Cognitive anatomy of the temporal lobe: Effect of personality in population with mild cognitive impairment & Functional specialization for memory systems in healthy individuals.

Résumé: L'impact de la maladie d'Alzheimer (MA) est dévastateur pour la vie quotidienne de la personne affectée, avec perte progressive de la mémoire et d'autres facultés cognitives jusqu'à la démence. Il n'existe toujours pas de traitement contre cette maladie et il y a aussi une grande incertitude sur le diagnostic des premiers stades de la MA. La signature anatomique de la MA, en particulier l'atrophie du lobe temporal moyen (LTM) mesurée avec la neuroimagerie, peut être utilisée comme un biomarqueur précoce, in vivo, des premiers stades de la MA. Toutefois, malgré le rôle évident du LMT dans les processus de la mémoire, nous savons que les modèles anatomiques prédictifs de la MA basés seulement sur des mesures d'atrophie du LTM n'expliquent pas tous les cas cliniques. Au cours de ma thèse, j'ai conduit trois projets pour comprendre l'anatomie et le fonctionnement du LMT dans (1) les processus de la maladie et dans (2) les processus de mémoire ainsi que (3) ceux de l'apprentissage. Je me suis intéressée à une population avec déficit cognitif léger (« Mild Cognitive Impairment », MCI), à risque pour la MA. Le but du premier projet était de tester l'hypothèse que des facteurs, autres que ceux cognitifs, tels que les traits de personnalité peuvent expliquer les différences interindividuelles dans le LTM. De plus, la diversité phénotypique des manifestations précliniques de la MA provient aussi d'une connaissance limitée des processus de mémoire et d'apprentissage dans le cerveau sain. L'objectif du deuxième projet porte sur l'investigation des sous-régions du LTM, et plus particulièrement de leur contribution dans différentes composantes de la mémoire de reconnaissance chez le sujet sain. Pour étudier cela, j'ai utilisé une nouvelle méthode multivariée ainsi que l'IRM à haute résolution pour tester la contribution de ces sous-régions dans les processus de familiarité (« ou Know ») et de remémoration (ou « Recollection »). Finalement, l'objectif du troisième projet était de tester la contribution du LTM en tant que système de mémoire dans l'apprentissage et l'interaction dynamique entre différents systèmes de mémoire durant l'apprentissage. Les résultats du premier projet montrent que, en plus du déficit cognitif observé dans une population avec MCI, les traits de personnalité peuvent expliquer les différences interindividuelles du LTM ; notamment avec une plus grande contribution du neuroticisme liée à une vulnérabilité au stress et à la dépression. Mon étude a permis d'identifier un pattern d'anormalité anatomique dans le LTM associé à la personnalité avec des mesures de volume et de diffusion moyenne du tissu. Ce pattern est caractérisé par une asymétrie droite-gauche du LTM et un gradient antéro-postérieur dans le LTM. J'ai interprété ce résultat par des propriétés tissulaires et neurochimiques différemment sensibles au stress. Les résultats de mon deuxième projet ont contribué au débat actuel sur la contribution des sous-régions du LTM dans les processus de familiarité et de remémoration. Utilisant une nouvelle méthode multivariée, les résultats supportent premièrement une dissociation des sous-régions associées aux différentes composantes de la mémoire. L'hippocampe est le plus associé à la mémoire de type remémoration et le cortex parahippocampique, à la mémoire de type familiarité. Deuxièmement, l'activation correspondant à la trace mnésique pour chaque type de mémoire est caractérisée par une distribution spatiale distincte. La représentation neuronale spécifique, « sparse-distributed», associée à la mémoire de remémoration dans l'hippocampe serait la meilleure manière d'encoder rapidement des souvenirs détaillés sans interférer les souvenirs précédemment stockés. Dans mon troisième projet, j'ai mis en place une tâche d'apprentissage en IRM fonctionnelle pour étudier les processus d'apprentissage d'associations probabilistes basé sur le feedback/récompense. Cette étude m'a permis de mettre en évidence le rôle du LTM dans l'apprentissage et l'interaction entre différents systèmes de mémoire comme la mémoire procédurale, perceptuelle ou d'amorçage et la mémoire de travail. Nous avons trouvé des activations dans le LTM correspondant à un processus de mémoire épisodique; les ganglions de la base (GB), à la mémoire procédurale et la récompense; le cortex occipito-temporal (OT), à la mémoire de représentation perceptive ou l'amorçage et le cortex préfrontal, à la mémoire de travail. Nous avons également observé que ces régions peuvent interagir; le type de relation entre le LTM et les GB a été interprété comme une compétition, ce qui a déjà été reporté dans des études récentes. De plus, avec un modèle dynamique causal, j'ai démontré l'existence d'une connectivité effective entre des régions. Elle se caractérise par une influence causale de type « top-down » venant de régions corticales associées avec des processus de plus haut niveau venant du cortex préfrontal sur des régions corticales plus primaires comme le OT cortex. Cette influence diminue au cours du de l'apprentissage; cela pourrait correspondre à un mécanisme de diminution de l'erreur de prédiction. Mon interprétation est que cela est à l'origine de la connaissance sémantique. J'ai également montré que les choix du sujet et l'activation cérébrale associée sont influencés par les traits de personnalité et des états affectifs négatifs. Les résultats de cette thèse m'ont amenée à proposer (1) un modèle expliquant les mécanismes possibles liés à l'influence de la personnalité sur le LTM dans une population avec MCI, (2) une dissociation des sous-régions du LTM dans différents types de mémoire et une représentation neuronale spécifique à ces régions. Cela pourrait être une piste pour résoudre les débats actuels sur la mémoire de