935 resultados para Ocular Hypertension
Resumo:
Hiperbilirrubinemia resulta da predisposição de recém-nascidos em produzir bilirrubina e sua capacidade para excretá-la. O tratamento aplicado é a fototerapia, entretanto, uma das complicações é a degeneração da retina pela exposição à luz, sendo essencial providenciar proteção ocular adequada. O objetivo deste estudo é descrever o desenvolvimento de um invento (modelo de utilidade patenteado) para a proteção de recém-nascidos em fototerapia. O invento visa substituir a prática corrente improvisada e desconfortável para o bebê, que interfere na relação mãe-bebê. O estudo foi feito avaliando a radiância emitida pela luz da fototerapia. O invento consiste em um modelo de protetor ocular usado durante a fototerapia do recém-nascido, permitindo aproximação mãe-bebê, além de ser de fácil uso, econômico, removível e apropriado ao recém-nascido, pois não causa desconforto e mostrou efetivo nos testes de radiância.
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OBJECTIVE: To assess structural and functional cardiac changes in asymptomatic pregnant women with chronic arterial hypertension (CAH). METHODS: One hundred pregnant women with CAH underwent conventional Doppler echocardiography. The Student t test was used to compare them with 29 normotensive pregnant women (NT) in their third gestational trimester. RESULTS: Systolic (SBP; mmHg) and diastolic (DBP; mmHg) blood pressure values were higher (p<0.001) in the CAH pregnant women (SBP: 139±19 and DBP: 92± 18) as compared with those of the NT group (SBP: 112±10 and DBP: 74±9). A significant enlargement of the left atrium (4.10±0.48 cm vs 3.6±0.3 cm; p<0.001) and of the left ventricular normalized mass (59.6±19.7 g/cm2,7 vs 41.9±3.4 g/cm2,7; p<0.001) was observed. Cardiac output (CO, L/min) and systolic volume (SV, mL) were significantly higher in the CAH group (CO: 6.0±1.54 vs 4.9±2.1, p<0.01; SV: 77.3±19.8 vs 56.5±25.8, p<0.001). CONCLUSION: Chronic hypertensive pregnant women have structural and functional cardiac changes that justify routine cardiologic assessment, even in the absence of cardiopulmonary symptoms.
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OBJECTIVE: We sought to compare the rates of superimposed preeclampsia and adverse outcomes in women with chronic hypertension with or without prior preeclampsia.STUDY DESIGN: We conducted secondary analysis of 369 women with chronic hypertension (104 with prior preeclampsia) enrolled at 12-19 weeks as part of a multisite trial of antioxidants to prevent preeclampsia (no reduction was found). Outcome measures were rates of superimposed preeclampsia and other adverse perinatal outcomes.RESULTS: Prepregnancy body mass index, blood pressure, and smoking status at enrollment were similar between groups. The rates of superimposed preeclampsia (17.3% vs 17.7%), abruptio placentae (1.0% vs 3.1%), perinatal death (6.7% vs 8.7%), and small for gestational age (18.4% vs 14.3%) were similar between groups, but preterm delivery <37 weeks was higher in the prior preeclampsia group (36.9% vs 27.1%; adjusted risk ratio, 1.46; 95% confidence interval, 1.05-2.03; P = .032).CONCLUSION: In women with chronic hypertension, a history of preeclampsia does not increase the rate of superimposed preeclampsia, but is associated with an increased rate of delivery at <37 weeks.
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OBJECTIVE: Our objective was to determine whether measurement of placenta growth factor (PLGF), inhibin A, or soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) at 2 times during pregnancy would usefully predict subsequent preeclampsia ( PE) in women at high risk. STUDY DESIGN: We analyzed serum obtained at enrollment (12(0/7) to 19(6/7) weeks) and follow-up (24-28 weeks) from 704 patients with previous PE and/or chronic hypertension (CHTN) enrolled in a randomized trial for the prevention of PE. Logistic regression analysis assessed the association of log-transformed markers with subsequent PE; receiver operating characteristic analysis assessed predictive value. RESULTS: One hundred four developed preeclampsia: 27 at 37 weeks or longer and 77 at less than 37 weeks (9 at less than 27 weeks). None of the markers was associated with PE at 37 weeks or longer. Significant associations were observed between PE at less than 37 weeks and reduced PLGF levels at baseline (P =.022) and follow-up (P <.0001) and elevated inhibin A (P <.0001) and sFlt-1 (P =.0002) levels at follow-up; at 75% specificity, sensitivities ranged from 38% to 52%. Using changes in markers from baseline to follow-up, sensitivities were 52-55%. Associations were observed between baseline markers and PE less than 27 weeks (P <=.0004 for all); sensitivities were 67-89%, but positive predictive values (PPVs) were only 3.4-4.5%. CONCLUSION: Inhibin A and circulating angiogenic factors levels obtained at 12(0/7) to 19(6/7) weeks have significant associations with onset of PE at less than 27 weeks, as do levels obtained at 24-28 weeks with onset of PE at less than 37 weeks. However, because the corresponding sensitivities and/or PPVs were low, these markers might not be clinically useful to predict PE in women with previous PE and/or CHTN.
