Uso de Intervenções Baseadas em Evidências na Síndrome Coronária Aguda – Subanálise do Registro ACCEPT

Fundamento: As diretrizes baseiam-se em evidências para pautar suas recomendações; apesar disso, há uma lacuna entre o recomendado e a prática clínica. Objetivo: Descrever a prática de prescrição de tratamentos com indicação baseada em diretrizes para pacientes com síndrome coronariana aguda no Brasil. Métodos: Foi realizada uma subanálise do registro ACCEPT, na qual foram avaliados os dados epidemiológicos e a taxa de prescrição de ácido acetilsalicílico, inibidores P2Y12, antitrombóticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina/bloqueadores AT1 e estatinas. Além disso, avaliou-se a qualidade da reperfusão coronariana no infarto com supradesnivelamento do segmento ST. Resultados: Foram avaliados 2.453 pacientes. As taxas de prescrição de ácido acetilsalicílico, inibidores de P2Y12, antitrombóticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina/bloqueadores AT1 e estatinas foram, respectivamente, de 97,6%, 89,5%, 89,1, 80,2%, 67,9%, 90,6%, em 24 horas, e, respectivamente, de 89,3%, 53,6, 0%, 74,4%, 57,6%, 85,4%, em 6 meses. Com relação ao infarto com supradesnivelamento do segmento ST, somente 35,9% e 25,3% dos pacientes foram submetidos a angioplastia primária e trombólise, respectivamente, nos tempos recomendados. Conclusão: Este registro mostrou altas taxas de prescrição inicial de antiplaquetários, antitrombóticos e estatina, bem como taxas mais baixas de betabloqueadores e de inibidores da enzima conversora de angiotensina/bloqueadores AT1. Independentemente da classe, todos apresentaram queda do uso aos 6 meses. A maioria dos pacientes com infarto com supradesnivelamento do segmento ST não foi submetida a reperfusão coronariana no tempo recomendado.

Construção e Validação do Questionário de Conhecimentos para Pacientes com Insuficiência Cardíaca

Fundamento: A ausência de instrumentos capazes de mensurar o nível de conhecimento de pacientes com insuficiência cardíaca sobre sua própria síndrome, participantes de programas de reabilitação, demonstra a carência de recomendações específicas a respeito da quantidade ou do conteúdo de informações necessárias. Objetivo: Construir e validar um questionário para avaliar o conhecimento sobre sua condição de pacientes portadores de insuficiência cardíaca participantes de programas de reabilitação cardíaca. Métodos: O instrumento foi construído com base no questionário de conhecimento para doença coronariana e aplicado em 96 pacientes com insuficiência cardíaca, com média de idade de 60,22 ± 11,6 anos, 64% homens. A reprodutibilidade foi obtida por meio do coeficiente de correlação intraclasse, utilizando-se as situações do método de teste-reteste. A consistência interna foi obtida pelo alfa de Cronbach e a validade do construto, pela análise fatorial exploratória. Resultados: A versão final do instrumento apresentou 19 questões dispostas em dez áreas de importância para a educação do paciente. O instrumento proposto apresentou um índice de clareza de 8,94 ± 0,83. O valor do coeficiente de correlação intraclasse foi de 0,856 e do alfa de Cronbach, 0,749. A análise fatorial revelou cinco fatores associados às áreas de conhecimento. Quando os escores finais foram comparados com as características da população, verificou-se que baixa escolaridade e baixa renda estão significativamente associadas a baixos escores de conhecimento. Conclusão: O instrumento possui índice de clareza satisfatório e de validade adequado, podendo ser utilizado para avaliar o conhecimento de pacientes com insuficiência cardíaca participantes de programas de reabilitação cardíaca.

Variação Temporal no Prognóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca Avançada - Antes e Após 2000