reconnaissance. Finalement, (3) le LTM est aussi un système de mémoire impliqué dans l'apprentissage et qui peut interagir avec les GB par une compétition. Nous avons aussi mis en évidence une interaction dynamique de type « top -down » et « bottom-up » entre le cortex préfrontal et le cortex OT. En conclusion, les résultats peuvent donner des indices afin de mieux comprendre certains dysfonctionnements de la mémoire liés à l'âge et la maladie d'Alzheimer ainsi qu'à améliorer le développement de traitement. Abstract: The impact of Alzheimer's disease is devastating for the daily life of the affected patients, with progressive loss of memory and other cognitive skills until dementia. We still lack disease modifying treatment and there is also a great amount of uncertainty regarding the accuracy of diagnostic classification in the early stages of AD. The anatomical signature of AD, in particular the medial temporal lobe (MTL) atrophy measured with neuroimaging, can be used as an early in vivo biomarker in early stages of AD. However, despite the evident role of MTL in memory, we know that the derived predictive anatomical model based only on measures of brain atrophy in MTL does not explain all clinical cases. Throughout my thesis, I have conducted three projects to understand the anatomy and the functioning of MTL on (1) disease's progression, (2) memory process and (3) learning process. I was interested in a population with mild cognitive impairment (MCI), at risk for AD. The objective of the first project was to test the hypothesis that factors, other than the cognitive ones, such as the personality traits, can explain inter-individual differences in the MTL. Moreover, the phenotypic diversity in the manifestations of preclinical AD arises also from the limited knowledge of memory and learning processes in healthy brain. The objective of the second project concerns the investigation of sub-regions of the MTL, and more particularly their contributions in the different components of recognition memory in healthy subjects. To study that, I have used a new multivariate method as well as MRI at high resolution to test the contribution of those sub-regions in the processes of familiarity and recollection. Finally, the objective of the third project was to test the contribution of the MTL as a memory system in learning and the dynamic interaction between memory systems during learning. The results of the first project show that, beyond cognitive state of impairment observed in the population with MCI, the personality traits can explain the inter-individual differences in the MTL; notably with a higher contribution of neuroticism linked to proneness to stress and depression. My study has allowed identifying a pattern of anatomical abnormality in the MTL related to personality with measures of volume and mean diffusion of the tissue. That pattern is characterized by right-left asymmetry in MTL and an anterior to posterior gradient within MTL. I have interpreted that result by tissue and neurochemical properties differently sensitive to stress. Results of my second project have contributed to the actual debate on the contribution of MTL sub-regions in the processes of familiarity and recollection. Using a new multivariate method, the results support firstly a dissociation of the subregions associated with different memory components. The hippocampus was mostly associated with recollection and the surrounding parahippocampal cortex, with familiarity type of memory. Secondly, the activation corresponding to the mensic trace for each type of memory is characterized by a distinct spatial distribution. The specific neuronal representation, "sparse-distributed", associated with recollection in the hippocampus would be the best way to rapidly encode detailed memories without overwriting previously stored memories. In the third project, I have created a learning task with functional MRI to sudy the processes of learning of probabilistic associations based on feedback/reward. That study allowed me to highlight the role of the MTL in learning and the interaction between different memory systems such as the procedural memory, the perceptual memory or priming and the working memory. We have found activations in the MTL corresponding to a process of episodic memory; the basal ganglia (BG), to a procedural memory and reward; the occipito-temporal (OT) cortex, to a perceptive memory or priming and the prefrontal cortex, to working memory. We have also observed that those regions can interact; the relation type between the MTL and the BG has been interpreted as a competition. In addition, with a dynamic causal model, I have demonstrated a "top-down" influence from cortical regions associated with high level cortical area such as the prefrontal cortex on lower level cortical regions such as the OT cortex. That influence decreases during learning; that could correspond to a mechanism linked to a diminution of prediction error. My interpretation is that this is at the origin of the semantic knowledge. I have also shown that the subject's choice and the associated brain activation are influenced by personality traits and negative affects. Overall results of this thesis have brought me to propose (1) a model explaining the possible mechanism linked to the influence of personality on the MTL in a population with MCI, (2) a dissociation of MTL sub-regions in different memory types and a neuronal representation specific to each region. This could be a cue to resolve the actual debates on recognition memory. Finally, (3) the MTL is also a system involved in learning and that can interact with the BG by a competition. We have also shown a dynamic interaction of « top -down » and « bottom-up » types between the pre-frontal cortex and the OT cortex. In conclusion, the results could give cues to better understand some memory dysfunctions in aging and Alzheimer's disease and to improve development of treatment.

