De la légitimité et de la légalité des régimes de droits de souscription d'action en réponse à une offre publique d'achat

Le présent mémoire dresse un portrait des règles entourant la mise en vigueur et l'entrée en application de régimes de droits de souscription d'actions. À cet effet, l'auteur résume les règles entourant les offres publiques d'achat, examine les principes touchés par la mise en place d'un régime de droits de souscription d'actions, ainsi que les effets d'un tel régime sur la valeur des actions. Dans un deuxième temps, l'auteur se penche sur la légalité des régimes de droits de souscription d'actions en effectuant une revue du principe de l'égalité des actionnaires et des droits et obligations des administrateurs en matière de défense à une offre publique d'achat. L'auteur termine en effectuant une revue des divers recours qui s'ouvrent aux divers intervenants.

Synthèse de brosses de polyélectrolytes par polymérisation initiée depuis une surface de mica et étude de leur réponse en fonction du pH et de la force ionique

Cette thèse rapporte le greffage chimique de brosses de polymères neutres de poly(acrylate de tert-butyle) (PtBA) et de brosses chargées d’acide polyacrylique (PAA) sur des substrats de mica afin d’étudier leur conformation en fonction de la densité de greffage, du pH et de la force ionique. Le greffage est réalisé par polymérisation contrôlée par transfert d’atome (ATRP) initiée depuis la surface de mica afin de contrôler la croissance du polymère et sa densité de greffage. L’étude de la conformation des brosses de PtBA et de PAA a été menée avec la technique AFM en mesurant les épaisseurs des films à sec et gonflés sous différentes conditions de solvant, de pH et de force ionique. Une monocouche d’amorceurs est tout d’abord greffée sur du mica porteur de groupes hydroxyles créés par plasma (Ar/H2O). Cette couche a été caractérisée par des mesures d’angle de contact et par la technique TOF-SIMS. L’amorceur greffé a ensuite permis d’initier l’ATRP directement depuis la surface pour former des brosses neutres de PtBA liés de façon covalente au mica. La croissance linéaire de l’épaisseur du film avec la masse molaire du polymère en solution et le taux de conversion montre que la polymérisation est contrôlée. De plus, la ré-initiation des chaînes greffées atteste du caractère vivant de la polymérisation. L’hydrolyse des brosses de PtBA, confirmée par des mesures d’angle de contact, d’épaisseur et par FT-IR, conduit à des brosses de PAA. Les différentes couches greffées sont stables à l’air, en milieu organique et en milieu aqueux et leur gonflement est réversible. Le degreffage de la couche de PAA est observé suite à une longue exposition à pH basique. Cette étude représente le premier exemple de brosses greffées chimiquement sur du mica par polymérisation initiée depuis la surface. La variation des paramètres de la réaction de greffage de l’amorceur, tels que la concentration et la durée de réaction, a permis de contrôler le taux de recouvrement de l’amorceur et la densité de greffage du polymère. Une grande gamme de taux de recouvrement de l’amorceur est accessible et se traduit par un intervalle de densités de greffage allant de faibles à élevées (e.g. 0,04 chaîne/nm2 à 0,5 chaîne/nm2). L’étude de la conformation des chaînes de PtBA dans le DMF montre que cet intervalle de densités recouvre le régime crêpe au régime brosse. Le gonflement de brosses de PAA et la variation de la hauteur de la brosse L ont été étudiés en fonction de la densité de greffage, du pH et du sel ajouté cs (NaCl). Une transition brusque de collapsée à étirée est observée avec l’augmentation du pH, indépendamment de la densité de greffage. A pH neutre, les brosses sont collapsées et se comportent comme des brosses neutres en mauvais solvant. A pH basique, les brosses sont gonflées et chargées et se trouvent dans un régime de Pincus caractéristique des polyélectrolytes forts. En présence de sel, les charges sont partiellement écrantées et les répulsions électrostatiques dominent toujours dans la brosse. Cette étude contribue à une meilleure compréhension du comportement complexe des brosses de polyélectrolytes faibles et apporte un soutien expérimental à la théorie sur le comportement de ces brosses.