Fundamento: O tratamento da insuficiência cardíaca evoluiu nas últimas décadas, sugerindo que sua sobrevida tem aumentado. Objetivo: Verificar se houve melhora na sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Métodos: Comparamos retrospectivamente os dados de seguimento e tratamento de duas coortes de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica admitidos para compensação até o ano 2000 (n = 353) e após 2000 (n = 279). Foram analisados: morte hospitalar, re-hospitalizações e morte no seguimento de 1 ano. Utilizamos os testes U de Mann-Whitney e qui-quadrado para comparação entre os grupos. Os preditores de mortalidade foram identificados pela análise de regressão por meio do método dos riscos proporcionais de Cox e análise de sobrevida pelo método de Kaplan-Meier. Resultados: Os pacientes internados até o ano 2000 eram mais jovens, tinham menor comprometimento ventricular esquerdo e receberam menor proporção de betabloqueadores na alta. A sobrevida dos pacientes hospitalizados antes de 2000 foi menor do que a dos hospitalizados após 2000 (40,1% vs. 67,4%; p < 0,001). Os preditores independentes de mortalidade na análise de regressão foram: a etiologia chagásica (hazard ratio: 1,9; intervalo de confiança de 95%: 1,3-3,0), inibidores da enzima conversora da angiotensina (hazard ratio: 0,6; intervalo de confiança de 95%: 0,4-0,9), betabloqueador (hazard ratio: 0,3; intervalo de confiança de 95%: 0,2-0,5), creatinina ≥ 1,4 mg/dL (hazard ratio: 2,0; intervalo de confiança de 95%: 1,3-3,0), sódio sérico ≤ 135 mEq/L (hazard ratio: 1,8; intervalo de confiança de 95%: 1,2-2,7). Conclusões: Pacientes com insuficiência cardíaca avançada apresentaram melhora significativa na sobrevida e redução nas re-hospitalizações. O bloqueio neuro-hormonal, com inibidores da enzima conversora da angiotensina e betabloqueadores, teve papel importante no aumento da sobrevida desses pacientes com insuficiência cardíaca avançada.

Biologia de Sistemas Aplicada à Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Normal

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é, atualmente, o fenótipo clínico mais prevalente de insuficiência cardíaca e os tratamentos disponíveis não apresentam redução na mortalidade. Avanços na disciplina de ciências ômicas e em técnicas de elevado processamento de dados empregados na biologia molecular possibilitaram o desenvolvimento de uma abordagem integrativa da ICFEN baseada na biologia de sistemas. O objetivo deste trabalho foi apresentar um modelo da ICFEN baseado na biologia de sistemas utilizando as abordagens bottom-up e top-down. Realizou-se uma pesquisa na literatura de estudos publicados entre 1991-2013 referentes à fisiopatologia da ICFEN, seus biomarcadores e sobre a biologia de sistemas com o desenvolvimento de um modelo conceitual utilizando as abordagens bottom-up e top-down da biologia de sistemas. O emprego da abordagem de biologia de sistemas para ICFEN, a qual é uma síndrome clínica complexa, pode ser útil para melhor entender sua fisiopatologia e descobrir novos alvos terapêuticos.

Clínica e terapêutica da doença de Chagas

1 - Baseados na experiência adquirida nos últimos cinco anos em Bambuí, Minas Gerais, onde mais de seiscentos casos de doença de Chagas tém sido estudados, os autores fazem uma revisão das manifestações clínicas desta doença. mencionam alguns dados sôbre a incidência da esquizotripanose e chamam a atenção para a importância social desta moléstia. 2 - Sugerem a seguinte sistematização das fórmas clinicas da esquizotripanose: a) Forma aguda; b) Formas crônicas: 1 - Forma indeterminada (cardiacos potenciais), 2 - Forma cardíaca (cardiopatia crônica). Os autores não encontraram no material estudado em Bambuí casos classificaveis como forma nervosa crônica. 3 - Apresentam evidências de ordem clínica e experimental que justificam admitir-se a cardiopatia crônica da doença de Chagas como entidade clinica definida. 4 - As manifestações da infecção aguda são estudadas à luz da experiência adquirida com os 103 casos agudos diagnosticados em Bambuí. Dois tipos de fenômenos edematosos podem ocorrer em pacientes com esquizotripanose aguda: o edema local, de porta de entrada do parasito, e o edema generalizado (o chamado "mixedema"). A patogenia dêste último é revista e sugere-se que ele seja devido a uma hipoproteinemia. O edema local parece de natureza inflamatória. As manifestações da cardiopatia aguda da doença de Chagas são descritas. Ritmo de galope, aumento da area cardíaca (em alguns casos devido a transudato pericárdico), prolongamento do espaço P-R, alterações primárias da onda T e extra-sístoles ventriculares - constituem os sinais mais importantes para o diagnóstico da cardiopatia aguda. Bloqueio de ramo direito foi encontrado em três casos fatais de cardiopatia aguda, um dos quais apresentou também pronunciado desnivelamento de ST (padrão de injúria). A morte durante a infecção aguda é usualmente precedida por manifestações convulsivas. Na maioria dos casos as manifestações, da infecção inicial regridem e o paciente passa à condição de cronicidade em aparente cura espontânea. Esta, entretanto, parece não ocorrer. 5 - Pacientes com infecção crônica e sem evidências de comprimento cardíaco são classificados como cardíacos potenciais ou forma crônica indeterminada. A infecção em regra permanece ativa e os sinais da cardiopatia podem desenvolver-se mais tarde. 6 - A cardiopatia crônica é usualmente manifestação tardia da infecção. Ela incide em cerca de 50% dos pacientes com infecção crônica. Suas manifestações dependem da extensão das alterações miocárdicas. Palpitações, dispnéia, crises convulsivo-sincopais (bloqueio A-V intenso), precordialgias atípicas e dôr no hipocôndrio direito (congestão passiva do fígado) são os sintomas mais comuns. Alguns casos não apresentam sintomas, o coração não se mostra aumentado e a única evidência da cardiopatia é fornecida pelo eletrocardiograma (cardiopatia assintomática). Irregularidades do ritmo cardiaco, desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar e ritmo de galope são achados auscultatórios frequentes. O aumento do coração é de grau variavel; ele atinge a todas as cavidades cardíacas. Doentes com insuficiência cardíaca em regra apresentam aumento pronunciado do coração. Predominam sinais de dilatação cardíaca sôbre os de hipertrofia. Não se encontram sinais de lesão valvular ou de alterações estruturais dos grandes vasos. A pressão arterial é usualmente normal; em casos de insuficiência cardíaca pode a pressão sistólica estar reduzida e a direfencial ser muito pequena. Sinais de insuficiência valvular funcional são muito comuns em casos com insuficiência cardiaca. Usualmente do tipo direito ou do tipo bilateral, a insuficiência cardiaca raramente assume o tipo insuficiência ventricular esquerda isolada. Na grande maioria dos casos o eletrocardiograma evidencia distúrbios da condução ou da formação do estímulo, ou ambos. Extrasistoles ventriculares, bloqueio de ramo direito, bloqueios A-V de todos os graus e altrações atípicas do complexo ventricular são os achados eletrocardiográficos mais importantes. O bloqueio de ramo direito é excepcionalmente comum neste tipo de cardiopatia e possúe grande valor diagnóstico em areas endêmicas. Os critérios para o diagnóstico diferencial com outros tipos de cardiopatia crônica são expostos. A evolução da cardiopatia crônica é variável, dependendo principalmente da atividade da infecção. A sobrevida é geralmente longa; entretanto, a maioria dos doentes morre antes dos 50 anos de idade. O prognóstico depende principalmente de gráu de aumento do coração e de redução da sua capacidade funcional, do tipo de arritmia presente e do potencial evolutivo da infecção crônica. A morte súbita é muito comum nesta cardiopatia; a maioria dos doentes, porém, morre em insuficiencia cardiaca. Não se dispõe ainda de medicamento eficaz para o tratamento etiológico da doença de Chagas. No tratamento da insuficiência cardíaca da cardiopatia crônica da doença de Chagas obtém-se frequentemente melhores resultados com a estrofantina ou a ouabaina do que com a digital.

