o perfil energético. As vacas apresentaram no pré-parto hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia e aumento das enzimas GGT e AST. No dia do parto houve lipólise e hipoglobulinemia. Concluiu-se que vacas mestiças leiteiras com baixo ECC apresentam balanço energético negativo, hipoproteinemia com hipoalbuminemia e lesão hepática no periparto, com restabelecimento aos 30 DPP, mas não recuperam sua condição corporal até o final do puerpério.

Os ramos colaterais da aorta abdominal em jaguatirica (Leopardus pardalis)

A jaguatirica (Leopardus pardalis) é uma das espécies de felino silvestre que pouco foi investigada quanto a sua morfologia. Assim, o estudo objetivou detalhar a origem e distribuição dos ramos colaterais da aorta abdominal deste animal. Avaliou-se dois exemplares, sendo um macho e uma fêmea, jovens, provenientes de Paragominas-PA, doados ao Laboratório de Pesquisa Morfológica Animal (LaPMA) da Universidade Federal Rural da Amazônia (UFRA). O sistema arterial foi preenchido com látex pigmentado de vermelho e os cadáveres foram preservados com solução de formaldeído tamponado a 10%. A aorta abdominal do L. pardalis teve origem entre T12 e L1, sendo a artéria celíaca o primeiro ramo visceral no sentido crânio-caudal, resultando nas artérias hepática, gástrica esquerda e esplênica. A artéria mesentérica cranial surgiu como segundo ramo da aorta abdominal, originando as artérias jejunais. Na sequência localizamos artéria pancreáticoduodenal caudal, artérias ileais, artérias ileocólicas, artérias renais direita e esquerda, artérias adrenais direita e esquerda e artérias ováricas ou testiculares direita e esquerda. Parietalmente, a aorta abdominal originou em média seis ramos lombares, bem como a artéria frenicoabdominal, as artérias circunflexas ilíacas profundas e artérias ilíacas externa e interna. A aorta abdominal gerou ainda a artéria mesentérica caudal, a qual dividiu-se em artérias cólica esquerda e retal cranial. A artéria cólica esquerda seguiu cranialmente paralela ao cólon descendente irrigando-o, originando em média 18 ramos, e anastomosando-se com a artéria cólica média. A artéria retal cranial seguiu em direção caudal distribuindo oito ramos à porção final do cólon descendente e ao reto, e uniu-se com a artéria retal média. Por fim, a aorta abdominal emitiu como ramo terminal a artéria sacral mediana. A vascularização arterial abdominal desta espécie é bastante semelhante ao descrito em felinos domésticos e demais mamíferos, com diferenças quanto ao número de artérias jejunais e origem das artérias renais.

O papel de imunoglobulinas na nefropatia da leptospirose em suínos

A leptospirose é uma antropozoonose endêmica em todo o mundo, que afeta o homem e várias espécies de animais domésticos e silvestres. No início da infecção há produção de IgM para o controle da infecção e após alguns dias, IgG são produzidas e provocam lise das leptospiras circulantes. Objetivou-se neste estudo identificar depósitos de antígeno de leptospiras e imunoglobulinas no tecido renal, para avaliar o papel de imunoglobulinas na patogênese da nefropatia da leptospirose em suínos. Foram colhidas 139 amostras de sangue e rim de suínos das cidades de Teresina/PI e Timon/MA, que foram avaliadas pela SAM, imunoistoquímica e PCR. Nefrite intersticial, fibrose, vasculite, tumefação do tufo glomerular e hipercelularidade difusa foram as principais alterações histopatológicas encontradas. A imunoistoquímica detectou antígeno de leptospira em 60 suínos. Depósitos de IgG, IgM e IgA foram observados no endotélio de capilares glomerulares, dos capilares intertubulares e na cápsula de Bowman, com marcação focal, difusa, global e segmentar. A deposição de IgM e IgA foi significantemente maior nos suínos infectados. Estranhamente depósitos de IgG foi significantemente maior nos suínos não infectados, onde não havia presença de antígeno de leptospiras e nem lesão túbulo-intersticial. Concluímos que antígeno de leptospiras no rim de suínos está relacionado a depósitos de IgM e IgA mas não a depósitos de IgG.