L'éthique théologique de la libération d'Enrique Dussel : une réponse à la morale dominatrice

Le sous-continent latino-américain vit dans une pauvreté endémique où la lutte pour la survie est au quotidien. Les peuples deviennent de plus en plus pauvres et la vie de la personne humaine est méprisée. Est-il question d’une carence de biens matériels ou d’une mauvaise répartition de la richesse? Nous affirmons qu’il s’agit d’une situation de domination, d’oppression et d’injustice institutionnalisée. Ce mémoire tend à faire une lecture de l’éthique théologique de la libération d’Enrique Dussel dans une perspective émancipatoire. Nous partons du principe que cette éthique matérielle de la vie peut donner une réponse à la morale dominatrice établie et peut contribuer à la transformation de la situation injuste. L’éthique théologique de la libération dusselienne analyse l’être latino-américain considéré comme autre par le système en vigueur et cherche à changer qualitativement les conditions réelles de vie de chaque personne en communauté. Pour ce faire, elle repense de façon critique la totalité des principes de la morale dominatrice à partir de la négation de la vie des victimes et propose une alternative qui doit se réaliser ici maintenant dans l’histoire : la libération des victimes dans n’importe quel système de domination. Ce projet tient compte de la dimension spirituelle du peuple latino-américain. Un sous-continent dit majoritairement chrétien se questionne sur la présence de Dieu et de son agir dans la lutte quotidienne pour la libération. Il se demande comment vivre la foi en Dieu dans une situation d’oppression et de lutte pour la libération. C’est à ce parcours que ce mémoire nous convie en nous rappelant constamment qu’un monde meilleur est possible et que le Dieu de la vie n’abandonne pas sa création.

Rôle de la molécule CD47 dans l’homéostasie du système immunitaire

Les travaux antérieurs du laboratoire ont démontré le rôle du CD47 dans la fonction des cellules dendritiques ainsi que dans l’induction des lymphocytes T régulateurs (Tregs) chez l’humain in vitro. Notre premier objectif était de déterminer le rôle de CD47 sur la fonction des DCs in vivo. Nos travaux démontrent que le CD47 contrôle sélectivement la migration des DCs au travers des vaisseaux lymphatiques et des barrières cellulaires endothéliales in vivo sans interférer avec celle des lymphocytes T et B. Des expériences de migration compétitive et d’ immunisation active avec des DCs myéloïdes démontrent que la migration des DCs est dépendante de l’expression du CD47 sur les DCs et non sur les cellules endothéliales. Ce défaut de migration est corrélé avec l’absence de DCs spléniques dans la zone marginale chez nos souris CD47-/-. Notre second objectif était de déterminer le rôle de CD47 dans l’homéostasie et la fonction des Tregs. Nous démontrons que l’expression du CD47 contrôle sélectivement l’homéostasie d’une sous-population de Tregs CD103+ à l’état de base. La proportion de cellules activées/mémoires (CD44hi CD62Llo ) Foxp3+ CD103+ augmente rapidement au cours du vieillissement chez nos souris CD47-/- comparée aux souris CD47+/+ du même âge, tandis que le pourcentage de cellules (CD44loCD62Lhi) Foxp3+ CD103- reste comparable entre les deux souches de souris. En conclusion, le CD47 inhibe la prolifération excessive des Tregs CD103+ empêchant ainsi l’accumulation de ces cellules en absence d’inflammation. Les DCs et les Tregs sont étroitement régulées de manière reciproque. Cette régulation croisée contribue au maintien d’un équilibre entre l’immunité protectrice et la tolérance. La perspective de nos travaux est d’approfondir nos connaissances sur le rôle du CD47 et de ses ligands dans la régulation des DCs par les Tregs et vice et versa. Les DCs et les Tregs étant impliqués dans la pathogenèse de multiples maladies telles que le cancer, les maladies infectieuses et les maladies auto-immunes. Par conséquent, nos études pourraient ouvrir des portes à de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Effet de la source du sélénium sur le statut du sélénium, de la GSH-Px et sur le système immunitaire des bovins de boucherie

