Oclusão traqueal para fetos com hérnia diafragmática esquerda grave isolada: um estudo experimental controlado não randomizado

OBJETIVO: Comparar a sobrevida pós-natal de fetos com hérnia diafragmática congênita esquerda grave isolada, os quais foram submetidos à oclusão traqueal, com a de controles não randomizados contemporâneos. MÉTODOS: Estudo experimental não randomizado e controlado, conduzido de abril de 2007 a setembro de 2011. Fetos portadores de hérnia diafragmática congênita esquerda isolada com herniação hepática e relação pulmão/cabeça <1,0, que foram submetidos à oclusão traqueal (grupo de estudo) ou conduta expectante (controles não randomizados contemporâneos), foram comparados quanto à relação pulmão/cabeça e ao observado/esperado da relação pulmão/cabeça no diagnóstico, à idade gestacional por ocasião do parto e sobrevida neonatal com alta do berçário. A evolução da relação pulmão/cabeça e do observado/esperado da relação pulmão/cabeça depois da oclusão traqueal foi descrita. Testes de Fisher, Mann-Whitney e Wilcoxon foram usados na análise estatística. RESULTADOS: Não houve diferenças significativas entre o grupo de estudo (n=28) e o Controle (n=13) quanto à relação pulmão/cabeça (p=0,7) e ao observado/esperado da relação pulmão/cabeça (p=0,5), no momento do diagnóstico, nem à idade gestacional no parto (p=0,146). A sobrevida com alta do berçário foi maior (p=0,012) no grupo da oclusão traqueal (10/28=35,7%) do que no Grupo Controle (0/13=0,0%). Houve aumento da relação pulmão/cabeça (p<0,001) e do observado/esperado da relação pulmão/cabeça (p<0,001) entre o momento do diagnóstico da hérnia diafragmática congênita [relação pulmão/cabeça: 0,8 (0,4-0,9); observado/esperado da relação pulmão/cabeça: 27,0 (15,3-45,0)] e um dia antes da retirada do balão traqueal [relação pulmão/cabeça: 1,2 (0,5-1,8); observado/esperado da relação pulmão/cabeça: 40,0 (17,5-60,0)]. CONCLUSÕES: Houve melhora significativa na sobrevida pós-natal com alta do berçário de fetos com hérnia diafragmática congênita esquerda isolada grave, que foram submetidos à oclusão traqueal em relação a controles não randomizados contemporâneos.

Expressão de mediadores neurotróficos e pró-inflamatórios na endometriose de reto e sigmoide

OBJETIVO: Avaliar a expressão de mediadores neurotróficos (NGF, NPY E VIP) e pró-inflamatórios (TNF-α) em fragmentos de reto e sigmoide comprometidos por endometriose. MÉTODOS: Foram selecionadas 24 pacientes submetidas ao tratamento cirúrgico de endometriose de reto e sigmoide com técnica de ressecção segmentar, seguido de anastomose mecânica término-terminal, com grampeador circular, no período de janeiro de 2005 a dezembro de 2007. Neste estudo incluímos mulheres no menacme que se submeteram a tratamento cirúrgico por endometriose profunda infiltrativa com acometimento do reto e sigmoide, atingindo o nível da camada muscular, submucosa ou mucosa. Para o grupo de estudo foram utilizados 24 fragmentos de reto e sigmoide com endometriose confirmada histologicamente, sendo um fragmento de cada uma das 24 pacientes selecionadas. Para o grupo controle, utilizou-se um fragmento da margem distal da ressecção, denominado anel de anastomose, de cada uma das 24 pacientes selecionadas e incluídas no estudo. As amostras foram agrupadas em blocos de Tissue Micro Array (TMA) e submetidas à reação imunoistoquímica para avaliar a expressão do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), do fator de crescimento neural (NGF), do neuropeptídeo Y (NPY) e do peptídeo intestinal vasoativo P (VIP), e posterior análise semiquantitativa da imunomarcação por meio da leitura da densidade ótica relativa (DO). RESULTADOS: Observou-se maior densidade ótica relativa da imunomarcação para TNF-α e NGF no grupo de estudo (amostras com endometriose intestinal), DO= 0,01, respectivamente, para as duas proteínas (p<0,05), em relação aos controles sem endometriose. Não houve diferença estatística na densidade ótica da imunomarcação do NPY e VIP. CONCLUSÃO: Identificou-se o aumento da imunomarcação dos anticorpos TNF-α e NGF em fragmentos de reto e sigmoide comprometidos por endometriose em relação aos controles livres da doença. Não identificamos diferença estatística na imunomarcação das proteínas NPY e VIP.

