L'intégration d'un discours de la conservation à la pratique urbanistique québécoise: réflexions sur la période 1960-2006

Depuis quelques années, l’urbanisme tend à considérer de plus en plus la question patrimoniale. Au Québec, c’est suite à l’adoption, en 1980, de la Loi sur l’aménagement et l’urbanisme que fut formellement introduite la donne patrimoniale dans la pratique urbanistique. Bien que cette pratique tente aujourd’hui de poser la conservation du patrimoine bâti comme l’une de ses préoccupations, elle ne parvient pas à l’assumer complètement. En nous basant sur la définition du patrimoine urbain telle que proposée par Gustavo Giovannoni, nous voulons, par cette étude, amorcer une réflexion sur les enjeux d’une approche urbanistique du patrimoine urbain. Nous proposons dans un premier temps un survol de l’évolution de la notion de patrimoine urbain. Cette évolution est mise en relation avec la constitution d’un regard sur le patrimoine bâti québécois. Nous analysons, par la suite, trois moments clés dans la constitution d’un tel regard. La mise en contexte de la naissance de l’urbanisme québécois constitue, quant à elle, le troisième et avant-dernier volet de notre réflexion. À la lumière de cette analyse, nous considérons que le regard de l’urbaniste, posé sur le patrimoine bâti, témoigne encore aujourd’hui d’un désintérêt pour la forme. L’abandon du domaine du physico-spatial au profit d’une gestion rationnelle de la ville a engendré une méconnaissance des processus de constitution des ensembles bâtis et du rôle des formes spécialisées polarisantes. Une véritable approche urbanistique du patrimoine bâti ne saurait passer que par la reconnaissance des processus morphogénétiques des ensembles urbains anciens et de leur inscription dans la ville contemporaine.

À la recherche d'un cadre théorique pour la pratique du design graphique

Les schémas en annexe ont été réalisés avec le logiciel Adobe Illustrator.

Évaluation de l’utilité des technologies destinées à l’évaluation de la résistance physiologique aux antiplaquettaires en laboratoire.

Introduction : L’effet biologique variable de l’aspirine a été attribué à un état de résistance pharmacologique. L’incidence de cette « résistance » varie selon la population ou la technologie étudiée. Méthodes : Nous avons déterminé la performance de 5 techniques évaluant l’effet de l’aspirine chez des sujets sains, non fumeurs et ne prenant aucune médication pouvant interférer avec la fonction plaquettaire. Des spécimens de sang et d’urine ont été obtenus avant et après 8-10 jours de prise de 80 mg d’aspirine. Résultats: Chez 45 sujets de 19-59 ans, la sensibilité (SE), la spécificité (SP), et la valeur optimale de coupure (CO) pour détecter l’effet de l’aspirine sont : agrégométrie par transmission optique induite avec 1,6 mM d’acide arachidonique (ATO-AA) - SE 100%, SP 95,9%, CO 20%; ATO-ADP 10 μM - SE 84,4%, SP 77,7%, CO 70%; VerifyNow® Aspirin - SE 100%, SP 95,6%, CO 550 ARU; agrégation en tube - SE 82,2%, SP 86,7%, CO 55%; TEG® - SE 82,9%, SP 75,8%, CO 90%; et le dosage de 11-dehydrothromboxane B2 urinaire - SE 62,2%, SP 82,2%, CO 60 pg/ml. Conclusions: La résistance à l’aspirine chez les sujets sains définie par ATO-AA et VerifyNow® Aspirin est rare. Puisque les autres techniques étudiées discriminent de façon sous optimale l’effet de l’aspirine, leur utilité dans la définition de la résistance pharmacologique à l’aspirine semble marginale. Ces résultats suggèrent qu’une proportion de la variabilité de l’incidence rapportée de “résistance à l’aspirine” est artefactuelle et reliée aux limitations technologiques de certaines analyses.

Étude des mécanismes moléculaires menant à la migration cellulaire associée à Rac1 et ARF6.