Résumé L’objectif de cette étude était de déterminer les effets de la source de sélénium sur les concentrations de Se et de GSH-Px des vaches de boucherie (n =33) et leurs veaux et sur des paramètres immunitaires des veaux. Deux groupes de vaches ont reçu 3 mg/j/animal de Se organique ou inorganique dans le minéral. Le troisième groupe n'a pas été supplémenté en Se et leurs veaux ont été divisés en deux sous-groupes, l’un des deux a reçu une injection de sélénite de sodium (0,087 mg/Kg) à la naissance. Le Se et la GSH-Px ont été respectivement mesurés par HPLC-UV et par cinétique enzymatique. La phagocytose, la flambée respiratoire et le ratio CD4:CD8ont été évalués par des kits commerciaux et les IgG totales ont été mesurés par immunodiffusion radiale. La supplémentation de Se a augmenté significativement le Se sérique et colostral (P<0,02) et la GSH-Px(P≤0,04) pour les vaches et leurs veaux avec un effet significativement plus élevé pour le Se organique. Le Se du lait a augmenté de façon significative uniquement avec la source organique du Se (P≤0,0007). L’injection du Se chez les veaux a permis une augmentation significative mais temporaire (P<0,0001) du Se sérique. La supplémentation en Se n’a pas influencé les paramètres immunitaires mesurés (P>0,01, non significatif après correction de Bonferroni). Nous concluons que la supplémentation en Se améliore le niveau du Se colostral, lacté et sérique ainsi que la GSH-Px pour les vaches et leurs veaux sans effet sur les paramètres immunitaires mesurés des veaux. Mots clés: Sélénium, veaux de boucherie, phagocytose, flambée respiratoire, anticorps, ratio CD4:CD8, GSH-Px.

Caractérisation de DKK1 comme antigène tumoral et manipulation des lymphocytes T CD8 : utilisation de la voie de Wnt en immunothérapie du cancer