Miocardite na forma aguda da doença de Chagas

The autopsy of a case of CHAGAS'S disease or American tryponosomiasis (a girl, 5 years old), dead in the 22nd day of illness is reported. The anatomic diagnosis was a follows: Acute diffuse chagasic nyocarditis. Chagasic encephalitis. Chagasic lymphadenitis of the right posterior auricular node. Tuberculosis of the bronchial and pulmonary nodes. Chronic passive hyperemia and atelectasia of the lungs. Chronic passive congestion and hemorrhages of the spleen. Serous hepatitis. Parotiditis. Edema of the right eyelids. Bilateral hydrothorax. Hydropericardium. Hydroperitoneum. The morphology of Schizotrypanum cruzi in the myocardium is considered. Besides agglomerates with typical small oval or round intracellular bodies, pre-flagellate and flagellate organisms, others are found in which the great amount of parasites and marked pressure exerted by them against each other render very difficult their identification; sometimes the similitude of such agglamerates to Toxoplasma is striking (Fig. 1 and 1 A). In such a case, the structure of the blepharoplast (Fig. 1 and IA), usually preserved, is profitable and allows the identification of the pre-flagellate and flagellate forms of Schizotrypanum cruzi. Most of the small sensitive nerves in the epicardium shows mononuclear infiltration of the perineurium (perineuritis, Figs. 12-14). Microscopically there is extensive Zenker's degeneration (Figs. 6-8) and parasitism of the heart muscle fibers, marked cellular infiltration of the interstitial connective tissue, which are found in the ordinary musculature of every chamber of the heart (Figs. 10-11) as well as in Tawara's node (Fig. 9), main bundle (Fig. 2) and right (Fig. 4) and left (Fig. 5) septal divisions of the bundle of His, and perineuritis. Those anatomic changes are associated to an abnormal electrocardiogram presenting some similitude to that of an anemic infarct of the anterior wall of the heart and which will be discussed elsewhere (unpublished paper by Dias, Nobrega & Laranja).