OLFM4 : a neutrophil shield against autoimmunity?

Neutrophil extracellular traps (NETs) formation is a cell death mechanism characterized by the extrusion of DNA fibers associated to antimicrobial peptides such as LL37. Beside their antimicrobial role, NETs are highly immunogenic by their ability to activate plasmacytoid dendritic cells (pDCs). In this context, LL37 binds to NET-DNA, leading to endosomal Toll¬like-receptor (TLR) 9 binding, resulting in Interferon alpha (IFNa) production by pDCs. Uncontrolled pDC activation by NETs is an important player in the pathogenesis of autoimmune disease such as Lupus Erythematosus (LE); however the regulation of NET- driven pDC activation is poorly characterized. Olfactomedin 4 (OLFM4) is a granule protein present in a subset of circulating neutrophils and was shown to bear anti-inflammatory properties in a mouse model, raising the possibility that it may regulate neutrophil-induced inflammation. Therefore, in this project, we aimed at deciphering the mechanism by which OLFM4 may regulate inflammation induced by NET-activated pDC and its relevance in the pathogenesis of Lupus Erythematosus (LE). First, we show that OLFM4 directly interacted with LL37 in neutrophils, impairing LL37/DNA complexes formation and pDC activation to produce IFNa. Then, by using an in vivo model of acute inflammation depending on NET- driven activation of pDCs, we observed that the absence of Olfm4 led to uncontrolled type I IFN production, confirming the regulatory role of neutrophil-derived OLFM4. Beyond controlling NET-induced inflammation, we also show that OLFM4 could inhibit pDC activation mediated by DNA-containing immune complexes (ICs), suggesting that OLFM4 holds anti¬inflammatory properties in the context of LE. Of note, we identified a previously unknown population of OLFM4hi9h neutrophils in healthy individuals that may belong to the immunosuppressive subset of granulocytic myeloid-derived suppressor cells (g-MDSCs). Strikingly, we observed a decreased frequency of OLFM4h'9h cells among inflammatory Low density granulocytes (LDGs) neutrophils in LE patients, suggesting that a disequilibrium between pro- and anti-inflammatory neutrophils may participate to the disease pathogenesis. Altogether, this study demonstrates that OLFM4 is involved in the resolution of inflammation. -- La NETose (formation de Neutrophil Extracellular Traps, NETs) est une réponse à un stimulus inflammatoire caractérisée par l'expulsion de l'ADN lié à des peptides antimicrobiens comme le LL37, induisant la mort de la cellule. Les NETs possèdent des propriétés antibactériennes et sont pro-inflammatoires via leur capacité à activer les cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDCs). Dans ce contexte, les complexes ADN/LL37 libérés lient le récepteur Toll-like 9 des pDCs, induisant la production d'Interféron alpha (IFNa). La production incontrôlée d'IFNa par les pDCs est impliquée dans la pathogenèse du Lupus Erythemateux (LE), cependant la régulation de l'activation des pDCs reste mal connue. L'Oflactomédine 4 (OLFM4) est une protéine produite par une sous-population de neutrophiles, avec des propriétés anti-inflammatoires possibles. Le but de ce projet était d'identifier les mécanismes par lesquels l'OLFM4 pourrait réguler l'inflammation induite par les NETs et sa relevance dans la pathogenèse du LE. Tout d'abord, nous avons montré que l'OLFM4 interagissait avec le LL37, empêchant la production des complexes ADN/LL37 qui activent les pDCs. Nous avons vérifié notre hypothèse in vivo en utilisant un modèle murin d'inflammation locale dépendant des pDCs et des NETs. Dans ce contexte, le déficit en Olfm4 était associé à une production accrue d'IFNa, confirmant le rôle de l'OLFM4 dans le contrôle de l'inflammation. De plus, l'OLFM4 pouvait également inhiber l'activation des pDCs induite par des complexes immuns, suggérant que l'OLFM4 serait aussi anti-inflammatoire dans le contexte du LE. Ensuite, nous avons identifié une nouvelle population de neutrophiles OLFM4h'9h chez les sujets sains qui pourraient appartenir au sous-type anti¬inflammatoire des g-MDSCs (granulocytic myeloid-derived suppressor cells). Nous avons observé une diminution de ces cellules parmi les neutrophiles pro-inflammatoires LDGs (Low Density Granulocytes) dans le LE suggérant qu'un déséquilibre entre les sous-types de neutrophiles pourrait participer à l'inflammation excessive de cette maladie. Ces travaux mettent en évidence l'implication de l'OLFM4 dans la résolution de l'inflammation et suggèrent qu'une expression altérée de l'OLFM4 pourrait participer à la pathogenèse du LE. -- Les neutrophils constituent la majorité des globules blancs circulants et sont rapidement mobilisés depuis le sang dans un organe lésé en cas d'infection ou de blessure. Ils représentent la première ligne de défense du système immunitaire. Ils sont indispensables dans la défense contre les infections par leur capacité à tuer les bactéries, par exemple en produisant des peptides antimicrobiens (AMPs) qui fonctionnent comme des antibiotiques naturels. De plus, les neutrophiles recrutent les autres membres du système immunitaire qui sont nécessaires à l'éradication complète des microbes et à la réparation des tissus. Les nombreux outils permettant aux neutrophiles de contrôler les infections ne sont cependant pas sans danger pour les tissus. En effet, diverses molécules comme les AMPs peuvent induire des dommages tissulaires substantiels en participant au développement d'une inflammation chronique. Ceci est particulièrement le cas lorsque les neutrophiles meurent par un processus nommé NETose. Dans ce contexte, la cellule subit une dissolution de sa membrane suivie de l'expulsion de son ADN associé à des AMPs. Ces complexes formés d'ADN et d'AMPs induisent la production de cytokines pro-inflammatoires dont l'Interféron alpha (IFNa). Certaines maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux sont associées à un excès de NETose produit par les neutrophiles et à un excès d'IFNa qui participe au développement de la maladie. Dans cette thèse, nous avons montré que l'Olfactomédine 4 (OLFM4), une protéine produite par les neutrophiles eux-mêmes, est un inhibiteur de cette inflammation. Nous avons démontré que TOLFM4 empêchait la formation des complexes ADN/AMPs, réduisant par là la production d'IFNa in vitro et in vivo. Finalement, nos recherches ont suggéré que l'OLFM4 pourrait être insuffisamment produite chez les patients souffrant de lupus, ce qui pourrait participer à l'inflammation chronique associée à la maladie.