INTOXICAÇÃO EXPERIMENTAL PELAS SEMENTES TRITURADAS DE Ricinus communis (Euphorbiaceae) EM COELHOS

As sementes trituradas de Ricinus communis, administradas em doses únicas por sonda intragástrica a coelhos causou graves sintomas de intoxicação com êxito letal nos três coelhos que receberam a dose de 2 g/kg e em um dos quatro que receberam 1 g/kg. Os outros três coelhos que receberam 1g/kg desenvolveram sintomas discretos a moderados e se recuperaram, e os três que receberam 0,5g/kg só mostraram sintomas discretos. O período entre a administração das sementes e a morte ou recuperação variou de 12h47min a 68h08min, e de 3 a 6 dias, respectivamente. Os primeiros sintomas após a administração das sementes, foram observados dentro de cerca 8 horas nos casos letais e nos animais que adoeceram moderadamente, e dentro de cerca 24 horas nos casos com sintomatogia discreta. A evolução da intoxicação variou de 4 a 56 horas nos casos letais e de 2 a 5 meio dias nos casos de recuperação. A sintomatologia consistiu principalmente de perturbações digestivas. Os animais apresentaram inapetência até anorexia. As fezes geralmente eram escassas, com forma e tamanho das síbalas alteradas, eram escuras, às vezes pastosas, com muco. Havia nítidas manifestações de cólica. Os achados de necropsia mais evidentes foram constatados no intestino delgado e ceco. O conteúdo destes segmentos do intestino era líquido. A parede do intestino delgado apresentou congestão e edema e havia fibrina recobrindo a mucosa sob forma de pseudomembranas, ou na luz intestinal sob forma de flocos e/ou filamentos. No ceco havia edema da mucosa como também congestão da parede e fibrina aderida à mucosa ou encontrada em flocos e/ou filamentos no conteúdo. As alterações histológicas mais importantes foram verificadas no intestino delgado e ceco. No intestino delgado observou-se necrose de coagulação associada a congestão/hemorragias na mucosa. Havia ainda congestão/hemorragias e edema na submucosa. Lesões semelhantes foram vistas no ceco onde porém, com exceção do edema da submucosa, eram menos acentuadas. No cólon e reto as lesões eram leves ou ausentes. Foi verificado no apêndice vermiforme e em um caso também no ceco rudimentar, necrose com acentuada cariorrexia de macrófagos que migraram dos folículos linfóides para aparte superior da mucosa.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

Intoxicação experimental em coelhos por Mascagnia sp (Malpighiaceae) procedente do Estado de Santa Catarina

As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

Infecção aguda e latente em ovinos inoculados com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5)

Infecção experimental de ovinos com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) reproduziu vários aspectos da infecção pelo BHV-5 em bovinos. Inoculação intranasal foi seguida de extensiva replicação viral na cavidade nasal, excreção e transmissão do vírus a outros animais, estabelecimento e reati-vação de latência, e o desenvolvimento de meningoencefalite clínica em um animal. Ovinos inoculados com a amostra brasileira EVI-88 apresentaram hipertermia transitória, hiperemia da mucosa nasal e corrimento nasal de seroso a muco-purulento. Os animais eliminaram vírus em secreções nasais em títulos de até 107,11DICC50/ml por até 16 dias. Um cordeiro apresentou sinais clínicos de encefalite no dia 10 pós-inoculação, sendo sacrificado in extremis no início do dia 13. Infectividade foi detectada em várias regiões do encéfalo desse animal, incluindo os hemisférios anterior e posterior, córtex dorso- e ventro-lateral, ponte, pedúnculo cerebral, cerebelo e bulbo olfatório. Alterações histológicas foram observadas em várias regiões do encéfalo, principalmente no hemisfério anterior, córtex ventro-lateral e pedúnculos cerebrais, e consistiram de meningite mononuclear, manguitos perivasculares, gliose focal, necrose e inclusões intranucleares em neurônios . Quatro ovinos mantidos como sentinelas adquiriram a infecção e eliminaram vírus a partir do final do segundo dia, até 7 dias. Ovinos inoculados com a amostra argentina A663 apresentaram apenas hiperemia e umidecimento da mucosa nasal, embora eliminassem vírus nas secreções nasais por até 15 dias. Tratamento dos animais com dexametasona a partir do dia 50 pós-inoculação provocou reativação da infecção latente e eliminação viral durante até 11 dias por 76,9% (10/13) dos animais inoculados e por 100% (3/3) dos animais sentinela. Esses resultados demonstram que ovinos são susceptíveis à infecção aguda e latente pelo BHV-5 e sugerem que infecções naturais de ovinos por este vírus podem potencialmente ocorrer. Ness sentido, uma possível participação da espécie ovina como reservatório natural desse vírus deve ser melhor investigada.

Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos ¾ revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998

É apresentada uma revisão dos estudos realizados no Brasil sobre distúrbios no metabolismo mineral em bovinos, sobretudo deficiências minerais, no período de 1987-1998. Esta revisão foi feita em continuação de duas revisões prévias sobre o assunto, que abrangeram os períodos de 1943-1976 e 1976-1987. Nessas revisões são omitidos os estudos realizados apenas através de dosagens químicas de amostras de pastagem e de solo, sendo referidos aqueles baseados em análises de amostras de fígado ou outros tecidos ou fluidos dos animais e/ou experimentação, complementados ou não por análises químicas de pastagem e de solo. Em relação aos macroelementos, destacam-se os estudos sobre a deficiência de fósforo, já estabelecida anteriormente como a deficiência mineral mais importante no Brasil. Valores baixos de ferro em amostras de fígado foram constatados em bovinos afetados pela hematúria enzoótica, o que é compreensível, já que os animais apresentam marcada anemia devido a perda contínua de sangue. Destacaram-se, por outro lado, os valores elevados de ferro em diversas regiões; em algumas delas foi demonstrado que os níveis desse elemento estavam associados a valores baixos de cobre. As deficiências de cobre e cobalto foram as mais frequentes entre as de microelementos. Diversas ocorrências de intoxicação por cobre em ovinos foram comunicadas. A deficiência subclínica de zinco tem sido verificada com bastante frequência. A deficiência subclínica de manganês foi raramente constatada; ao contrário, houve verificações de valores elevados deste elemento. Em relação ao selênio, os dados continuam escassos, insuficientes para se saber qual a importância da deficiência desse elemento em bovinos e ovinos no Brasil; a miopatia nutricional em bezerros foi diagnosticada uma única vez. Entre os estudos realizados neste último período devem ser mencionados, especialmente, aqueles que abordam duas doenças cuja etiologia ainda não foi estabelecida, vulgarmente conhecidas como "ronca" e "doença do peito inchado", ambas de evolução crônica, afetando bovinos adultos. Na enfermidade conhecida como "ronca", os valores hepáticos de cobre são muito baixos e os de ferrro extremamente altos; deve-se considerar a hipótese de que os níveis hepáticos de ferro estão muito elevados em decorrência da sua não-utilização em função da deficiência de cobre. Na "doença do peito inchado", os valores hepáticos de manganês e de cobalto são baixos e os de ferro são muito elevados; é possível que as alterações nos níveis hepáticos de ferro sejam apenas o reflexo do acúmulo de sangue no fígado, uma vez que essa enfermidade é caracterizada por insuficiência cardíaca crônica que cursa com acentuada congestão hepática. Ainda deve ser destacada, no Rio Grande do Sul, a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, cujos valores hepáticos para cobre foram muito baixos; nenhuma planta tóxica pode ser responsabilizada por essas ocorrências. Nesta mesma área, a hipomielinogênese congênita em bovinos foi diagnosticada. A ocorrência das deficiências minerais diagnosticadas durante o período correspondente a esta revisão foram lançadas em um mapa, com as respectivas referências bibliográficas.

Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio

São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29,1%); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marrom-escura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil

Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias de bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul do Brasil. Desses, 552 (9,16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% de 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% de 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanum fastigiatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em terneiros, cetose e botulismo com um caso cada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de 305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefalia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.

Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo

Trinta focos de polioencefalomalacia (PEM) foram diagnosticados no período de agosto de 1993 a outubro de 1997. Vinte e nove focos ocorreram no estado de Mato Grosso do Sul (MS) e um no estado de São Paulo (SP). Foram afetados bovinos de 4 a 84 meses de idade. A morbidade dos rebanhos afetados variou de 0,02% a 14,28% e a letalidade de 42,5% a 100%. A doença não apresentou uma sazonalidade e ocorreu em vários municípios do MS. Em todos os focos estudados os animais afetados eram criados em regimes de criação extensiva, com exceção de um foco. Os sinais clínicos observados foram exclusivamente nervosos e a evolução dos casos variou de 12 horas a 4 dias. A maioria dos animais tratados com tiamina e dexametasona recuperou-se. Histologicamente, as lesões consistiam de necrose laminar do córtex cerebral. Adicionalmente em 2 casos observaram-se hemorragias submeningeanas e corticais, e em 9 casos presença de infiltrado de eosinófilos. A dosagem de sódio no líquor apresentou-se elevada em um caso. A etiologia da PEM não está esclarecida, porém em alguns casos a intoxicação por cloreto de sódio/privação de água pode estar envolvida na etiologia da enfermidade. A PEM representa 4,78% dos casos de enfermidades de bovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica da UFMS. Com bases nos resultados, verifica-se a importância da enfermidade no diagnóstico diferencial de outras doenças com quadro clínico neurológico no MS, principalmente a raiva, a meningoencefalite por herpesvírus bovino tipo 5 (HVB-5) e o botulismo.

Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

As partes aéreas de Indigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoideae), planta incriminada pelos criadores de diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas de 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira, apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis de coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da freqüência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor de vinho tinto, rins aumentados de volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatológicos

Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryph-nodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.