996 resultados para Analyse de cycle de vie
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Deviner ce qu'il y a «après la mort» est une envie vieille comme l'humanité. Les réponses foisonnent: «Livre des morts» dans l'Egypte ancienne, immortalité de l'âme, résurrection, réincarnation... Que peut-on savoir, au juste? Ce livre invite un historien des religions, deux philosophes et des théologiens à se pencher sur la question. Que dire des mystères de l'après-mort? Que révèlent ces représentations religieuses de notre rapport à la mort: peur, fascination, délivrance? Il se pourrait qu'elles offrent avant tout un sens à donner à la vie.
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L'analyse narrative permet d'apprécier comment une théologie se dit en narrativité. L'analyse narrative fait réaliser que la construction d'une intrigue, le dispositif d'un réseau de personnages ou la gestion de la temporalité sont autant d'indicateurs de l'intention théologique qu'un énoncé kérygmatique ou une confession de foi. C'est rendre justice aux auteurs bibliques que s'instruire des outils dont ils ont usé pour construire leur récit, quand bien même la théorisation narratologique leur était étrangère. Enfin, l'analyse narrative offre un appareil de lecture et un métalangage simple
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The Framework for Junior Cycle (The Framework) was published in October 2012. It is based on the National Council for Curriculum and Assessment’s advice to the Department as set out in Towards a Framework for Junior Cycle (November 2011) and on research into education for our young people aged 12 to 15 / 16 years. The Framework document can be downloaded from www.education.ie and www.ncca. The mission of the Department of Education and Skills (DES) is “to enable learners to achieve their full potential and contribute to Ireland’s economic, social and cultural development”. By placing students at the centre of the educational experience, the DES wants to ensure that junior cycle education will improve learning experiences and outcomes. The implementation of the Framework for Junior Cycle will enable post-primary schools to provide a quality, inclusive and relevant education with improved learning outcomes for all students, including those with special educational needs
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This document, the Framework for Junior Cycle (2015), outlines the key educational changes that the Department of Education and Skills (DES) is putting in place for young people in the first three years of their post-primary education. It builds on and advances the vision for junior cycle reform that was outlined in the Framework for Junior Cycle (2012). The Framework for Junior Cycle (2015) incorporates a shared understanding of how teaching, learning and assessment practices should evolve to support the delivery of a quality, inclusive and relevant education that will meet the needs of junior cycle students, both now and in the future. This shared understanding is informed by engagement with stakeholders and by national and international research.
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The Framework for Junior Cycle (The Framework) was published in October 2012. It is based on the National Council for Curriculum and Assessment’s advice to the Department as set out in Towards a Framework for Junior Cycle (November 2011) and on research into education for our young people aged 12 to 15 / 16 years. The Framework document can be downloaded from www.education.ie and www.ncca.
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It was important to us to engage with as many students as possible throughout the process of developing a new name for the reformed junior cycle. In this vein, we used a wide variety of methods to engage with students in order to capture as many ideas as possible; text messaging, Facebook, Twitter, email and consultation sessions. We circulated posters to all schools via post and/or email, and contacted schools in catchment areas for the consultation sessions by phone. In our consultation sessions, we had discussions with the participating students about what the new junior cycle would be, closely guided by the content of “Towards a Framework for Junior Cycle” from the National Council for Curriculum and assessment. In these sessions, students then gave feedback on what they thought of the reformed junior cycle, developed their own ideas, and identified what they thought should be reflected in the name of the reformed junior cycle