Premières évidences de la validité de l'échelle de désengagement moral pour des actes discriminatoires (Initial evidence of the validity of a scale on moral disengagement in discriminatory behavior)

De nombreuses études ont mis en évidence le fait que les individus étaient prêts à commettre des actes discriminatoires pour autant qu'ils puissent les justifier (Crandall & Eshleman, 2003). Nous proposons de contribuer à la compréhension de ce phénomène grâce au concept de désengagement moral pour des actes discriminatoires (DMD). Nous définissons le désengagement moral comme le fait de justifier ses propres actes immoraux de manière à les rendre acceptable. Ce concept trouve ses origines dans les travaux de Bandura et al. (1996) portant sur les comportements agressifs chez des enfants. Il se compose de huit mécanismes (p.ex. le déplacement de responsabilité). Notre recherche dépasse le cadre théorique développé par Bandura et al. pour inscrire le désengagement moral dans le champ de la discrimination intergroupe. De plus, en conceptualisant le désengagement moral comme une différence individuelle, nous proposons également de présenter les premières étapes du développement d'une échelle permettant de mesurer le DMD. L'échelle de DMD a été développée en trois étapes en suivant la procédure proposée par Hinkin (1998). Tout d'abord, une liste de 72 items a été générée suivant une méthode déductive. Puis, suite à une étude (n = 13) portant sur la cohérence des items vis-à-vis du concept et de ses mécanismes, cette liste a été réduite à 40 items (5 par mécanisme). Enfin, 118 étudiants universitaires ont participé à une étude dans le but de mener des analyses factorielles (exploratoire et confirmatoire), ainsi que de tester les validités convergente, divergente et prédictive de l'échelle. La première partie de cette étude se composait de différentes échelles (p.ex. mesure de personnalité, préjugés anti-immigrés, etc.). La seconde partie de l'étude était une expérience portant sur l'évaluation d'idées de méthodes de sélection (discriminatoire versus méritocratique) des étudiants suisses et étrangers à l'université, ayant pour but de réduire la surpopulation dans les salles de cours. Les résultats obtenus sont prometteurs pour le développement de l'échelle, autant du point de vue de sa structure (p.ex. α = .82) que de sa validité. Par exemple, plus le niveau de DMD des participants était élevé, plus ils étaient favorables à une méthode de sélection discriminatoire des étudiants à l'université. L'ensemble des résultats sera présenté durant la conférence. Nous discuterons également des potentielles contributions de cette échelle pour de futurs projets de recherche. Référence : Bandura, A., Barbaranelli, C., Caprara, G. V., & Pastorelli, C. (1996). Mechanisms of moral disengagement of the exercise of moral agency. Journal of Personality and Social Psychology, 71 (2), 364-374. Crandall, C. S., & Eshleman, A. (2003). The Justification-suppression model of the expression and experience of prejudice. Psychological Bulletin, 129 (3), 414-446. Hinkin, T. R. (1998). A brief tutorial on the development of measures for use un survey questionnaires. Organizational Research Methods, 1 (1), 104.121.