Le facteur de l’ADP-ribosylation 6 (ARF6) et Rac1 sont des petites protéines liant le GTP qui régulent plusieurs voies de signalisation comprenant le trafic de vésicules, la modification des lipides membranaires et la réorganisation du cytosquelette d’actine. Cependant, les mécanismes moléculaires par lesquels ARF6 et Rac1 agissent de concert afin de contrôler ces différents processus cellulaires restent méconnus. Dans cette étude, nous montrons que, dans les cellules HEK293, ARF6 et Rac1 sont retrouvées en complexe suite à la stimulation du récepteur à l’angiotensine. Des expériences réalisées in vitro nous indiquent que ces deux GTPases interagissent ensemble directement, et que ARF6 s’associe préférentiellement avec la forme inactive de Rac1. L’inhibition de l’expression de ARF6 par interférence à l’ARN entraîne une activation marquée en cellule de Rac1 via le facteur PIX, indépendamment de la stimulation d’un récepteur, ce qui provoque la migration non contrôlée des cellules. Les arrestines, protéines de régulation de la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G, servent de protéines d’échafaudage pour Rac1 et ARF6, en interagissant directement avec les GTPases et en augmentant leur association stimulée par l’angiotensine. De plus, les arrestines permettent l’activation, en s’en dissociant, de la MAP Kinase p38 qui régule l’activité de ARF6 et son interaction précoce avec les arrestines. Mis ensemble, ces résultats montrent que les arrestines contrôlent l’activité de ARF6, en influençant p38. ARF6 joue un rôle inhibiteur sur l’activation basale de Rac1 pour permettre ensuite son recrutement et son activation dépendante de l’angiotensine. Cette étude nous a permis de préciser le mode de régulation mis en jeu dans l’initiation de la migration cellulaire, suite à l’activation d’un récepteur couplé aux protéines G. Par le fait même, nous avons identifié certains des acteurs impliqués dans ce processus, offrant ainsi de nouvelles cibles pour le traitement des déséquilibres pathophysiologiques de la migration cellulaire.

Optimisation de la domiciliation des cellules CD34+ de sang de cordon ombilical: élucider les mécanismes en cause dépendant du CXCR4.

Le sang provenant d’un cordon ombilical (SCO) représente une bonne source de cellules souches hématopoïétiques (CSH) pour des transplantations. Cependant, le nombre de cellules souches contenues dans ce sang est souvent insuffisant pour greffer un adulte. Le mécanisme intervenant dans la domiciliation de ces cellules au sein de la moelle osseuse (MO) est encore mal compris. On sait que l’interaction entre la chimiokine SDF-1 et le récepteur CXCR4, présent sur les cellules CD34+ de SCO, mène à la migration de ces cellules en direction de la MO. Nous pensons que l’augmentation de la proportion de cellules qui réussit à se greffer pourra pallier au problème du nombre. Les produits de dégradation, C3a et le C3desarg,, issus du système du complément, sont connus pour favoriser la réponse de cellules exprimant CXCR4 vers SDF-1. Nous avons analysé l’effet du C3adesarg, molécule non anaphylatoxique, sur la migration cellulaire vers SDF-1, de même que sur la prise de greffe des cellules CD34+ issues de SCO suite à une transplantation sur des souris NOD/SCIDyC-. Nos expériences ont démontré que le C3a ainsi que le C3adesarg augmentaient tous les deux la réponse des cellules CD34+ vers SDF-1. Toutefois, nous n’avons pas pu démontrer que ces molécules liaient directement le récepteur CXCR4. Par contre, le composé C3adesarg favorise la prise de greffe des cellules CD34+ de SCO. Il serait donc un bon candidat pour poursuivre une optimisation de ses propriétés. Nous avons également constaté que suite à une transplantation chez la souris, les cellules CD34+ de SCO subissent une hausse d’expression transitoire de leur CXCR4 environ quatre jours après la greffe. Cette hausse d’expression coïncide avec la multiplication des cellules CD34+ dans la MO. Nous avons également confirmé qu’une cellule CD34+ avec une forte expression de CXCR4 était dans un état prolifératif. Nos données suggèrent que l’interaction directe avec les cellules stromales soit responsable de cette hausse d’expression de CXCR4.

Caractérisation et étude d'un élément régulateur du gène codant pour le récepteur à la vasopressine de type 2

Thèse réalisée en cotutelle avec l'Université Pierre et Marie Curie, Paris VI, France

L'évaluation du rôle des facteurs génétiques dans la genèse des terreurs nocturnes chez l'enfant : étude prospective chez les jumeaux.

