Oclusão traqueal para fetos com hérnia diafragmática esquerda grave isolada: um estudo experimental controlado não randomizado

OBJETIVO: Comparar a sobrevida pós-natal de fetos com hérnia diafragmática congênita esquerda grave isolada, os quais foram submetidos à oclusão traqueal, com a de controles não randomizados contemporâneos. MÉTODOS: Estudo experimental não randomizado e controlado, conduzido de abril de 2007 a setembro de 2011. Fetos portadores de hérnia diafragmática congênita esquerda isolada com herniação hepática e relação pulmão/cabeça <1,0, que foram submetidos à oclusão traqueal (grupo de estudo) ou conduta expectante (controles não randomizados contemporâneos), foram comparados quanto à relação pulmão/cabeça e ao observado/esperado da relação pulmão/cabeça no diagnóstico, à idade gestacional por ocasião do parto e sobrevida neonatal com alta do berçário. A evolução da relação pulmão/cabeça e do observado/esperado da relação pulmão/cabeça depois da oclusão traqueal foi descrita. Testes de Fisher, Mann-Whitney e Wilcoxon foram usados na análise estatística. RESULTADOS: Não houve diferenças significativas entre o grupo de estudo (n=28) e o Controle (n=13) quanto à relação pulmão/cabeça (p=0,7) e ao observado/esperado da relação pulmão/cabeça (p=0,5), no momento do diagnóstico, nem à idade gestacional no parto (p=0,146). A sobrevida com alta do berçário foi maior (p=0,012) no grupo da oclusão traqueal (10/28=35,7%) do que no Grupo Controle (0/13=0,0%). Houve aumento da relação pulmão/cabeça (p<0,001) e do observado/esperado da relação pulmão/cabeça (p<0,001) entre o momento do diagnóstico da hérnia diafragmática congênita [relação pulmão/cabeça: 0,8 (0,4-0,9); observado/esperado da relação pulmão/cabeça: 27,0 (15,3-45,0)] e um dia antes da retirada do balão traqueal [relação pulmão/cabeça: 1,2 (0,5-1,8); observado/esperado da relação pulmão/cabeça: 40,0 (17,5-60,0)]. CONCLUSÕES: Houve melhora significativa na sobrevida pós-natal com alta do berçário de fetos com hérnia diafragmática congênita esquerda isolada grave, que foram submetidos à oclusão traqueal em relação a controles não randomizados contemporâneos.

Alterações da matriz extracelular causadas pelo diabetes: o impacto sobre a continência urinária

A prevalência de incontinência urinária em gestantes diabéticas é significantemente elevada e persiste por até dois anos após o parto cesárea, podendo ser a sequela mais frequente da hiperglicemia gestacional comparada a outras complicações. Dessa forma, identificar os fatores de risco para o desenvolvimento da incontinência urinária em diabéticas é o principal objetivo na prevenção dessa condição tão comum. Pesquisas recentes apontam que não apenas o músculo uretral mas também a matriz extracelular uretral desempenham papel importante no mecanismo da continência urinária. Os trabalhos do nosso grupo de pesquisa evidenciaram que, em ratas, o diabetes durante a prenhez lesa a matriz extracelular e o músculo estriado uretral, o que pode explicar a alta prevalência de incontinência e disfunção do assoalho pélvico em mulheres com diabetes mellitus gestacional. O diabetes exerce efeito sobre a expressão, organização e alteração dos componentes da matriz extracelular em diversos órgãos, e a remodelação do tecido e a fibrose parecem ser uma consequência direta dele. Assim, a compreensão do impacto de fatores de risco modificáveis, como o diabetes, permitirá que, utilizando estratégias preventivas, reduzamos as taxas de incontinência urinária, bem como os custos de assistência à saúde, e melhoremos a qualidade de vida das mulheres, especialmente na gestação e no pós-parto.