Le retour des villes : les phénomènes de déprise et de reprise démographiques dans les villes suisses

Partant de la littérature sur le déclin des villes d'une part et sur le regain d'attractivité des centres urbains d'autre part, cet article analyse l'évolution démographique des villes suisses au cours des dernières décennies. Dès les années 1960/1970, la majorité d'entre elles enregistrent une diminution de leur population, une déprise interprétée comme le signe d'une attractivité déficiente et que beaucoup d'observateurs jugent inéluctable. Et pourtant, depuis les années 2000, une nouvelle phase de croissance (réurbanisation) est constatée. En prenant en compte les différentes composantes de l'évolution de la population, cet article identifie les mécanismes et facteurs économiques, démographiques, socio-culturels et politiques à l'origine de ce « retour des villes ». Drawing on the literature on urban decline on the one hand and on the renewed attractiveness of urban centres on the other, this paper addresses the demographic evolution of Swiss cities during the last decades. In the years 1960/1970 most of them experience a decrease of their population, a loss interpreted as the sign of a deficient attractiveness and that many observers assess as ineluctable. Nonetheless, since 2000 a new period of growth (reurbanisation) has been noted. Taking into account the various components of the population evolution, this paper identifies the mechanisms and the economic, demographic, socio-cultural and political factors at the origin of this « returns of cities ».

La capacité d'auto-soin et le sentiment d'auto-efficacité des patients effectuant des auto-sondages intermittents à domicile

La complexité des mécanismes de contrôle neurologique du système vésicosphinctérien fait que toute pathologie concernant le cerveau, la moelle épinière ou les nerfs périphériques peut avoir des répercussions sur la continence urinaire et indirectement sur la fonction rénale. Actuellement, l'auto-sondage intermittent (ASI) est le traitement recommandé pour les personnes qui présentent des dysfonctionnements de l'appareil urétro-vésical entrainant une vidange incomplète de la vessie ou une incontinence urinaire. Toutefois, cette procédure implique un engagement, des connaissances et une participation des personnes concernées pouvant s'avérer lourds au quotidien. De ce fait, les infirmières ont un rôle primordial à jouer dans l'éducation thérapeutique et le suivi de ces personnes. Le but de cette étude descriptive corrélationnelle est d'évaluer d'une part, les relations entre le sentiment d'auto-efficacité et la capacité d'auto-soin, et d'autre part, les relations entre ces deux variables et les variables sociodémographiques et de santé des personnes pratiquant l'ASI. La théorie des auto-soins d'Orem a été retenue comme cadre de référence. Le recrutement des participants a eu lieu en Suisse romande, auprès de deux institutions de soins et d'une association de patients. L'échantillon de convenance est composé de 77 personnes pratiquant ou ayant arrêté l'ASI. Les données de l'étude ont été recueillies à l'aide d'un questionnaire de données sociodémographiques et de santé, et de deux instruments de mesure validés en français. Les trois instruments étaient auto-administrés. Les résultats montrent qu'il existe une relation entre le sentiment d'autoefficacité et la capacité d'auto-soin des personnes qui pratiquent l'ASI à domicile, r = 0,299, p = 0,0084, IC 95% [0,080, 0,490]. Le sentiment d'auto-efficacité est quant à lui associé au niveau de formation, à la durée des troubles urinaires et à l'utilisation de protection pour l'incontinence. En ce qui concerne la capacité d'auto-soin, elle est associée à l'âge des personnes qui pratiquent l'ASI. En conclusion, les résultats de cette étude nous aident à mieux comprendre quelques enjeux pouvant influencer l'utilisation des ASI à domicile. Leur intégration dans la pratique clinique devrait permettre le développement de nouvelles interventions en éducation thérapeutique et ouvrir des perspectives pour de futures recherches dans ce domaine. Cette étude représente une des premières réalisées en Suisse sur l'utilisation de l'ASI avec des patients atteints de lésion médullaire et de sclérose en plaques. Dans ce contexte, il s'avère indispensable de poursuivre nos explorations.

La révision de la LAMal , mise à mal par les conflits d'intérêts et les jeux de pouvoir

[Extrait de la table des matières] 4. La planification hospitalière. - 5. Tarification et système de financement hospitalier. - 6. Secteur privé vs. secteur public. - 7. - Les intérêts particuliers dans l'Etat de droit : 7.1. Le citoyen consommateur de prestations médicales ; 7.2. L'assureur maladie ; 7.3. Le fournisseur de biens sanitaires ; 7.4. L'Etat ; 7.5. Quelques particularités helvétiques. - 8. Conclusion et perspectives nouvelles : 9.1. Coopération au niveau de l'Etat ; 8.2. Organe indépendant comme moniste. - 9. Chronologie du financement hospitalier

Recueil de pièces pour l'histoire des relations de la France avec les pays voisins, Angleterre, Pays-Bas, Suisse, Espagne et Italie. I.

Journal des voyages du protonotaire de Noailles (François de Noailles, plus tard évêque de Dax) en Angleterre, 1554-1555 (fol. 22). — Pièces sur le droit de dévolution en Brabant (fol. 85). — « L'ordre tenu au service faict... pour feu Monsr de Gheldres », sept. 1538 (fol. 143). — Mémoire sur la famille des rois de Danemark et sur divers points de généalogie, envoyé en 1626 par le fils aîné du prince d'Anhalt, plus tard Christiern II, prince d'Anhalt-Bernbourg (fol. 154). — Lettre originale de M. de Maillet, datée du Caire, 17 sept. 1693 (fol. 178), suivie d'un Mémoire sur quelques anciens usages des Égyptiens comparés aux usages actuels (fol. 181). — Mémoires sur les armes que doit porter Philippe V, roi d'Espagne (fol. 222). — « Harangue de M. Servien à MM. les États de Hollande » (fol. 235). — Protocole des souverains, etc., dans leurs lettres à Louis XIII (fol. 303). — « L'Abscheid et résolution faicte par les trois Ligues grises de la journée tenue en la ville de Coire, le treiziesme jour de janvier 1567 » (fol. 349).

