Jean de Montreuil et le chancelier Gerson; contibution à l'histoire des rapports de l'humanisme et de la théologie en France au début du XVe siècle,

"Ouvrages cités": p. 635-647.

Monographie de la famille des résédacées par Mr. Jean Mueller ... Accompagné de dix planches lithographiées.

Mode of access: Internet.

Jean-Jacques Rousseau : de la théorie à la politique appliquée

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

La conception de la représentation chez Jean-Jacques Rousseau

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L'authenticité et la véracité des témoins selon le chroniqueur hennuyer Jean Froissard

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Lecture de la pédagogie et pédagogie de la lecture : la lecture dans l'Émile de Jean-Jacques Rousseau

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Imaginar la nación ideal : utopía en La Navidad en las montañas de Ignacio Manuel Altamirano y Jean Rivard de Antoine Gérin-Lajoie

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Dysfonctions mitochondriales associées à l’acidose lactique du Saguenay-Lac-Saint-Jean révélées par l’étude d’un nouveau modèle murin de la maladie

Le syndrome de Leigh version canadienne-française (LSFC) est une maladie autosomale récessive causée par une mutation du gène LRPPRC, encodant une protéine du même nom. LRPPRC est impliquée dans la traduction des gènes mitochondriaux qui encodent certains complexes de la chaine respiratoire. Les répercussions biochimiques incluent un déficit tissu spécifique de la cytochrome c oxydase (COX), principalement dans le foie et le cerveau, et la survenue de crises d’acidose fatales chez 80 % des enfants atteints avant l’âge de 3-4 ans. L’identification d’options thérapeutiques demeure encore un défi de taille et ceci est en partie relié au manque de connaissances des fonctions biologiques de LRPPRC et des mécanismes impliqués dans la pathogenèse du LSFC, au niveau des dysfonctions mitochondriales résultantes. Afin d’étudier ces mécanismes, le consortium de l’acidose lactique, dont fait partie notre laboratoire, a récemment développé un modèle murin portant une ablation de LRPPRC spécifique au foie (souris H-Lrpprc-/-). L’objectif principal est de déterminer si ce modèle reproduit le phénotype pathologique observé dans les cultures de fibroblastes humains issus de biopsies de peau de patients LSFC. Dans le cadre des travaux de ce mémoire, nous avons amorcé la caractérisation de ce nouveau modèle, en examinant le phénotype général, l’histopathologie hépatique et les fonctions mitochondriales, et en nous focalisant principalement sur les fonctions respiratoires et la capacité à oxyder divers types de substrats. Nous avons observé un retard de croissance, une hépatomégalie ainsi que plusieurs anomalies histologiques du foie chez la souris HLrpprc-/-. De plus, l’ablation de LRPPRC induit un déficit du complexe IV, mais aussi de l’ATP synthase, et affecte l’oxydation des acides gras à longues chaines. À la lumière de ces résultats, nous croyons que le modèle murin H-Lrpprc-/- contribuera à l’avancement des connaissances générales sur LRPPRC, nous permettant de mieux comprendre l’influence de la protéine sur les fonctions mitochondriales.

Jean-Jacques Rousseau : de la théorie à la politique appliquée

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