Depuis plusieurs années, les études ont bien démontré que les troubles du sommeil tendent à être héréditaires. Il existe de plus en plus d’évidence scientifique démontrant l’implication des facteurs génétiques dans la manifestation des terreurs nocturnes. Les études de jumeaux sont essentielles pour évaluer l’influence des facteurs génétiques et environnementaux dans les affections complexes comme les terreurs nocturnes. Cependant, la plupart des études antérieures de jumeaux sur les terreurs nocturnes sont, soient des études rétrospectives ou encore des études avec un échantillon insuffisant de patients, ce qui résulte en des résultats peu concluants. L’objectif de ce mémoire était de déterminer la contribution des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux dans la manifestation des terreurs nocturnes d’une large cohorte de jeunes jumeaux suivis d’une façon prospective. Ce mémoire a montré que la proportion de la variance phénotypique totale des terreurs nocturnes due aux influences génétiques est plus que 40% pour les jumeaux âgés de 18 et de 30 mois. La corrélation polychorique, à l’âge de 18 mois, est de 0,63 chez les jumeaux monozygotes et de 0,36 chez les jumeaux dizygotes du même âge. À l’âge de 30 mois, cette corrélation est de 0,68 chez les monozygotes et de 0,24 chez les dizygotes. Ceci démontre que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la manifestation des terreurs nocturnes chez les enfants de très jeune âge. Basée sur l’héritabilité, cette étude suggère que la prédisposition génétique soit associée avec la persistance des symptômes des terreurs nocturnes jusqu’à l’âge de 30 mois.

L’impact d’une diète néonatale déficiente en nutriments essentiels à la défense antioxydante sur le métabolisme énergétique à long terme

Les prématurés subissent un stress oxydant qui résulte d’une défense antioxydante faible et/ou d’une charge oxydante. Des données suggèrent qu’un stress oxydant peut affecter le métabolisme énergétique et mener au syndrome métabolique. Hypothèse: Une faible défense antioxydante tôt dans la vie est suffisante pour affecter le métabolisme énergétique à long terme. Méthodes: Quatre groupes de cobayes (n=21) ont reçu entre leurs 3e et 7e jours de vie une diète standard (C-1sem, C-14sem) ou une diète déficiente (DC-1sem, DC-14sem). À 7 jours, les groupes C-1sem et DC-1sem ont été sacrifiés, le plasma et le foie collectés. Les groupes C-14sem et DC-14sem ont reçu la diète standard jusqu’à 14sem de vie. La glycémie et les triglycérides plasmatiques ont été mesurés à 1, 3, 11, et 13-14sem. La tolérance au glucose a été évaluée à 13sem. Les antioxydants hépatiques et les protéines régulant le métabolisme énergétique ont été analysés à 1 et 14sem. Résultats: Un statut redox oxydé du glutathion était associé avec la diète déficiente et était maintenu oxydé au moins jusqu’à 14sem (p<0.01). Les faibles niveaux de triglycérides plasmatiques et de glycémies, ainsi qu’une meilleure tolérance au glucose à 14sem (p<0.05) étaient associés avec un statut redox plus oxydé. Conclusion: Le faible taux de glutathion observé chez les prématurés a été reproduit dans notre modèle. Puisque nos données suggèrent un rôle protecteur d’un redox plus oxydé et que l’environnement redox est un important régulateur métabolique influençant le développement, il faudrait faire attention avant d’initier des traitements antioxydants agressifs chez les prématurés.

Étude du rôle de la tyrosine kinase Src dans la régulation de la signalisation des récepteurs opioïdes delta (∆OR)