« Registre des despesches de la reine CATHERINE DE MEDICIS ».

Contient : 1 Fragment d'une lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III ; 2 « Responce » de « la royne, mere du roy... à monsieur [le duc d'Alençon] sur le faict du mariage d'Angletterre... Du XXe febvrier 1579 » ; 3 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Nerac, le samedy XXIe jour de febvrier 1579 » ; 4 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Nerac, le samedy dernier jour de febvrier 1579 ». Deux post-scriptum du 3 et du 4 mars ; 5 « Discours de ce qui s'est passé [dans les provinces du Midi] depuis environ sept mois qu'il y a que la royne, mere du roy, est en ce païs, où elle est venue conduire et amener la royne de Navarre, sa fille... » ; 6 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript de Agen, le Xe jour de mars 1579 » ; 7 « Instruction du Sr de Palerne, conseiller et maistre d'hostel ordinaire de monseigneur [le duc d'Alençon], depesché de la part de Son Altesse vers les Majestez du roy [Henri III] et de la royne, sa mere » ; 8 « Memoire » envoyé par Catherine de Médicis à Henri III. « Faict à Agen, le Xe mars 1579 » ; 9 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Agen, le XVe jour de mars 1579 » ; 10 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript de Agen, le XVIIe mars 1579 » ; 11 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Agen, le jeudy XIXe jour de mars 1579 » ; 12 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Agen, le XXIIe jour de mars 1579 » ; 13 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Agen, le XXVe jour de mars 1579 » ; 14 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à François, duc d'Alençon. « D'Agen, le XXIIIIe mars 1579 » ; 15 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III ; 16 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Agen, le dernier jour de mars 1579 » ; 17 « Recueil des propos tenuz par la royne, mere du roy, à la noblesse de Guyenne, en la salle de l'evesché d'Agen, le Vme de mars 1579 » ; avec la réponse du maréchal de Biron, parlant pour la noblesse, et la réplique de ladite reine ; 18 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Du VIe avril 1579. A Grenade » ; 19 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Thoulouse, le XIe jour d'apvril 1579 » ; 20 Deux lettres de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Thoulouse, le XIIe jour d'apvril 1579 ; 21 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Saverdun, le XIIIIe jour d'apvril 1579 » ; 22 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à St Michel en Lauraguays, le XXIIIe jour d'apvril 1579 » ; 23 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à St Michel de Launoy en Lauraguays, le XXVIme avril 1579 » ; 24 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Castelnaudary, le penultime jour d'apvril 1579 » ; 25 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Castelnaudarry, le IIIe jour de may 1579 » ; 26 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Castelnaudarry, le VIe jour de may 1579 ». Deux postscriptum du 8 mai ; 27 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Carcassonne, le Xe jour de may 1579 » ; 28 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Narbonne, le XIIIe jour de may 1579 » ; 29 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Narbonne, le vendredi XVe may 1579 » ; 30 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Beziers, le dimanche XVIIe jour de may 1579 » ; 31 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript audict Beziers ledict jour ». Quatre post-scriptum, les trois premiers écrits à Béziers, le 17 et le 18 mai, et le dernier « escript à Pezenas, le XXe may 1579 » ; 32 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Pezenas, le XXe may 1579 » ; 33 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Agde, le dimanche XXIIIIe may 1579 » ; 34 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à La Veronne pres Montpellier, le jeudi XXVIIIe may 1579 » ; 35 « Instruction du Sr de Banville, escuyer d'escuerye de monseigneur [le duc d'Alençon], depesché vers la royne sa mere » ; 36 Réponse de CATHERINE DE MEDICIS à la précédente instruction. « Faict à Agde, le XXIIIIe jour de may 1579 » ; 37 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Beaucaire, le sabmedy XXXe jour de may 1579 » ; 38 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Beaucaire, le premier jour de juin 1579 » ; 39 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Marseille, le mardy IXe jour de juin 1579 » ; 40 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Marseilles, le vendredy Ve juing 1579 » ; 41 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Marseille, le jeudi XIe jour de juin 1579 » ; 42 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Marseille, le XVe jour de juin 1579 ». Quatre pos scriptum, le premier du même jour, et les autres du 16 et du 17 juin ; 43 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Marseille, le XXIIIIe jour de juin 1579 » ; 44 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Marseille, le XXVe jour de juin 1579 » ; 45 « Instruction baillée » par CATHERINE DE MEDICIS « monseigneur le marquis de Curton [François de Chabanne] allant en Piedmont... Faict à Marseille, le XXVIe jour de juin 1579 » ; 46 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Aix en Provence, le dimanche XXVIIIe juin au soir 1579 ; 47 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à La Bastide, le premier jour de juillet 1579 » ; 48 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Avignon, le IXe juillet 1579 » ; 49 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Avignon, le lundy XIIIe jour de juillet 1579 » ; 50 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Romans, le sabmedy au soir XVIIIe jour de juillet 1579 ; 51 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Romans, le XXme jour de juillet 1579 » ; 52 