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There is an association between insulin resistance, glucose intolerance, and essential hypertension, but the relation between insulin resistance, glucose intolerance, and hypertension diagnosed during pregnancy is not well understood. Transient hypertension of pregnancy, the new-onset nonproteinuric hypertension of late pregnancy, is associated with a high risk of later essential hypertension and glucose intolerance; thus, these conditions may have a similar pathophysiology. To assess the association between insulin resistance, glucose intolerance, essential hypertension, and subsequent development of proteinuric and nonproteinuric hypertension in pregnancy in women without underlying essential hypertension, we performed a prospective study comparing glucose (fasting, I and 2 hours postglucose load), insulin, glycosylated hemoglobin (HbA1c), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), and triglycerides levels on routine screening for gestational diabetes mellitus. Women who developed hypertension in pregnancy (n = 37) had higher glycemic levels (fasting, 1 and 2 hours postglucose load) on a 100-gram oral glucose loading test, although only the fasting values showed a statistical significance (p < 0.05), and a significantly higher frequency of abnormal glucose loading tests, two hours after glucose load (>= 140 mg/dL) (p < 0.05) than women who remained normotensive (n = 180). Glucose intolerance was common in women who developed both subtypes of hypertension, particularly preeclampsia. Women who developed hypertension had greater prepregnancy body mass index (p < 0.0001), higher frequency and intensity of acanthosis nigricans (p < 0.0001), and higher baseline systolic and diastolic blood pressures (p <= 0.0001 for both), although all subjects were normotensive at baseline by study design; they also presented lower levels of HDL-C (p < 0.05). However, after adjustment for these and other potential confounders, an abnormal glucose loading test remained a significant predictor of development of hypertension (p < 0.05) and, specifically, preeclampsia (p < 0.01). There was a trend toward higher insulin and homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) levels in women developing any type of hypertension. When comparing women that remained normotensive to term with those with transient hypertension and preeclampsia, the preeclamptic women were born with lower weight (p < 0.05) and shorter length (p < 0.005); at screening they were older (p < 0.005), showed higher frequency and intensity of acanthosis nigricans (p < 0.0001), had higher prepregnancy BMI (p < 0.0005), as well as higher baseline systolic and diastolic blood pressures (p <= 0.0001 for both). They also showed higher HOMA-IR levels that did not show a statistical significance. When glucose tolerance status was taken in account, an association was found between increasing indexes of hypertension (p < 0.05) and of HOMA-IR (p < 0.05) with the worsening of glucose tolerance. These results suggest that insulin resistance and relative glucose intolerance are associated with an increased risk of new-onset hypertension in pregnancy, particularly preeclampsia, and support the hypothesis that insulin resistance may play a role in the pathogenesis of this disorder.
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Objective: To determine correlations between age and metabolic disorders in Parkinson's disease (PD) patients. Methods: This observational cross-sectional study included brief tests for dementia and the Mattis test. Signals of metabolic syndrome were evaluated. Results: There was no significant effect from the presence of hypertension (OR=2.36 for patients under 65 years old and OR=0.64 for patients over 65), diabetes or hypercholesterolemia regarding occurrences of dementia associated with PD (24% of the patients). The study demonstrated that each year of age increased the estimated risk of dementia in PD patients by 9% (OR=1.09; 95%Cl: 1.01-1.17). Conclusion: There was no evidence to correlate the presence of metabolic syndrome with the risk of dementia that was associated with PD. The study confirmed that dementia in PD is age dependent and not related to disease duration.