Les opioïdes sont les analgésiques les plus efficaces mais leur utilisation est limitée par la tolérance, un processus lié en partie à la désensibilisation des récepteurs. Le rôle de la présente étude était de mieux caractériser le processus de désensibilisation des récepteurs et plus particulièrement, d’étudier le rôle de la tyrosine kinase Src sur la régulation de la signalisation des récepteurs delta opioïdes. Nos résultats démontrent que l’inhibition pharmacologique avec PP2 (à faible concentration : 20- 40µM) ou encore l’inhibition moléculaire de la kinase avec de faibles concentrations d’ADN d’un mutant dominant inactif de Src (0,2µg/ml) potentialise l’amplitude et la durée de l’activation de la cascade ERK lorsqu’un agoniste, DPDPE (1µM; 5 min), se lie aux récepteurs. Nous avons également démontré que de fortes concentrations d’inhibiteurs de Src (80 et 100µM de PP2 ou 1µg/ml d’ADN du mutant dominant négatif) bloquent la cascade des MAPK suivant la stimulation de DOR par l’agoniste DPDPE. Ces observations indiquent que Src a un effet biphasique sur l’activité de ERK : l’inhibition complète de Src inhibe l’activité de la cascade MAPK alors qu’une inhibition modérée potentialise cette même cascade. Nous pensons aussi que de fortes concentrations des bloqueurs de Src interfèrent avec l’activation de ERK alors que de faibles concentrations interfèrent avec la désensibilisation des récepteurs. Cette possibilité a été testée à l’aide d’essais d’accumulation d’AMPc qui visaient à évaluer l’effet des bloqueurs de Src (PP2, 20 µM; 1h) sur la désensibilisation induite par un agoniste. L'activation de DOR par DPDPE inhibe la production d’AMPc, préalablement stimulée par du forskolin, de façon dose-dépendante. Le maximum d'inhibition observé est de 61%, mais lors d’un prétraitement au DPDPE (1 µM, 30 min) l’inhibition maximale est réduite à 72% de l’inhibition initiale observée. Cependant, un prétraitement des cellules au PP2 (20µM pendant 1 heure) avant d’effectuer la désensibilisation protège contre cette désensibilisation. L’effet protecteur des bloqueurs de Src n’entraîne pas de changement au niveau de l’internalisation des DOR mais l’altération de leur internalisation via un mutant tronqué du DOR ou via un milieu sucré hypertonique (0.4M de saccharose) réduit cette protection. Ces données suggèrent alors que l’internalisation optimale du récepteur est nécessaire pour que l’effet protecteur prenne place. Nous concluons donc que Src contribue à la désensibilisation de DOR après que l’internalisation du DOR soit survenue.

Rapport à la nature et stratégies intégrées de conservation et développement : le cas de São Tomé et Principe

Depuis les années 90, les Projets Intégrés de Conservation et Développement ont été présentés comme des modèles fonctionnels de développement durable pour un site spécifique dans une perspective de réalisation. Le but est d’intégrer les objectifs biologiques de la conservation aux objectifs sociaux et économiques du développement. Ces projets, qui répondent à de multiples dénominations et stratégies, sont implantés dans des contextes naturellement hétérogènes et dynamiques, où l’aménagement du territoire ne doit pas être un outil de planification étatique, désigné et imposé dans une logique conservationniste. Les aires protégées représentent une certaine vision du rapport entre l’être humain et la nature, apparue dans le contexte nord-américain avec la création des premiers grands parcs nationaux en 1870. Aujourd'hui, la forte volonté d'impliquer la population se heurte avec la difficulté de concilier la gestion de ces espaces avec les pratiques, les nécessités et les intérêts locaux. Le parc naturel Obô, qui occupe 30% du territoire de São Tomé et Principe, doit affronter la difficile intégration entre les représentations de la nature et les usages locaux avec les objectifs globaux des politiques conservationnistes, ainsi qu’avec les intérêts touristiques et économiques des investisseurs locaux et étrangers. Les représentations sociales de la nature, établissant une forme de connaissance pratique, déterminent la vision du monde et la relation qu'un certain groupe social peut avoir avec le territoire. Ainsi, chaque communauté possède ses propres mécanismes d'adaptation au milieu basés sur ce système représentationnel. Dans le cas des communautés sãotoméennes, la nature présente un caractère spirituel (associé à des croyances, des rites et des pratiques médicales traditionnelles) et utilitaire (la nature, à travers l'agriculture, la récolte ou la chasse, répond au besoin de subsistance). L’objectif de ce projet de thèse est donc de mieux comprendre la synergie existante entre savoir endogène et gestion de la biodiversité pour adapter l’aménagement du territoire à la réalité des populations qui y vivent.

Quand l’action surpasse la perception : rôle de la vision et de la proprioception dans la perception et le contrôle en temps réel de l’orientation spatiale de la main