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Rapport de synthèseObjectif: Evaluer les données sociales, économiques et médicales concernant les enfants sans permis de séjour pris en charge à l'Hôpital de l'Enfance afin de pouvoir mieux comprendre leurs besoins spécifiques.Conclusions: La majorité des enfants ayant participé à l'étude sont originaires d'Amérique Latine et vivent dans des conditions de vie très précaires. Leur état de santé global est satisfaisant et la plupart bénéficient d'un suivi médical régulier. La prévention ciblée sur une meilleure hygiène de vie est particulièrement importante en raison de l'incidence élevée de sur poids et d'obésité dans cette population. Ce qui est connu et ce que l'étude apporte de nouveau: Cette étude est la 1ère qui analyse la situation socio-économique et l'état de santé d'enfants sans?papiers en Suisse. Les points forts de cette étude sont son caractère prospectif et le suivi de plus de la moitié de ces enfants à 1 an malgré une population particulièrement vulnérable et difficile à monitorer.Méthode: Etude exploratoire prospective par le biais d'un questionnaire incluant des données socio-démographiques, médicales et scolaires de 103 enfants sans permis de séjour ayant consulté pour la 1ère fois l'Hôpital de l'Enfance entre août 2003 et mars 2006. Ces enfants étaient ensuite reconvoqués pour une deuxième consultation 1 année plus tard afin d'obtenir un suivi médical.Résultats principaux: 87% des enfants sont originaires d'Amérique Latine, 36% ont moins de 2 ans. Cette population vit dans des conditions précaires avec un revenu familial sous le seuil de pauvreté (89% des familles vivent avec moins de 3100.- CHF/mois). Les raisons principales de consultation étaient des maladies infectieuses, un bilan de santé demandé par l'école ou un contrôle du nourrisson. La plupart des enfants étaient en bonne santé ou présentaient les mêmes pathologies retrouvées chez des enfants d'un âge similaire. 13% des enfants entre 2 et 16 ans sont obèses et 27% souffrent de surpoids. Tous les enfants en âge d'être scolarisés fréquentent l'école dans l'année suivant le 1er contrôle médical et 48% sont assurés auprès d'une assurance maladie.Biais: Au contrôle medical à 1 an, nous n'avions pas de donnée supplémentaire concernant 43% des enfants qui avaient été perdus de vue (courrier envoyé revenu en retour).
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Abstract : Host-Cell Factor 1 (HCF-1) was first discovered in the study of the herpes simplex virus (HSV) infection. HCF-1 is one of the two cellular proteins that compose the VP16-induced complex, a key activator of HSV lytic infection. lncleed, when HSV infects human cells, it is able to enter two modes of infection: lytic or latent. The V`P16-induced complex promotes the lytic mode and in so doing the virus targets important cellular regulatory proteins, such as HCF-1, to manipulate the status of the infected cell. Indeed, HCF-1 regulates human cell proliferation and the cell cycle at different steps. In human, HCF-1 is unusual in that it undergoes a process of proteolytic maturation that results from cleavages at six centrally located 26 amino acid repeats called HCF-1pro repeats. This generates a heterodimeric complex of stably associated amino- (HCF-1n) and carboxy- (HCF-1c) terminal subunits. The absence of the HCF-1 N or HCF-1; subunit leads predominantly to either G1 or M phase defects, respectively. We have hypothesized that HCF-1 forms a heterodimeric complex to permit communication between the two subunits of HCF-1 involved in regulating different phases of the cell cycle. Indeed, there is evidence for such inter-subunit communication because a point mutation called P134S in the HCF-1N subunit in the temperature-sensitive hamster cell line tsBN67 causes, addition to G1- phase defects associated with the HCF-1n subunit, M-phase defects similar to the defects seen upon loss of HCF-1 function. Furthermore, inhibition of the proteolytic maturation of HCF-1 by deletion of the six HCF-1pro repeats (HCF-1Aimo) also leads to M-phase defects, specifically cytokinesis defects leading to binucleation, indicating that there is loss of HCF-15 function in the absence of HCF-1 maturation. I demonstrate that individual point mutations in each of the six HCF-1pro repeats that prevent HCF-1 proteolytic maturation also lead to binucleation; however, this defect can be latgely rescued by the presence of just one HCF-1pRO sequence in I-ICF»1. These results argue that processing itself is important for the HCF-1g function. In fact, until now, the hypothesis was that the proteolytic processing per se is more important for HCF-1C function than the proteolytic processing region. But I show that processing per se is not sufticient to rescue multinucleation, but that the HCF-lpm sequence itself is crucial. This discovery leads to the conclusion that the I-ICF-1pRO repeats have an additional