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OBJETIVO: Avaliar o epitélio ciliar interno (ECI) do corpo ciliar após aplicação de mitomicina C (MMC) sob retalho escleral, em animais tratados com dois tipos de inibidores da produção do humor aquoso. MÉTODOS: Foram estudados ambos os olhos de 16 coelhos divididos em 4 grupos experimentais. Foi realizado retalho escleral em todos os olhos dos animais, mas apenas os olhos direitos (OD) receberam MMC. No grupo 1 (G1) não houve tratamento prévio. Nos grupos G2 e G4 foi administrada acetazolamida e nos grupos G3 e G4 maleato de timolol. O ECI foi examinado à microscopia eletrônica de transmissão (MET). Os olhos esquerdos formaram os grupos controle. RESULTADOS: em todos os grupos exceto no G1 OE, foram observadas: retração das células e/ou alargamento entre invaginações, mitocôndrias com rarefação, vesículas claras e corpos densos. A membrana limitante interna estava espessada, descontínua ou descolada em todos grupos exceto G1 OE e G2 OE. Foi observada liberação de material citoplasmático apenas nos grupos tratados com inibidores da produção de humor aquoso. CONCLUSÕES: 1- MMC, acetazolamida e maleato de timolol causaram alterações morfológicas no epitélio ciliar mesmo usados isoladamente. 2- A associação MMC e acetazolamida causou mais alterações do que a acetazolamida isoladamente, mas não mais do que a MMC isoladamente. 3- Nas demais associações as alterações foram semelhantes.
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A inflamação ocular é uma das principais causas de perda visual e cegueira. As uveítes constituem um grupo complexo e heterogêneo de doenças caracterizadas por inflamação dos tecidos intraoculares. O olho pode ser o único órgão envolvido ou a uveíte pode ser parte de uma doença sistêmica. A etiologia é desconhecida em um número significativo de casos, que são considerados idiopáticos. Modelos animais têm sido desenvolvidos para estudar a fisiopatogênese da uveíte autoimune devido às dificuldades na obtenção de tecidos de olhos humanos inflamados para experimentos. Na maioria desses modelos, que simulam as uveítes autoimunes em humanos, a uveíte é induzida com proteínas específicas de fotorreceptores (antígeno-S, proteína ligadora de retinoide do interfotoreceptor, rodopsina, recoverina e fosducina). Antígenos não retinianos, como proteínas associadas à melanina e proteína básica de mielina, são também bons indutores de uveíte em animais. Entender os mecanismos básicos e a patogênese dessas doenças oculares é essencial para o desenvolvimento de novas formas de tratamento das uveítes autoimunes e de novos agentes terapêuticos. Nesta revisão serão abordados os principais modelos experimentais utilizados para o estudo de doenças inflamatórias oculares autoimunes.
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OBJETIVO: Avaliar a condição ocular em população de trabalhadores de uma indústria metalúrgica paulista. MÉTODOS: Amostra de 2516 funcionários de uma fábrica na cidade de São Paulo foi submetida a uma avaliação oftalmológica como exame ocupacional periódico. Foi aplicado um questionário e realizado o exame de acuidade visual (Snellen) e teste de Ishihara. Os funcionários com acuidade visual menor que 0,7 ou com diferenças maior que duas linhas ou que apresentassem alguma queixa ocular, passaram por avaliação complementar (biomicroscopia, refração, tonometria e fundo de olho). Prescreveu-se óculos conforme indicação. RESULTADOS: Houve predomínio do sexo masculino (62,5%) e faixa etária de 20 a 29 anos (41%). A maioria não apresentava antecedentes oculares (97,6%) ou sistêmicos (96,6%).A acuidade visual estava acima de 0,7 em 95,5% dos olhos e 84% não utilizavam correção. O diagnóstico final foi exame normal em 55% dos casos, presbiopia em 13.6%, astigmatismo miópico em 10% e hipermetrópico em 7,7% dos indivíduos. Baixa visão foi encontrada em 2,4%, cegueira unilateral em 0,4%, não havendo casos de cegueira ou de deficiência visual entre os trabalhadores. As principais causas de baixa visão foram erros refrativos e ambliopia. CONCLUSÃO: A maioria dos funcionários da indústria pesquisada apresentava exame oftalmológico normal e nenhum deles apresentava cegueira bilateral.