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le mercredy XXIIe jour de juillet 1579 » ; 53 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le XXVIe jour de juillet 1579 ». Post-scriptum du 29 juillet ; 54 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le IIIe jour d'aoust 1579 ». Post-scriptum du 4 août ; 55 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le Vme jour d'aoust 1579 » ; 56 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le samedi VIIIe au soir » ; 57 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le Xme jour d'aoust 1579 » ; 58 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le vendredi au matin XIIIIe aoust 1579 » ; 59 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le jour et feste de Nostre Dame d'aous 1579 » ; 60 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le jour et feste de Nostre Dame d'aoust, 1579 » ; 61 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le mardi XVIIIe aoust 1579 » ; 62 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le XXIIe jour d'aoust 1579 » ; 63 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Du XXVIIe aoust 1579 » ; 64 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le premier jour de septembre 1579 » ; 65 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le IIIIe jour de septembre 1579 » ; 66 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le VIe jour de septembre 1579 ». Deux postscriptum, dont un du 7 septembre ; 67 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le samedi XIIe jour de septembre 1579 » ; 68 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Grenoble, le mardi XVe jour de septembre 1579 » ; 69 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lion, le XIXe jour de septembre 1579 ». Post-scriptum du 22 septembre ; 70 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lion, le XXIIIIe jour de septembre 1579 » ; 71 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lyon, le XXVIe jour de septembre 1579 » ; 72 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lyon, le premier jour d'octobre 1579 » ; 73 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lion, le IIe jour d'octobre 1579 ». Deux post-scriptum du 4 octobre ; 74 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lion, le VIIe jour d'octobre 1579 » ; 75 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lion, le lundy Ve jour d'octobre 1579 » ; 76 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lion, le VIIIe jour d'octobre 1579 » ; 77 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lyon, le XIIIIe jour d'octobre 1579 » ; 78 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Montluet, le vendredy XVIe jour d'octobre 1579 » ; 79 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Montluet, le samedy XVIIe jour d'octobre 1579 » ; 80 « Serment faict par monsieur le mareschal... Roger de Bellegarde,... qui a esté mis au doz de son pouvoir pour commander au marquisat de Salluces... Le XVIIe jour d'octobre 1579, à Montluet en Bresse » ; 81 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Montluet, le dimanche XVIIIe octobre 1579 » ; 82 « Pouvoir baillé par le roy... HENRY [III]... à monsieur le mareschal de Bellegarde, pour commander au marquisat de Salluces... Donné à Paris, le XIIIe jour de septembre mil V.C. soixante dix neuf » ; 83 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS à Henri III. « Escript à Lyon, le XXIIIIe jour d'octobre 1579 » ; 84 « Articles de ceulx de la religion prethendue refformée du pays et gouvernement du Daulphiné à la royne mere du roy », avec réponse auxdits articles. « Faict à Nerac, le XIXe jour de decembre 1578 », et « à Paris, le XXe jour de janvier 1579 » ; 85 Résolution prise par les députés des réformés, en présence de Catherine de Médicis, d'envoyer trois des leurs présenter à Henri III les susdits articles. « Le mardy XXe jour d'octobre, l'an mil cinq cens soixante dix neuf » ; 86 Remontrances de CATHERINE DE MEDICIS au maréchal de Bellegarde sur sa conduite dans le marquisat de Saluces. « Le sabmedy XVIIe jour d'octobre, l'an mil cinq cens soixante dix neuf » ; 87 Lettre de CATHERINE DE MEDICIS. « Escript à Chenonceau... apvril 1580 » ; 88 Récit d'une sédition arrivée dans la ville et aux environs de Romans en Dauphiné ; 89 Lettre de HENRI III, « du XVe may, à monseigneur le mareschal de Biron » ; 90 Lettres closes de HENRI III au parlement de Guyenne ; 91 Lettre de HENRI III au maréchal de Biron ; 92 Lettre de HENRI III à « monseigneur de Joyeuse » ; 93 Lettre de HENRI III « à Mr le mareschal de Biron, du premier jour de juin » ; 94 Lettre de HENRI III « à monseigneur le mareschal de Biron. Du IIIIe juin » ; 95 Lettre de HENRI III « à monseigneur le mareschal de Biron, du XIIe juin » ; 96 Lettre de HENRI III « à monseigneur le mareschal de Biron, du XVe juin » ; 97 Lettres closes de HENRI III au parlement de Guyenne ; 98 Lettre de HENRI III « du XXIIIIe de juing » ; 99 Lettre de HENRI III à « Mr de Biron, du IIIIe juillet 1579 » ; 100 Lettre de HENRI III à « Mr de Biron, du XXIIe juillet 1579 » ; 101 Lettres closes de HENRI III, portant « deffences aux Srs vicomte de Turenne et de Duras de se faire acompaigner pour leur querelle... Donné à Paris, le XXIIIe jour de juing 1579 » ; 102 Lettre de HENRI III « au roy de Navarre, du XVe jour de juing 1579 » ; 103 « Instruction au Sr de Massez, despeché devers le roy et la royne de Navarre de la part du roy » Henri III ; 104 Lettre de HENRI III « à monsieur le prince de Condé. Du XXIIIIe jour de juing 1579 » ; 105 Lettre de HENRI III « à monsieur le visconte de Thurenne, du XXIIIIe juing » ; 106 Lettre de HENRI III à « monseigneur de Pibrac,... dudict jour » ; 107 Lettre de HENRI III à « monsieur de Duras » ; 108 Lettre de HENRI III à « monsieur le visconte de Thurenne, du XIIIe jour de juing 1579 » ; 109 Lettre de HENRI III « au roy de Navarre, du XXVIe dudict moys » ; 110 Notes sur la réponse faite aux articles proposés par les réformés du Languedoc