ASPECTOS PATOLÓGICOS DA INTOXICAÇÃO DE SUÍNOS POR SEMENTES DE Crotalaria spectabilis (Fabaceae)

Foram utilizados 24 suínos desmamados, distribuídos em quatro tratamentos, com seis animais em cada. Os suínos dos tratamentos 1, 2, 3 e 4 receberam, durante 90 dias, ração com respectivamente: 0,0, 0,2, 0,4 e 0,6% de sementes de Crotalaria spectabilis. Os animais que morreram durante o período experimental foram necropsiados logo após a morte. Os sobreviventes foram sacrificados no último dia do experimento. Durante as necropsias, foram colhidos fragmentos do fígado, rim, pulmão e estômago, para realização de exame histopatológico. Os principais sintomas da intoxicação foram edemas subcutâneos, principalmente nos membros, na face e região do pescoço, mucosas oral e ocular pálidas, cerdas eriçadas, caquexia e apatia. O hidropericárdio foi a lesão macroscópica mais comum, acometendo vários animais que receberam a ração contaminada. As principais lesões microscópicas foram fibrose, proliferação de ductos biliares e megalocitose no fígado, broncopneumonia e bronquite crônicas, megalocitose de células epiteliais tubulares renais, nefrose e nefrite crônica, bem como gastrite e ulceração gástrica. Os resultados destes experimentos indicam que ração contaminada com sementes de C. spectabilis, nas proporções utilizadas, foi tóxica para suínos.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Anemia hemolítica causada por Ditaxis desertorum (Euphorbiaceae) em bovinos

Ditaxis desertorum Pax et K. Hoffm., planta herbácea da família Euphorbiaceae, causou experimentalmente em bovinos um quadro caracterizado por hemoglobinúria em virtude de sua ação hemolítica, quando administrada por via oral em doses diárias de 1,0 a 2,5 g/kg (planta fresca), a partir do 4° ao 8° dia do experimento. Após um período de 3 a 5 dias em que os animais tiveram hemoglobinúria e anemia acentuadas, apesar de continuarem a receber a planta (durante um total de 12 a 14 dias), em três dos quatro animais esses sintomas desapareceram. Verificou-se nesses casos uma rápida recuperação dos valores hemáticos logo que cessou a hemoglobinúria. O quarto bovino, que recebeu 2,5 g/kg/dia durante 5 dias, morreu no 8° dia, tendo apresentado durante os últimos 4 dias de vida hemoglobinúria e anemia acentuadas. À necropsia e nos exames histopatológicos deste animal foram verificadas nefrose hemoglobinúrica e distrofia hepática com necrose centrolobular do parênquima. Dose de 7,7 g/kg única ou quantidades de 2,5 e 3 g/kg/dia administradas durante 2 dias seguidos, causaram em três outros bovinos quadro clínico de cólica, com morte em questão de horas, verificando-se à necropsia acentuado edema da parede do rúmen e do retículo. Pelos históricos obtidos somente ocorre, sob condições naturais, a intoxicação caracterizada pelo quadro da anemia hemolítica, indicando que possivelmente a ingestão de D. desertorum em quantidades necessárias para causar o quadro com lesões dos proventrículos ser, apesar de sua boa palatabilidade, autolimitada pelo efeito cáustico da planta.

Estudos histológico, histoquímico e ultra-estrutural de fígados e linfonodos de bovinos com presença de macrófagos espumosos ("foam cells")

Foram examinadas amostras de fígado, rins, baço e linfonodos hepáticos, mesentéricos, retro-mandibulares, pré-escapulares e mediastínicos de 12 lotes em um total de 120 animais, envolvendo diferentes faixas etárias, todos oriundos do Estado de Mato Grosso. Os animais haviam sido mantidos em pastos onde Brachiaria decumbens e Brachiaria brizantha eram as forrageiras predominantes. Macroscopicamente o fígado desses animais mostrava coloração amarelada, mais evidente após 24 horas de fixação em formol a 10%. Nos linfonodos hepáticos e mesentéricos foram evidenciadas, na superfície de corte, estriações esbranquiçadas de forma radiada na cortical e medular com pequenas áreas brancas nodulares multifocais principalmente na medular. Em muitos casos, associado com essas áreas foram vistos focos de aspecto hemorrágico. Microscopicamente foram encontradas, no fígado, linfonodos hepáticos e mesentéricos, células com citoplasma espumoso, muitas das quais multinucleadas. Nos linfonodos hepáticos e mesentéricos estes infiltrados estavam associados a áreas de necrose e hemorragia. No fígado, as células de citoplasma espumoso estavam presentes em todo parênquima, de forma irregular, geralmente formando nódulos ao redor da veia centrolobular. Estas células não se coravam pelo ácido periódico de Schiff (PAS) e apenas fracamente na coloração de gordura pelo Oil Red O. Na ultra-estrutura as células de citoplasma espumoso apresentavam fendas, parcial ou totalmente delimitadas por membrana, que representam a imagem negativa de cristais, presentes também no citoplasma dos hepatócitos.

