Estresse crônico melhora a função miocárdica sem alterar a atividade do canal-L para Ca+2 em ratos

FUNDAMENTO: O estresse crônico está associado à remodelação cardíaca; entretanto, os mecanismos permanecem a ser descobertos. OBJETIVO: A proposta deste estudo foi testar a hipótese de que o estresse crônico promove disfunção cardíaca associada a depressão da atividade do canal-L para Ca2+. M MÉTODOS: Ratos Wistar machos com 30 dias de idade (70 - 100 g) foram distribuídos dentro de dois grupos: controle (C) e estresse crônico (St). O estresse consistiu na imobilização durante 15 semanas, cinco vezes por semana, 1 h por dia. A função cardíaca foi avaliada pela performance do ventrículo esquerdo por meio do ecocardiograma e pelo músculo papilar ventricular isolado. A função do músculo papilar foi avaliada em condição basal e com manobras inotrópicas, como: pós-pausa e elevação na concentração extracelular de Ca2+, na presença ou ausência de um bloqueador específico de canal-L para Ca2+. RESULTADOS: O estresse ficou caracterizado por hipertrofia das glândulas adrenais, aumento nos níveis de corticosterona circulante e por hipertensão arterial. Ainda, o estresse crônico gerou hipertrofia ventricular esquerda. O estresse crônico foi capaz de melhorar a resposta no músculo papilar para manobras inotrópicas positivas. A melhora de função não esteve associada com o canal-L para Ca2+. CONCLUSÃO: O estresse produziu hipertrofia cardíaca; entretanto, nos estudos de músculo papilar isolado, as manobras inotrópicas positivas potencializaram a função cardíaca em ratos estressados, sem o envolvimento do canal-L para Ca2+. Assim os mecanismos responsáveis permanecem incertos para alterações no influxo de Ca2+.

Efeitos agudos do exercício físico prolongado: avaliação após ultramaratona de 24 horas

FUNDAMENTO: As consequências e os riscos do exercício físico contínuo por períodos prolongados não estão esclarecidos. OBJETIVO: Avaliar os efeitos do exercício prolongado em participantes de uma ultramaratona de 24 horas. MÉTODOS: Vinte corredores foram selecionados para avaliação, um dia antes e imediatamente após a prova em que os corredores devem percorrer a maior distância em 24 horas. Foram obtidos dados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos. RESULTADOS: A distância média percorrida foi de 140,3 ± 18,7 km. Os corredores apresentaram redução do peso corpóreo (p < 0,001) e da pressão arterial sistólica (p < 0,001) e diastólica (p = 0,004). As alterações hematológicas foram compatíveis com o estresse fisiológico. A concentração plasmática de creatinofosfoquinase (CPK) aumentou significativamente (163,4 ± 56,8 versus 2978,4 ± 1921,9 U/L; p < 0,001) e esteve inversamente correlacionada com a distância percorrida: os que correram maiores distâncias apresentaram níveis mais baixos de CPK (Pearson r = 0,69; p = 0,02). Após a corrida, dois corredores apresentaram discreta elevação de troponina T. Em um deles, houve queda concomitante na fração de ejeção (coronariopatia foi excluída subsequentemente). O ecocardiograma na avaliação basal mostrou hipertrofia de ventrículo esquerdo em um e aumento do volume atrial esquerdo em cinco corredores. Após a prova, houve redução na relação E/A (p < 0,01). CONCLUSÃO: O exercício físico prolongado está associado a alterações cardiovasculares e metabólicas. As alterações cardiológicas encontradas sugerem que o fenômeno de fadiga cardíaca pode ocorrer nessa modalidade de corrida. O efeito a longo prazo dessas alterações, com a manutenção da prática desse tipo de atividade, ainda é desconhecido.

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1 (1895)

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25, new ser., t. 1 (1920-1921)

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9 (1904)

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8 (1903)

Treinamento resistido controla a pressão arterial de ratos hipertensos induzidos por l-NAME

FUNDAMENTO: A hipertensão arterial é uma síndrome multifatorial, crônica, causada tanto por fatores congênitos ou adquiridos. OBJETIVO: Avaliar os efeitos do treinamento físico resistido (TR) sobre pressão arterial, reatividade e morfologia vascular de ratos hipertensos induzidos por L-NAME. MÉTODOS: Ratos Wistar machos (200-250 g) foram divididos em 3 grupos: normotenso sedentário (NS), hipertenso sedentário (HS) e hipertenso treinado (HT). A hipertensão foi induzida pela administração de L-NAME (40 mg/kg) na água de beber por 4 semanas. A pressão arterial foi avaliada antes e após o TR. O TR foi realizado utilizando 50% de 1RM, em 3 séries de 10 repetições, 3 vezes por semana, durante quatro semanas. A reatividade vascular foi mensurada em artéria mesentérica superior por curvas concentração resposta ao nitroprussiato de sódio (NPS) e fenilefrina (FEN). Além disso, foram realizadas análises histológicas e estereológicas. RESULTADOS: O TR inibiu o aumento das pressões arteriais média e diastólica. Foi observada uma redução significativa na resposta máxima e na potência da FEN entre os grupos HS e HT. A análise histológica evidenciou aspecto normal para as túnicas íntima, média e adventícia em todos os grupos. Não houve diferença significativa nas áreas do lúmen, da túnica média e total das artérias dos grupos HS e HT em relação ao NS. A razão parede/lúmen arterial do grupo HS apresentou diferença significativa em relação ao NS (p < 0,05), mas esta não foi diferente do HT. CONCLUSÕES: O TR foi capaz de prevenir a elevação da pressão arterial sob as condições deste estudo. Este controle parece envolver a regulação de mecanismo vasoconstritor e a manutenção do diâmetro luminal de ratos hipertensos induzidos por L-NAME.

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23 (1918)

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11 (1906)

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4 (1898)

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16 (1911)

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5 (1899-1900)

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12 (1907)

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3 (1897)