function important for HCF-le function. From the studies of others, one potential function of the HCF-lrxo tepeats is as a binding site for O-link NAcetyl glycosamine tansferase (OGT) to glycosylate an HCF-1n-sunbunit region called the Basic region. This new function suggests the Basic region of HCF-1n is also implicated in the communication between the two subunits. This inter-subunit communication was analyzed in more detail with the studies of the Pl34S mutation and the residues 382-450 region of HCF-l that when removed prevents HCF-l subunit association. I demonstrate that the point mutation also leads to a binucleation defect in Hela cells as well as in the tsBN67 cells. In addition, the effect of this mutation on the regulation of HCF-1c activity seems to interfere with that of the HCF-lpgg repeats because the sum of the deletion of the proteolytic processing region and the point mutation surprisingly leads to re-establishment of correct cytokinesis. The study of the 382-450 HCF-lN region also yielded surprising results. This region important for the association of the two subunits is also important for both HCF-1c function in M phase and G1 phase progression. Thus, I have discovered two main functions of this region: its role in the regulation of HCF-lc function in M phase and its involvement in the regulation of G1/S phase ?- an HCF-1n function. These results support the importance of inter-subunit communication in HCF-1 functions. My research illuminates the understanding of the interaction of the two subunits by showing that the whole HCF-1n subunit is involved in the inter-subunit communication in order to regulate HCF-1c function. For this work, I was concentrated on the study of cytokinesis; the first phenotype showing the role of HCF-1c in the M phase. Then, I extended the study of the M phase with analysis of steps earlier to cytokinesis. Because some defects in the chromosome segregation was already described in the absence of HCF-1, I decided to continue the study of M phase by checking effects on the chromosome segregation. I showed that the HCF-1n subunit and HCF-1pro repeats are both important for this key step of M phase. I show that the binucleation phenotype resulting from deletion or mutation in HCF-1pro repeats, Pl34S point mutation or the lack of the region 382-450 are correlated with micronuclei, and chromosome segregation and alignment defects. This suggests that HCF«lç already regulates M phase during an early step and could be involved in the complex regulation of chromosome segregation. Because one of the major roles of HCF-1 is to be a transcription regulator, I also checked the capacity of HCF-1 to bind to the chromatin in my different cell lines. All my recombinant proteins can bind the chromatin, except for, as previously described, the HCF-1 with the P134S point mutation, This suggests that the binding of HCF-1 to the chromatin is not dependant to the Basic and proteolytic regions but more to the Kelch domain. Thus, if the function of HCF-ig in M phase is dependant to its chromatin association, the intercommunication and the proteolytic region are not involved in the ability to bind to the chromatin but more to bind to the right place of the chromatin or to be associated with the co-factors. Résumé : L'étude de l'infection par le virus Herpes Simplex (HSV) a permis la découverte de la protéine HCF-1 (Host-Cell Factor). HCF-1 est une des protéines cellulaires qui font partie du complexe induit par VP16 ; ce complexe est la clef pour l'activation de la phase lytique de HSV. Afin de manipuler les cellules infectées, le complexe induit pas le VPIG devrait donc cibler les protéines importantes pour la régulation cellulaire, telles que la protéine HCF-1. Cette dernière s'avère donc être un senseur pour la cellule et devrait également jouer un rôle de régulation lors des différentes phases du cycle cellulaire. Chez l'humain, HCF-1 a la particularité de devoir passer par une phase de maturation pour devenir active. Lors de cette maturation, la protéine subit une coupure protéolytique au niveau de six répétitions composées de 26 acides aminés, appelé HCF-1pro repeats. Cette coupure engendre la formation d'un complexe formé de deux sous-unités, HCF-1n et HCF-1c, associées l'une à l'autre de façon stable. Enlever la sous-unité HCF-IN ou C entraîne respectivement des défauts dans la phase G1 et M. Nous pensons donc que HCF-1 forme un complexe hétérodimérique afin de permettre la communication entre les molécules impliquées dans la régulation des différentes phases du cycle cellulaire. Cette hypothèse est déduite suite à deux études: l'une réalisée sur la lignée cellulaire tsBN67 et l'autre portant sur l'inhibition de la maturation protéolytique. La lignée