Intoxicação experimental em coelhos por Mascagnia sp (Malpighiaceae) procedente do Estado de Santa Catarina

As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos ¾ revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998

É apresentada uma revisão dos estudos realizados no Brasil sobre distúrbios no metabolismo mineral em bovinos, sobretudo deficiências minerais, no período de 1987-1998. Esta revisão foi feita em continuação de duas revisões prévias sobre o assunto, que abrangeram os períodos de 1943-1976 e 1976-1987. Nessas revisões são omitidos os estudos realizados apenas através de dosagens químicas de amostras de pastagem e de solo, sendo referidos aqueles baseados em análises de amostras de fígado ou outros tecidos ou fluidos dos animais e/ou experimentação, complementados ou não por análises químicas de pastagem e de solo. Em relação aos macroelementos, destacam-se os estudos sobre a deficiência de fósforo, já estabelecida anteriormente como a deficiência mineral mais importante no Brasil. Valores baixos de ferro em amostras de fígado foram constatados em bovinos afetados pela hematúria enzoótica, o que é compreensível, já que os animais apresentam marcada anemia devido a perda contínua de sangue. Destacaram-se, por outro lado, os valores elevados de ferro em diversas regiões; em algumas delas foi demonstrado que os níveis desse elemento estavam associados a valores baixos de cobre. As deficiências de cobre e cobalto foram as mais frequentes entre as de microelementos. Diversas ocorrências de intoxicação por cobre em ovinos foram comunicadas. A deficiência subclínica de zinco tem sido verificada com bastante frequência. A deficiência subclínica de manganês foi raramente constatada; ao contrário, houve verificações de valores elevados deste elemento. Em relação ao selênio, os dados continuam escassos, insuficientes para se saber qual a importância da deficiência desse elemento em bovinos e ovinos no Brasil; a miopatia nutricional em bezerros foi diagnosticada uma única vez. Entre os estudos realizados neste último período devem ser mencionados, especialmente, aqueles que abordam duas doenças cuja etiologia ainda não foi estabelecida, vulgarmente conhecidas como "ronca" e "doença do peito inchado", ambas de evolução crônica, afetando bovinos adultos. Na enfermidade conhecida como "ronca", os valores hepáticos de cobre são muito baixos e os de ferrro extremamente altos; deve-se considerar a hipótese de que os níveis hepáticos de ferro estão muito elevados em decorrência da sua não-utilização em função da deficiência de cobre. Na "doença do peito inchado", os valores hepáticos de manganês e de cobalto são baixos e os de ferro são muito elevados; é possível que as alterações nos níveis hepáticos de ferro sejam apenas o reflexo do acúmulo de sangue no fígado, uma vez que essa enfermidade é caracterizada por insuficiência cardíaca crônica que cursa com acentuada congestão hepática. Ainda deve ser destacada, no Rio Grande do Sul, a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, cujos valores hepáticos para cobre foram muito baixos; nenhuma planta tóxica pode ser responsabilizada por essas ocorrências. Nesta mesma área, a hipomielinogênese congênita em bovinos foi diagnosticada. A ocorrência das deficiências minerais diagnosticadas durante o período correspondente a esta revisão foram lançadas em um mapa, com as respectivas referências bibliográficas.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil

Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias de bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul do Brasil. Desses, 552 (9,16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% de 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% de 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanum fastigiatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em terneiros, cetose e botulismo com um caso cada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de 305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefalia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae)

Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul

Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.