L’immunothérapie tumorale à médiation cellulaire est un traitement qui utilise le système immunitaire des patients afin d’induire une réponse des lymphocytes T CD8+ (T CD8+) contre la tumeur. Cette réponse est produite suite à la reconnaissance des antigènes par les T CD8+. Ces cibles sont appelées antigènes tumoraux (TAA) et définies comme des protéines exprimées par les cellules cancéreuses mais absentes des tissus normaux. Par une approche bio-informatique, notre laboratoire a identifié Dickkopf-1 (DKK1), une protéine inhibitrice de la voie de Wnt, comme un TAA potentiel. Une immunothérapie à médiation cellulaire efficace requiert l’identification de TAA candidats pertinents. Le traitement de patients par immunothérapie pourrait également être améliorées par l’augmentation de la puissance d’action anti-tumorale ainsi que la persistante des T CD8+ spécifiques aux TAA. Ce projet de doctorat se divise en deux parties : 1- La caractérisation de l’expression de DKK1 dans les cancers communs et la détermination de son immunogénicité afin de valider sa candidature comme TAA. 2- La reprogrammation des T CD8+, de patients atteints d’un cancer commun, vers un phénotype moins différentié afin d’augmenter leur potentiel anti-tumoral et leur persistance. Dans le premier objectif, nous avons caractérisé l’expression de DKK1 dans le cancer du sein et dans d’autres cancers communs. Le profil d’expression de DKK1 a été étudié par RT-PCR et par ELISA dans plusieurs lignées cellulaires de cancer et dans les tissus normaux. L’expression de DKK1 a aussi été étudiée dans des échantillons cliniques provenant de cancers du sein, du poumon et du rein. Trente pourcents (30%) des tumeurs provenant d’un cancer du sein exprimaient DKK1. La moitié des tumeurs DKK1(+) était triple négative, donc pas de récepteurs d’œstrogène et de progestérone et était Her-2/neu(-) (ces patientes ont des possibilités de traitements très restreintes). De plus, 50% des échantillons cliniques de tumeurs du poumon et 30% des tumeurs de rein exprimaient DKK1. Les observations effectuées dans le cancer du poumon ont été, par la suite, corroborées par d'autres groupes qui ont montré une corrélation entre l'expression de DKK1 et un mauvais pronostic. Après avoir confirmée l’expression de DKK1 dans les cancers communs, justifiant ainsi sa candidature comme TAA, nous avons évalué l’immunogénicité de DKK1. Pour ce faire, nous avons effectué des stimulations in vitro de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) de patient(e)s atteint(e)s d’un cancer du sein ou du poumon avec des peptides dérivés de DKK1 pouvant être présentés par les complexes majeurs d’histocompatibilité (CMH) HLA-A*0201. Des clones de T CD8+ reconnaissant un peptide de DKK1 ont été identifiés et isolés. Par essai multiplex et cytométrie de flux intracellulaire, la polyfonctionnalité d’un ces clones T CD8+ spécifiques à DKK1 a été étudiée et a révélée un profil effecteur, renforçant ainsi la candidature de DKK1 comme TAA. Dans l’ensemble, les résultats obtenus dans cette première partie de thèse suggèrent une possible utilisation de DKK1 en immunothérapie contre les cancers communs, attribuable à son expression dans ces cancers et la possibilité de faire proliférer des T CD8+ effecteurs spécifiques à DKK1 à partir de sang de patients. Dans la seconde partie de cette thèse, je décrirai la manipulation in vitro des T CD8+ de patients atteints d’un cancer commun, afin d’augmenter la force et la durée de leurs fonctions anti-tumorales. Il a été démontré que des lymphocytes moins différentiés sont capables d’une réponse immunologique plus efficace et durable. Nous avons basé ce projet sur l’utilisation d’un inhibiteur pharmacologique de la GSK-3, pour activer de la voie de Wnt chez les T CD8+ et ainsi leur conférer un phénotype moins différentié, partageant des caractéristiques de la cellule naïve et de la cellule mémoire. Des cultures de T CD8+, spécifiques à des antigènes viraux, en présence de l’inhibiteur ont permis d’augmenter la sécrétion d’interféron (IFN)- et leur activité cytotoxique. Ces résultats indiquent un effet de l’activation de la voie de Wnt sur la fonction des T CD8+. Ces observations sont rapportées pour la première fois chez les T CD8+ humains et suggèrent une nouvelle stratégie, applicables à l’immunothérapie du cancer, afin de prolonger la persistance des cellules ainsi que leur activité anti-tumorale. En conclusion, ces travaux de recherche ont mené à la réalisation d’une étape très importante dans la validation de la candidature de DKK1 comme TAA pour les cancers communs, soit la démonstration de son expression dans ces cancers et son absence dans les tissus normaux dérivés d’organes importants. Ces travaux ont également mené à la démonstration de l’immunogénicité de DKK1, par l’identification d’un peptide de DKK1 reconnu par les T CD8+. De plus, l’étude de la polyfonctionnalité des T CD8+ spécifiques à DKK1 a révélée un profil effecteur favorable pour l’obtention d’une réponse anti-tumorale efficace. Ces découvertes pourraient servir à l’élaboration d’une stratégie d’immunothérapie à médiation cellulaire pour les cancers communs. Pour sa part, l’étude phénotypique et fonctionnelle de la modulation de la voie de Wnt dans les T CD8+ a donné lieu à l’observation d’un phénotype encore jamais rapporté chez l’humain, conférant aux T CD8+ un aspect moins différentié avec des caractéristiques propre à un phénotype mémoire. Ces résultats sont pertinents dans l’amélioration de l’immunothérapie du cancer, passant par l’augmentation de la persistance des lymphocytes. En résumé, les résultats présentés dans cette thèse de doctorat fournissent des évidences indéniables quant à la validation de DKK1 comme TAA pour une immunothérapie à médiation cellulaire des cancers communs. Ces résultats fournissent également des preuves quant à la pertinence de la reprogrammation des T CD8+ par l’activation de la voie de la voie de Wnt, afin de générer des lymphocytes médiateurs plus efficaces pour ce type de thérapie.