Le transfert informel des connaissances tacites chez les gestionnaires municipaux en situation de coordination

Ce rapport de recherche porte sur une étude s’intéressant au transfert des connaissances tacites chez les gestionnaires, c’est-à-dire le partage de ces connaissances et leur utilisation informelle, durant une situation de coordination dans un service municipal. La thèse est articulée autour des questions suivantes : Quelles sont les situations de coordination vécues par les gestionnaires municipaux? Quelles sont les sources de connaissances tacites partagées et utilisées? Quelles sont les relations de connaissances mobilisées de façon informelle lors du transfert des connaissances tacites? Quels sont les facteurs encourageant ou inhibant le transfert informel des connaissances tacites? À partir d’un modèle basé sur une approche situationnelle (Taylor, 1989 et 1991), nous avons revu la documentation touchant nos questions de recherche. Nous avons défini notamment la récursivité des connaissances et le réseau de connaissances, de même que présenté le modèle de la conversion des connaissances (Nonaka, 1994) et celui de l’actualisation de soi (St-Arnaud, 1996). Nous avons questionné 22 répondants à l’aide d’instruments de mesure qui combinent les techniques de l’incident critique, de l’entrevue cognitive et réflexive, le questionnement sur les réseaux organisationnels et l’observation participante. Tels des filets, ces instruments ont permis de traquer et d’obtenir des données d’une grande richesse sur les connaissances tacites et les comportements informels durant le transfert de connaissances en situation de coordination. Ces données ont été analysées selon une approche méthodologique essentiellement qualitative combinant l’analyse de contenu, la schématisation heuristique et l’analyse des réseaux sociaux. Nos résultats montrent que la complexité d’une situation de coordination conditionne le choix des mécanismes de coordination. De plus, les sources de connaissances sont, du point de vue individuel, le gestionnaire et ses artefacts, de même que son réseau personnel avec ses propres artefacts. Du point de vue collectif, ces sources sont réifiées dans le réseau de connaissances. Les connaissances clés d’une situation de coordination sont celles sur le réseau organisationnel, le contexte, les expériences en gestion et en situation complexe de coordination, la capacité de communiquer, de négocier, d’innover et celle d’attirer l’attention. Individuellement, les gestionnaires privilégient l’actualisation de soi, l’autoformation et la formation contextualisée et, collectivement, la coprésence dans l’action, le réseautage et l’accompagnement. Cette étude fournit un modèle valide du transfert contextualisé des connaissances qui est un cas de coordination complexe d’activités en gestion des connaissances. Ce transfert est concomitant à d’autres situations de coordination. La nature tacite des connaissances prévaut, de même que le mode informel, les médias personnels et les mécanismes d’ajustement mutuel. Les connaissances tacites sont principalement transférées au début des processus de gestion de projet et continuellement durant la rétroaction et le suivi des résultats. Quant aux connaissances explicites, les gestionnaires les utilisent principalement comme un symbole à la fin des processus de gestion de projet. Parmi les personnes et les groupes de personnes d’une situation de transfert contextualisé des connaissances, 10 % jouent des rôles clés, soit ceux d’experts et d’intermédiaires de personnes et d’artefacts. Les personnes en périphérie possèdent un potentiel de structuration, c’est-à-dire de connexité, pour assurer la continuité du réseau de connaissances organisationnel. Notre étude a élargi le modèle général de la complexité d’une situation (Bystrom, 1999; Choo, 2006; Taylor, 1986 et 1991), la théorie de la coordination (Malone et Crowston, 1994), le modèle de la conversion des connaissances (Nonaka, 1994), celui de l’actualisation de soi (St-Arnaud, 1996) et la théorie des réseaux de connaissances (Monge et Contractor, 2003). Notre modèle réaffirme la concomitance de ces modèles généraux selon une approche constructiviste (Giddens, 1987) où la dualité du structurel et la compétence des acteurs sont confirmées et enrichies.

La loi fédérale sur la responsabilité : Conflits d'intérêts et éthique, quelques enjeux contemporains

Un résumé en anglais est également disponible