Miocitólise e fibrose do miocárdio na doença de Chagas

A fibrose do miocárdio foi, primitivamente, atribuída á cicatrização de infartos e á miocardite intersticial. Em data relativamente recente maior atenção veio despertar a miocitólise como outra causa capaz de produzi-la (SCHLESINGER & REINER, MAGARINOS TORRES). Descrevemos, neste trabalho, a miocitólise difusa do miocárdio como diversa da miocitólise focal, estudada por SCHLESINGER & REINER. Na cardiopatia crônica chagásica, a fibrose do miocárdio é aparentemente, o resultado da miocitólise difusa em menor escala associada á da miocaedite específica. Embora não patognomônica da doença de Chagas, a miocitólise difusa, em sua fase crõnica (figs. 3 a 11), por vêzes distinguida, devidamente, da miocardite intersticial, é constante e, não raro, extensa na cardiopatia crônica chagásica, fato a ser levado em conta quando tentado o seu diagnóstico microscópico. A raridade, porém com que é surpreendida a sua fase aguda (figs. 13 e 14) indica que ela se processa de maneira lenta, atingindo, apenas, raras fibras musculares, em cada momento concreto, circunstãncia essa que, de certo modo, virá dificultar o seu estudo pelo microscópio electrônico. A lesão de C. Magarinos torres (figs. 15, 16 e 17) não parece relacionada com a miocitólise, embora reconheça, provàvelmente, uma patogenia semelhante: anemia local condicionando perturbações no metabolismo das células musculares cardíacas. A destruição de células musculares, discreta em cada campo microscópico, porém difundida, exige evidentemente menos afluxo de sangue arterial, nas zonas em que a miocitólise é mais acentuada, fato que não poderia explicar o colapso das finas ramificações arteriais ocasionalmente encontrado (figs. 18, 20 e 22). A conservação de capilares sanguíneos do primitivo estroma do miocárdio distingue a fibrose resultante da miocitólise difusa (figs. 8, 9, 11 e 12) da que produz a miocardite intersticial crõnica. A acentuada congestão dos capilares (fig. 12) atesta o intenso grau de insuficiência cardíaca congestiva presente nos pacientes com cardiopatia crõnica chagásica autopsiados, assim como a existência de um círculo vicioso: congestão crônica, anóxia, perturbações do metabolismo nas células musculares, miocitólise. Os fatos aqui referidos reforçam a hipótese segundo a qual a forma cardíaca da doença de Chagas estaria sempre condicionada a lesões vasculares do coração além da miocardite específica ìntimamente associada.

Aspectos histopatológicos da encefalite aguda toxoplásmica: (humana e experimental)

Realizaram os Autores um estudo histopatológico de dois casos de encefalite aguda toxoplásmica humana mostrando a distribuição dos acúmulos inflamatórios, nitidamente em relação com rêde vascular, a composição celular dêstes acúmulos e a sua histogênese. Os resultados são discutidos e comparados com material experimental de coelhos.

A patologia da doença de Chagas experimental no cão

Cães jovens infectados pelo Trypanosoma cruzi desenvolveram a fase aguda da infecção e foram estudados durante o 7º até o 50º dia por métodos morfológicos, parasitológicos, imunológicos e eletrocardiográficos. ocorreu intensa miocardite que se iniciava nos átrios e se propagava aos ventrículos e, quando plenamente desenvolvida, predominava no átrio direito, na metade direita do septo interventricular e na parede livre do ventrículodireito. As alterações eletrocardiográficas foram progressivas e revelavam o progressivo e predominante comprometimento atrial, mas a interferência com a propagação do estímulo (bloqueio) só apareceu nas fases terminais, coincidente com a presença de inflamação e necrose ao longo do tecido de condução. Quinze cães foram submetidos a tratamento específico e em alguns destes as modificações anátomo-patológicas e eletrocardiográficas representaram uma reversão progressiva das lesões observadas antes. Dez animais evoluíram para a fase crônica indeterminada da infecção, três deles após tratamento, e foram acompanhados por períodos de oito meses a três anos, sem que nenhum desenvolvesse sinais de insuficiência cardíaca congestiva. As alterações eletrocardiográficas observadas nestes casos foram inespecíficas e algumas arritmias apareceram transitoriamente. No sistema excito-condutor foram encontradas lesões focais de fibrose, esclero-atrofia e infiltração adiposa, as quais foram interpretadas como seqüelas deixadas pela fase aguda. A miocardite encontrada foi focal e discreta. Foi examinado para complementação o material de um caso de forma crônica cardíaca no cão, o qual exibiu miocardite difusa com fibrose focal e intersticial e sinais de atividade do processo inflamatório, além de bloqueio de ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. Assim, o modelo canino da doença de Chagas reproduz todas as fases da cardiopatia, tal como aparece no homem, sendo que as formas crõnicas sintomáticas são de reprodução experimental imprevisível. O presente trabalho objetivou caracterizar os aspectos da patologia da doença de Chagas no cão, tentar as suas correlações eletrocardiográficas, os seus aspectos evolutivos, com a finalidade de fornecer elementos para estudos futuros com o referido modelo experimental.