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OBJETIVO: Avaliar as causas de baixa visão e cegueira em indivíduos facectomizados, de amostra da população de cidades da região centrooeste do estado de São Paulo. Métodos: Estudo transversal, observacional, feito em cinco cidades da região centro-oeste do estado de São Paulo, em amostra domiciliar e baseada nos dados do último Censo Demográfico (IBGE, 1995), com escolha sistemática dos domicílios. Foi considerada para o presente estudo uma subamostra de indivíduos facectomizados, dos quais foram obtidos dados de identificação e exame oftalmológico completo. Os dados foram avaliados por estatísticas descritivas, análise de freqüência de ocorrência e proporção de concordância, com intervalo de confiança de 95%. RESULTADOS: Dos indivíduos amostrados, 2,37% haviam sido submetidos à facectomia. Dos 201 olhos operados, 26,9% apresentavam acuidade visual compatível com cegueira ou deficiência visual. Com a melhor correção óptica, a acuidade visual permaneceu <0,3 em 19,0%. O exame refracional proporcionou melhora da acuidade visual para 27,9% dos indivíduos facectomizados. As causas de baixa visão foram os erros refrativos não corrigidos, opacidade de cápsula posterior (19,4%), ceratopatia bolhosa (8,3%) coriorretinite cicatricial (8,3%), afacia (8,3%), degeneração macular relacionada a idade (5,5%), leucoma (5,5%), glaucoma (5,5%), atrofia de papila (5,5,%), descolamento de retina (2,8%), atrofia de epitelio pigmentado da retina (2,8%) e alta miopia (2,8%). CONCLUSÃO: Apesar da catarata ser causa de cegueira que pode ser evitável, mesmo após a correção cirúrgica porcentagem expressiva de indivíduos permanece com baixa visão, em geral, em decorrência de fatores relacionados ao seguimento pós-operatório negligenciado.
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OBJETIVOS: Avaliar o posicionamento palpebral em portadores de cavidade anoftálmica com e sem prótese ocular externa, utilizando o processamento de imagem digital. MÉTODOS: Dezoito pacientes foram avaliados qualitativa e quantitativamente na Faculdade de Medicina de Botucatu - Universidade Estadual Paulista - UNESP, com e sem a prótese externa. Usando imagens obtidas por filmadora e processadas usando o programa Scion Image, mediu-se a altura do sulco palpebral superior, a altura da fenda palpebral e os ângulos palpebrais dos cantos interno e externo. RESULTADOS: Pseudo-estrabismo e sulco palpebral superior profundo foram as alterações mais freqüentes ao exame externo. Houve diferença significativa em todas as variáveis estudadas, com diminuição da altura do sulco palpebral superior, aumento da área da fenda palpebral e aumento dos ângulos palpebrais interno e externo quando o paciente estava usando a prótese externa. CONCLUSÃO: Todos os pacientes avaliados apresentaram algum tipo de anormalidade órbito-palpebral, o que reflete a dificuldade em se proporcionar ao portador de cavidade anoftálmica um aspecto idêntico ao que existe na órbita normal. O processamento de imagens digitais permitiu avaliação objetiva das dimensões óculo-palpebrais, o que poderá contribuir nas avaliações seqüenciais dos portadores de cavidade anoftálmica.
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To investigate whether the genetics of hypertension modifies renal cell responses in experimental diabetes, we studied the renal cell replication and its regulation by two cyclin-dependent kinase (Cdk) inhibitors, p27(Kip1) and p21(Cip1), in prehypertensive spontaneously hypertensive rats (SUR) and their genetically normotensive counterparts, Wistar Kyoto (WKY) rats, with and without streptozotocin-induced diabetes. In diabetic SIIR, the number of proliferating glomerular (0.6 +/- 0.3 positive cells/50 glomeruli) and tubulointerstitial (2.8 +/- 0.6 positive tubulointerstitial cells/50 grid fields) cells assessed by the bromodeoxyuridine technique was significantly (P = 0.0002) lower than in control SIIR (13.2 +/- 1.7 and 48.6 +/- 9.7, respectively) and control (14.0 +/- 1.8 and 63.9 +/- 10.6) and diabetic (14.3 +/- 3.5 and 66.4 +/- 11.5) WKY rats. Proliferating cell nuclear antigen, another marker of cell proliferation, was significantly reduced in replicating glomerular (P = 0.0002) and tubulointerstitial (P < 0.0001) cells in diabetic SHR. In freshly isolated glomeruli, the level of p27(Kip1) detected by Western blotting was significantly higher In diabetic SIIR than in nondiabetic SHR (1.52 +/- 0.14 vs. 1.00 +/- 0.10% of control, P = 0.014). The expression of p21(Cip1) in isolated glomeruli did not differ among the groups of rats. In conclusion, the response of renal cell replication to diabetes differs markedly between prehypertensive SIIR and their WKY control rats. The decreased glomerular cell proliferation in prehypertensive diabetic SIIR is at least partly mediated by a higher expression of the Cdk inhibitor p27(Kip1).