GREBP, un nouveau facteur de transcription contrôlant l’expression de la guanylate cyclase A, récepteur de l’ANP, via l’élément de réponse au cGMP

La découverte du système des peptides natriurétiques (NP), au début des années 80, fut une découverte majeure qui révéla le rôle endocrinien du cœur. Les connaissances sur la relaxation vasculaire, la diurèse et la natriurèse provoquées par ce système ont évolué vers un niveau de complexité insoupçonné à cette époque. Nous savons à présent que les NP sont impliqués dans plusieurs autres mécanismes dont la prolifération cellulaire, l’apoptose, l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et le métabolisme des adipocytes. Le métabolisme des lipides est maintenant devenu une cible de choix dans la lutte contre l’obésité. Cette condition aux proportions pandémiques est un facteur de risque majeur dans l’apparition de l’hypertension et du syndrome métabolique (MetS). La compréhension des mécanismes et des défauts de la voie des NP pourrait avoir un impact positif sur le contrôle du MetS et de l’hypertension. L’expression du récepteur des peptides natriuretiques de type 1 (NPR1/GCA) est contrôlée par plusieurs agents incluant son propre ligand, le peptide natriurétique de l’oreillette (ANP). La découverte d’une boucle de retro-inhibition, dans les années 90, a été un événement majeur dans le domaine des NP. En effet, suite à une stimulation à l’ANP, le NPR1/GCA peut inhiber l’activité transcriptionnelle de son propre gène par un mécanisme dépendant du cGMP. Notre groupe a identifié un élément cis-régulateur responsable de cette sensibilité au cGMP et mon projet consistait à identifier la ou les protéine(s) liant cet élément de réponse au cGMP (cGMP-RE). Nous avons identifié un clone liant le cGMP-RE en utilisant la technique du simple hybride chez la levure et une banque d’ADN complémentaire (ADNc) de rein humain. Ce clone provient d’un ADNc de 1083-bp dont le gène est localisé sur le chromosome 1 humain (1p33.36) et codant pour une protéine dont la fonction était inconnue jusqu’ici. Nous avons nommé cette nouvelle protéine GREBP en raison de sa fonction de cGMP Response Element Binding Protein. Des essais de liaison à l’ADN ont montré que cette protéine possède une affinité 18 fois plus élevée pour le cGMP-RE que le contrôle, tandis que des expériences de retard sur gel (EMSA) ont confirmé la spécificité des interactions protéine-ADN. De plus, l’immuno-précipitation de la chromatine (ChIP) a prouvé que GREBP lie le cGMP-RE dans des conditions physiologiques. La liaison de GREBP au cGMP-RE inhibe l’expression du gène rapporteur luciférase sous contrôle du promoteur de npr1/gca. L’inhibition de GREBP à l’aide d’ARN interférant active le promoteur de npr1/gca. Dans les cellules NCI-H295R, l’ANP stimule l’expression de grebp de 60% après seulement 3 heures et inhibe l’expression de npr1/gca de 30%. GREBP est une protéine nucléaire surtout exprimée dans le cœur et ayant le facteur eIF3F comme partenaire. Les variations nucléotidiques du gène sont plus fréquentes chez les patients hypertendus que chez des patients normotendus ou hypertendus souffrant de MetS. Nous rapportons ici l’existence d’un gène spécifique à l’humain qui agit comme répresseur transcriptionnel de npr1/gca et potentiellement impliqué dans le développement de l’hypertension.