cellulaire tsBN67, sensible à la température, porte la mutation Pl 345 dans la sous-unité HCF-1n. Cette mutation, en plus d'occasionner des défauts dans la phase G1 (défauts liés à la sous-unité HCF-1N), a aussi pour conséquence d'entrainer des défauts dans la phase M, défauts similaires à ceux dus a la perte de la sous-unité HCF-1c. Quant à la maturation protéolytique, l'absence de la région de la protéolyse provoque la binucléation, défaut lié à la cytokinèse, indiquant la perte de la fonction de la sous-unité HCF-1c. Au cours de ma thèse, j'ai démontré que des mutations dans les HCF-1=no repeats, qui bloquent la protéolyse, engendrent la binucléation ; cependant ce défaut peut être corrigé pas l'ajout d'un HCF-1pro repeat dans un HCF-1 ne contenant pas la région protéolytique. Ces résultats soutiennent l'idée que la région protéolytique est importante pour le bon fonctionnement de HCF-1c. En réalité jusqu'a maintenant on supposait que le mécanisme de coupure était plus important que la région impliquée pour la régulation de la fonction de HCF-1;. Mais mon étude montre que la protéolyse n'est pas suffisante pour éviter la binucléation ; en effet, les HCF-1pro repeats semblent jouer le rôle essentiel dans le cycle cellulaire. Cette découverte conduit à la conclusion que les HCF-1pro repeats ont sûrement une fonction autre qui serait cruciale pour la foncton de HCF-1c. Une des fonctions possibles est d'être le site de liaison de l'O-linked N-acetylglucosamine transférase (OGT) qui glycosylerait la région Basique de HCF-1n. Cette nouvelle fonction suggère que la région Basique est aussi impliquée dans la communication entre les deux sous- unités. L'intercommunication entre les deux sous-unités ai été d'ailleurs analysée plus en détail dans mon travail à travers l'étude de la mutation Pl34S et de la région 382-450, essentielle pour l'association des deux sous»unités. J'ai ainsi démontré que la mutation P134S entraînait aussi des défauts dans la cytokinése dans la lignée cellulaire Hela, de plus, son influence sur HCF-1c semble interférer avec celle de la région protéolytique. En effet, la superposition de ces deux modifications dans HCF-1 conduit au rétablissement d'une cytokinése correcte. Concernant la région 382 à 450, les résultats ont été assez surprenants, la perte de cette région provoque l'arrêt du cycle en G1 et la binucléation, ce qui tend à prouver son importance pour le bon fonctionnement de HCF-1n et de HCF-1c. Cette découverte appuie par conséquent l'hypotl1èse d'une intercommunicatzion entre les deux sous-unités mettant en jeu les différentes régions de HCF-1n. Grâce à mes recherches, j'ai pu améliorer la compréhension de l'interaction des deux sous-unités de HCF-1 en montrant que toutes les régions de HCF-1n sont engagées dans un processus d'intercommunication, dont le but est de réguler l'action de HCF-1c. J'ai également mis en évidence une nouvelle étape de la maturation de HCF-1 qui représente une phase importante pour l'activation de la fonction de HCF-1c. Afin de mettre à jour cette découverte, je me suis concentrée sur l'étude de l'impact de ces régions au niveau de la cytokinése qui fut le premier phénotype démontrant le rôle de HCF-1c dans la phase M. A ce jour, nous savons que HCF-1c joue un rôle dans la cytokinèse, nous ne connaissons pas encore sa fonction précise. Dans le but de cerner plus précisément cette fonction, j'ai investigué des étapes ultérieures ai la cytokinèse. Des défauts dans la ségrégation des chromosomes avaient déjà été observés, ai donc continué l'étude en prouvant que HCF-1n et les HCF-1pro repeats sont aussi importants pour le bon fonctionnement de cette étape clef également régulée par HCF-1c. J' ai aussi montré que la région 382-450 et la mutation P134S sont associées à un taux élevé de micronoyaux, de défauts dans la ségrégation des chromosomes. L'une des fonctions principales de HCF-1 étant la régulation de la transcription, j'ai aussi contrôlé la capacité de HCF-1 à se lier à la chromatine après insertion de mutations ou délétions dans HCF-1n et dans la région protéolytique. Or, à l'exception des HCF-1 contenant la mutation P134S, la sous-unité HCF-1c des HCF-1 tronquées se lie correctement à la chromatine. Cette constatation suggère que la liaison entre HCF-1c et chromatine n'est pas dépendante de la région Basique ou Protéolytique mais peut-être vraisemblablement de la région Kelch. Donc si le rôle de HCF-1c est dépendant de sa capacité â activer la transcription, l'intercommunication entre les deux sous-unités et la région protéolytique joueraient un rôle important non pas dans son habileté à se lier à la chromatine, mais dans la capacité de HCF-1 à s'associer aux co-facteurs ou à se placer sur les bonnes régions du génome.
