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A blueprint produced by Westinghouse Electric & MFG. Co. in Pittsburgh, Pennsylvanna. The blueprint is dated 19 August 1903 and is stamped "OBSOLETE".

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Schedule of prices for Brown and McDonell, contractors, for sections 1, 2 and 3 of the Port Dalhousie Thorold Railway (1 page, handwritten), Sept. 24, 1856.

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Tesis ( Maestro en Ciencias de la Ingeniería Mecánica con Especialidad en Materiales ) U.A.N.L.

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[Tesis] ( Maestría en Ciencias de Enfermería con Enfasis en Salud Comunitaria) U.A.N.L.

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Tesis (Maestría en Ciencias con Opción en Psicología de la Salud) UANL, 2012.

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Tesis (Maestría en Ciencias con Orientación en Psicología de la Salud) UANL, 2011.

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Tesis (Maestría en Ciencias de Enfermería) UANL, 2012.

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Tesis (Maestría en Ciencias en Nutrición) UANL, 2012.

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UANL

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La proprotéine convertase subtilisine/kexine type 9 (PCSK9) favorise la dégradation post-transcriptionnelle du récepteur des lipoprotéines de faible densité (LDLr) dans les hépatocytes et augmente le LDL-cholestérol dans le plasma. Cependant, il n’est pas clair si la PCSK9 joue un rôle dans l’intestin. Dans cette étude, nous caractérisons les variations de la PCSK9 et du LDLr dans les cellules Caco-2/15 différentiées en fonction d’une variété d’effecteurs potentiels. Le cholestérol (100 µM) lié à l’albumine ou présenté en micelles a réduit de façon significative l’expression génique (30%, p<0,05) et l’expression protéique (50%, p<0,05) de la PCSK9. Étonnamment, une diminution similaire dans le LDLr protéique a été enregistrée (45%, p<0,05). Les cellules traitées avec le 25-hydroxycholestérol (50 µM) présentent également des réductions significatives dans l’ARNm (37%, p<0,01) et la protéine (75%, p<0,001) de la PCSK9. Une baisse des expressions génique (30%, p<0,05) et protéique (57%, p<0,01) a également été constatée dans le LDLr. Des diminutions ont aussi été observées pour la HMG CoA réductase et la protéine liant l’élément de réponse aux stérols SREBP-2. Il a été démontré que le SREBP-2 peut activer transcriptionnellement la PCSK9 par le biais de la liaison de SREBP-2 à son élément de réponse aux stérols situé dans la région proximale du promoteur de la PCSK9. Inversement, la déplétion du contenu cellulaire en cholestérol par l’hydroxypropyl-β-cyclodextrine a augmenté l’expression génique de la PCSK9 (20%, p<0,05) et son contenu protéique (540%, p<0,001), en parallèle avec les niveaux protéiques de SREBP-2. L’ajout des acides biliaires taurocholate et déoxycholate dans le milieu apical des cellules intestinales Caco-2/15 a provoqué une baisse d’expression génique (30%, p<0,01) et une hausse d’expression protéique (43%, p<0,01) de la PCSK9 respectivement, probablement via la modulation du FXR (farnesoid X receptor). Ces données combinées semblent donc indiquer que la PCSK9 fonctionne comme un senseur de stérols dans le petit intestin.

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Tesis ( Doctor en Ciencias de Enfermería) U.A.N.L. Facultad de Enfermería.

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Tesis (Doctor en ciencias de enfermería) U.A.N.L. Facultad de Enfermería, 2006.

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Tesis (Doctor en ciencias de enfermería) U.A.N.L. Facultad de Enfermería, 2006.