Rôle de la CuZn superoxyde dismutase dans la néovascularisation en réponse à l'ischémie

L’athérosclérose est à l’origine d’importantes obstructions vasculaires. La sévérité de l’ischémie tissulaire provoquée par l’athérosclérose dépend en partie de la capacité de l’organisme à former de nouveaux vaisseaux (néovascularisation). Les mécanismes de néovascularisation sont modulés par la balance oxydo-réductive. Une exacerbation du stress oxydant est retrouvée dans tous les facteurs de risque cardiovasculaire, et en particulier lors du vieillissement. Au niveau vasculaire, la CuZnSOD est la principale enzyme antioxydante. Cependant, son rôle spécifique dans le vieillissement vasculaire et dans le développement de nouveaux vaisseaux en réponse à l’ischémie n’est pas connu. Nos hypothèses de recherche sont: 1) qu’une absence de CuZnSOD diminue la néovascularisation réparatrice en réponse à l’ischémie 2) que cette diminution de la néovascularisation est dûe au vieillissement de la vasculature affectant à la fois les cellules endothéliales matures et les cellules progénitrices endothéliales. Nous avons démontré qu’une déficience en CuZnSOD diminue significativement la néovascularisation en réponse à l’ischémie. Cette diminution de néovascularisation est associée à une augmentation du stress oxydant et une réduction de la biodisponibilité du NO. La déficience en CuZnSOD réduit significativement le nombre de EPCs (moelle, rate). De plus, ces EPCs présentent une augmentation significative des niveaux de stress oxydant, une diminution de la production de NO et une capacité réduite à migrer et à s’intégrer à un réseau tubulaire. Fait important, il iv est possible d’améliorer la néovascularisation des souris déficientes en CuZnSOD par une supplémentation en EPCs provenant de souris contrôles. Nous avons également démontré que la récupération du flot sanguin suivant l’ischémie est significativement réduite par l’âge. À la fois chez les jeunes et les vieilles souris, la déficience en CuZnSOD mène à une réduction additionnelle de la néovascularisation. Fait intéressant, le potentiel néovasculaire des jeunes souris déficiente en CuZnSOD est similaire à celui des vieilles souris contrôles. Les niveaux de stress oxydant sont également augmentés de façon similaire dans ces deux groupes de souris. L’âge et la déficience en CuZnSOD sont tous deux associés à une réduction du nombre d’EPCs isolées de la moelle et de la rate. L’effet de l’âge seul sur la fonction des EPCs est modeste. Par contre, la déficience en CuZnSOD en condition de vieillissement est associée à d’importants effets délétères sur l’activité fonctionnelle des EPCs. En résumé, nos résultats suggèrent que la protection contre le stress oxydant par la CuZnSOD est essentielle pour préserver la fonction des EPCs et la néovascularisation réparatrice en réponse à l’ischémie. Le défaut de néovascularisation observé en absence de CuZnSOD est associé à un vieillissement vasculaire accéléré. Nos résultats suggèrent que dans le contexte du vieillissement, la CuZnSOD a un rôle encore plus important pour limiter les niveaux de stress oxydant, préserver la fonction des EPCs et maintenir l’intégrité des tissus ischémiques.

Rôle du lipopolysaccharide dans la pathogenèse d'actinobacillus pleuropneumoniae et dans son interaction avec le système immunitaire inné

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Inhibition de la réception des signaux de danger via les TLR TRIF-dépendants dans les cellules dendritiques myéloïdes infectées avec le virus de l'hépatice C in vivo : mécanisme d'évasion de l'immunité innée dans l'infection chronique

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Analyses et modèles des temps de réponse, de l'apprentissage, et de l'automatisation de la recherche mnésique et visuelle

Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.

La protéine adaptatrice Gab1 est requise pour la migration et le réarrangement adéquat du cytosquelette des cellules endothéliales en réponse au VEGF

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Implication de l'association CD20/CD40 dans la mort cellulaire induite via le CD20