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(Résumé de l'ouvrage) Le facteur religieux intervient dans le processus européen d'intégration. Aujourd'hui, le débat sur le préambule de la constitution européenne met en scène l'importance des héritages religieux dans l'identité civilisationnelle de l'Europe. Mais la façon d'exprimer cette identité suscite bien des débats au sein des mondes religieux et laïques. La question centrale est celle de l'acceptation de la société pluraliste et de la laïcité des institutions publiques. Il s'agit d'un défi autant pour les pays de tradition orthodoxe, aujourd'hui confrontés au pluralisme religieux qu'a entraîné l'ouverture démocratique, que pour les pays de tradition judéo-chrétienne qui doivent compter avec la présence établie de communautés musulmanes d'horizons et de générations diverses. Le succès des religions et des spiritualités orientales, tel que le bouddhisme, engendre lui aussi des attitudes diversifiées du croire en modernité. Continent marqué par des déchirures géographiques, idéologiques et religieuses, l'Europe est aujourd'hui le terrain de recomposition économiques, politiques et juridiques. Produit d'une science des religions ouverte et prospective, le présent ouvrage veut collaborer, à l'aide d'approches et de méthodes diverses, à la recherche de valeurs fédératives pour l'Europe de demain. La majorité des contributions réunies ont été présentées lors du troisième cycle en science des religions organisé en 2003 par la Conférence Universitaire de Suisse occidentale (CUSO).
Resumo:
(Résumé de l'ouvrage) Au cours des années soixante, la religion a vécu une véritable révolution. Différents termes ont été utilisés pour en rendre compte: sécularisation, privatisation, individualisation, recomposition... S'appuyant sur des observations recueillies principalement en Suisse durant la dernière décennie, ce livre analyse la transformation du phénomène religieux contemporain et montre qu'il se traduit par une polarisation de la religion sur deux pôles distincts mais qui s'articulent l'un à l'autre: la religion institutionnelle d'un côté et la religion universelle de l'autre. Ressource personnelle pour affronter les moments difficiles de la vie, la religion est aussi perçue comme un moyen d'humaniser la société. Elle n'est donc pas qu'une «affaire privée». Dix ans après la parution de « Croire en Suisse(s) », on découvre ainsi que la religion évolue en articulant la culture locale à des standards universels.
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Au cours des années soixante, la religion a vécu une véritable révolution. Différents termes ont été utilisés pour en rendre compte: sécularisation, privatisation, individualisation, recomposition... S'appuyant sur des observations recueillies principalement en Suisse durant la dernière décennie, ce livre analyse la transformation du phénomène religieux contemporain et montre qu'il se traduit par une polarisation de la religion sur deux pôles distincts mais qui s'articulent l'un à l'autre: la religion institutionnelle d'un côté et la religion universelle de l'autre. Ressource personnelle pour affronter les moments difficiles de la vie, la religion est aussi perçue comme un moyen d'humaniser la société. Elle n'est donc pas qu'une «affaire privée». Dix ans après la parution de « Croire en Suisse(s) », on découvre ainsi que la religion évolue en articulant la culture locale à des standards universels.