1000 resultados para Système nerveux autonome cardiaque
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Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Doctorat réalisé en cotutelle entre l'Université de Montréal et l'Université Paul Sabatier-Toulouse III
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L’insuffisance cardiaque (IC) est une maladie chronique dont les symptômes sévères peuvent mener à des hospitalisations répétées. Pour gérer ces symptômes, le plan de traitement implique plusieurs auto-soins, par exemple une diète limitée en sel et en liquide, ce qui est parfois difficile à respecter. Le but de la présente étude pilote randomisée à deux groupes (n = 16 / groupe) était d’évaluer la faisabilité, l’acceptabilité et l’efficacité préliminaire d’une intervention infirmière favorisant la pratique des auto-soins des patients atteints d’IC. L’intervention est basée sur la théorie de l’autodétermination (TAD) qui promeut l’autonomie dans la pratique des auto-soins. L’autodétermination est favorisée par le sentiment de compétence perçue, d’autonomie et d’affiliation. Pour soutenir le besoin d’affiliation, un aidant principal participe à l’intervention qui consiste en cinq entrevues chez le groupe d’intervention (GI) dont deux durant l’hospitalisation et trois par un appel téléphonique suite au congé. Les interventions découlant de cette théorie incluent par exemple de proposer des choix plutôt que d’imposer des restrictions, d’éviter la critique, de favoriser l’empathie et le renforcement positif. Les entrevues ont servi également à guider les aidants principaux pour qu’ils soutiennent à leur tour l’autodétermination de leur parent atteint d’IC. Les résultats soutiennent la faisabilité et l’acceptabilité de l’intervention évaluée dans la présente étude et permettent d’améliorer la pratique des auto-soins avec des résultats favorables pour la majorité des hypothèses évaluées. Ces résultats prometteurs permettront de guider la pratique clinique et offrent des pistes de recherches futures.
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Cotutelle entre l’Université de Montréal et l’Université de Paris I Panthéon-Sorbonne
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La voie dopaminergique mésolimbique qui prend son origine dans le mésencéphale ventral et qui projette vers des régions rostrales du système limbique fait partie du substrat nerveux qui contrôle la récompense et les comportements motivés. Il a été suggéré qu’un signal de récompense est produit lorsque le patron de décharge des neurones dopaminergiques passe d’un mode tonique à un mode phasique, une transition qui est initiée par l’action du glutamate aux récepteurs N-Méthyl-D-aspartate (NMDA). Étant donné qu’une altération du système de récompense est souvent associée à des anomalies cliniques telles que l’addiction compulsive et à des troubles émotionnels tels que l’anhédonie, nous avons étudié le rôle des récepteurs NMDA dans la récompense induite par la stimulation électrique intracérébrale. Puisque les récepteurs NMDA sont composés de sous-unités distinctes, GluN1, GluN2 et GluN3, nous avons étudié le rôle de deux sous-unités qui sont présentes dans le mésencéphale ventral : GluN2A et GluN2B. Les résultats montrent que des injections mésencéphaliques de R-CPP et de PPPA, des antagonistes préférentiels aux sous-unités GluN2A/B, ont produit une augmentation dose-dépendante de l’effet de récompense, un effet qui était, à certains temps après les injections, accompagné d’une augmentation du nombre de réponses maximales. Ces effets n’ont pas été observés après l’injection d’une large gamme de doses de Ro04-5595, un antagoniste des sous-unités GluN2B. Ces résultats suggèrent que le glutamate mésencéphalique exerce une modulation négative sur le circuit de récompense, un effet dû à son action au niveau des récepteurs NMDA composés des sous-unités GluN2A.
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La schizophrénie est une maladie complexe et a une prévalence approximative de 1% dans la population générale. Au sein des paradigmes neurochimiques, la théorie étiologique de la dopamine est celle qui prévaut alors que sont de plus en plus impliqués d’autres circuits de neurotransmission comme celui du glutamate. En clinique, les patients atteints de schizophrénie ont une grande propension à consommer des substances, particulièrement du cannabis. Nous avons cherché à étayer l’hypothèse d’un désordre du système cannabinoïde endogène, un important neuromodulateur. Ce mémoire propose d’abord dans un premier article une revue exhaustive de la littérature explorant le système endocannabinoïde et ses implications dans la schizophrénie. Puis, nous exposons dans un second article les résultats d’une recherche clinique sur les endocannabinoïdes plasmatiques dans trois groupes de sujets avec schizophrénie et/ou toxicomanie, pendant 12 semaines. Nous avons observé un effet miroir de deux ligands endocannabinoïdes, l’anandamide et l’oleylethanolamide, qui étaient élevés chez les patients avec double diagnostic et abaissés chez les toxicomanes, au début de l’étude. Au terme de l’étude, l’élévation des endocannabinoïdes s’est maintenue et nous avons supposé un marqueur de vulnérabilité psychotique dans un contexte de consommation. Finalement, nous avons analysé les résultats en les intégrant aux connaissances moléculaires et pharmacologiques ainsi qu’aux théories neurochimiques et inflammatoires déjà développées dans la schizophrénie. Nous avons aussi tenu compte des principales comorbidités observées en clinique: la toxicomanie et les troubles métaboliques. Cela nous a permis de proposer un modèle cannabinoïde de la schizophrénie et conséquemment des perspectives de recherche et de traitement.