CD20 est une phosphoprotéine transmembranaire exprimée spécifiquement à la surface des lymphocytes B. Malgré les nombreuses études qui ont montré son implication dans le flux calcique, son rôle physiologique est assez mal connu. Cependant, des études récentes ont démontré que CD20 peut jouer un rôle important dans la mort cellulaire. D’ailleurs, le rituximab, un anticorps monoclonal chimérique dirigé contre CD20 humain, a montré son efficacité dans le traitement de nombreuses maladies auto-immunes. Cet anticorps est capable d’induire une profonde déplétion des lymphocytes B, qui va également interférer avec la coopération T et la sécrétion de cytokines. En plus, l’engagement du CD20 à la surface des cellules induit la mort cellulaire, alors que la partie cytoplasmique de cette molécule ne possède pas un motif de mort. Donc, il est possible que cette réponse soit médiée par des molécules qui semblent être associées au CD20 comme CD40. En effet, CD40, une glycoprotéine transmembranaire de type I, est un composant majeur du système immunitaire, dont l’engagement pourrait moduler la fonction cellulaire et même conduire à la mort rapide des cellules B. Le travail présenté dans ce mémoire porte sur l’étude de la mort cellulaire induite par un anti-CD20, le rituximab, ainsi que l’étude du rôle de l’association CD20/CD40 dans la mort cellulaire médiée par cet anticorps. Nos résultats montrent que la mort cellulaire induite par le rituximab varie en fonction du type cellulaire et du niveau d’expression du CD20, et que la présence du CD40 à la surface des cellules augmente l’activité de la mort cellulaire induite par le rituximab. En plus, CD20 et CD40 sont associés à la surface cellulaire, et la partie cytoplasmique n’est pas impliquée dans cette association mais semble être importante dans la mort cellulaire induite via CD20.

Le dépôt électronique pour les cours au Canada (une idée qui arrive à point nommé) : une réponse à un document de travail publié par la Cour suprême du Canada recommandant des stratégies pour choisir un FSDE

"Ce texte se veut une réflexion sur les points à considérer avant l'adoption d'un système de dépôt électronique accessible à toutes les cours du Canada. En prenant pour exemple l'expérience torontoise, l'auteur souligne une série d'éléments à considérer avant la mise en œuvre d'un tel processus, à savoir : La nécessité de tenir compte des coûts associés à la formation des avocats, des juges, ainsi que du personnel juridique; L'attachement au document "" papier "" et le manque d'unanimité quant à la valeur du document électronique; et L'impact négatif que peut avoir l'informatisation des données sur la vie privée des contribuables. L'auteur conclu en ventant l'aspect centralisé du projet de dépôt électronique proposé par la Cour suprême en soulignant toutefois qu'un tel projet devra nécessairement évaluer les besoins des utilisateurs du système afin d'en tenir compte lors de sa conception."

Le Canada et l’article 1F de la Convention relative au statut des réfugiés : une application large en réponse aux menaces à la sécurité nationale

En 1951, le droit international des réfugiés voyait le jour avec la Convention relative au statut des réfugiés. Cette convention ainsi que son Protocole stipulent la définition contemporaine de cette notion et les obligations de l'État d'accueil à l’égard des réfugiés mais y prévoit aussi une exception. En effet, les rédacteurs de la Convention de 1951, percevant que certains bourreaux tenteraient d'user de ce mécanisme pour échapper à des poursuites en trouvant refuge à l'étranger, y ont intégré une dérogation à la définition de réfugié qui a pris la forme d’une clause d'exclusion. Celle-ci permet à tout État ayant adhéré à cet instrument de refuser d'accueillir sur son territoire les individus à l'origine des plus grands crimes internationaux et nationaux. Le Canada, en ratifiant la Convention de 1951 et son Protocole en 1969, a incorporé dans sa législation nationale cette clause d'exclusion dans l'article 98 de la Loi sur l'immigration et la protection des réfugiés. Le présent mémoire porte sur l'application de cette clause d'exclusion en droit canadien. Nous proposons une analyse de l'application de cette disposition en droit interne. L’objectif général est de montrer que les cours de justice favorisent une interprétation trop large de la clause d’exclusion, dénaturant ainsi son statut de règle d’exception. En effet, cette interprétation jurisprudentielle a pour conséquence d’attribuer un poids prépondérant à la sécurité nationale aux dépens du caractère humanitaire qui imprègne le droit d’asile depuis ses origines.