Cette recherche a pour but d’évaluer le rôle de la vision et de la proprioception pour la perception et le contrôle de l’orientation spatiale de la main chez l’humain. L’orientation spatiale de la main est une composante importante des mouvements d’atteinte et de saisie. Toutefois, peu d’attention a été portée à l’étude de l’orientation spatiale de la main dans la littérature. À notre connaissance, cette étude est la première à évaluer spécifiquement l’influence des informations sensorielles et de l’expérience visuelle pour la perception et le contrôle en temps réel de l'orientation spatiale de la main pendant le mouvement d’atteinte naturel vers une cible stationnaire. Le premier objectif était d’étudier la contribution de la vision et de la proprioception dans des tâches de perception et de mouvement d’orientation de la main. Dans la tâche de perception (orientation-matching task), les sujets devaient passivement ou activement aligner une poignée de forme rectangulaire avec une cible fixée dans différentes orientations. Les rotations de l’avant-bras et du poignet étaient soit imposées par l’expérimentateur, soit effectuées par les sujets. Dans la tâche de mouvement d’orientation et d’atteinte simultanées (letter posting task 1), les sujets ont réalisé des mouvements d’atteinte et de rotation simultanées de la main afin d’insérer la poignée rectangulaire dans une fente fixée dans les mêmes orientations. Les tâches ont été réalisées dans différentes conditions sensorielles où l’information visuelle de la cible et de la main était manipulée. Dans la tâche perceptive, une augmentation des erreurs d’orientation de la main a été observée avec le retrait des informations visuelles concernant la cible et/ou ou la main. Lorsque la vision de la main n’était pas permise, il a généralement été observé que les erreurs d’orientation de la main augmentaient avec le degré de rotation nécessaire pour aligner la main et la cible. Dans la tâche de mouvement d’orientation et d’atteinte simultanées, les erreurs ont également augmenté avec le retrait des informations visuelles. Toutefois, les patrons d’erreurs étaient différents de ceux observés dans la tâche de perception, et les erreurs d’orientation n’ont pas augmenté avec le degré de rotation nécessaire pour insérer la poignée dans la fente. En absence de vision de la main, il a été observé que les erreurs d’orientation étaient plus petites dans la tâche de mouvement que de perception, suggérant l’implication de la proprioception pour le contrôle de l’orientation spatiale de la main lors des mouvements d’orientation et d’atteinte simultanées. Le deuxième objectif de cette recherche était d’étudier l’influence de la vision et de la proprioception dans le contrôle en temps réel de l’orientation spatiale de la main. Dans une tâche d’orientation de la main suivie d’une atteinte manuelle (letter posting task 2), les sujets devaient d’abord aligner l’orientation de la même poignée avec la fente fixée dans les mêmes orientations, puis réaliser un mouvement d’atteinte sans modifier l’orientation initiale de la main. Une augmentation des erreurs initiales et finales a été observée avec le retrait des informations visuelles. Malgré la consigne de ne pas changer l’orientation initiale de la main, une diminution des erreurs d’orientation a généralement été observée suite au mouvement d’atteinte, dans toutes les conditions sensorielles testées. Cette tendance n’a pas été observée lorsqu’aucune cible explicite n’était présentée et que les sujets devaient conserver l’orientation de départ de la main pendant le mouvement d’atteinte (mouvement intransitif; letter-posting task 3). La diminution des erreurs pendant l’atteinte manuelle transitive vers une cible explicite (letter-posting task 2), malgré la consigne de ne pas changer l’orientation de la main pendant le mouvement, suggère un mécanisme de corrections automatiques pour le contrôle en temps réel de l’orientation spatiale de la main pendant le mouvement d’atteinte naturel vers une cible stationnaire. Le troisième objectif de cette recherche était d’évaluer la contribution de l’expérience visuelle pour la perception et le contrôle de l’orientation spatiale de la main. Des sujets aveugles ont été testés dans les mêmes tâches de perception et de mouvement. De manière générale, les sujets aveugles ont présenté les mêmes tendances que les sujets voyants testés dans la condition proprioceptive (sans vision), suggérant que l’expérience visuelle n’est pas nécessaire pour le développement d’un mécanisme de correction en temps réel de l’orientation spatiale de la main basé sur la proprioception.

Étude de l’activité de Staufen1 dans la régulation traductionnelle de certains ARNm

Le transport et la traduction localisée des ARN messagers sont observés chez plusieurs organismes et sont requis pour de multiples phénomènes tels la mémoire, la division cellulaire asymétrique et l’établissement des axes durant le développement. Staufen, une protéine liant l’ARN double-brin, a été identifié dans un premier temps chez la mouche à fruits Drosophila melanogaster. Il a été montré, chez cet organisme, que Staufen est requis pour la localisation des messagers bicoid et oskar aux pôles antérieur et postérieur de l’ovocyte, respectivement. Également, Staufen est requis afin que la répression traductionnelle du messager oskar soit levée une fois qu’il est bien localisé. Chez les mammifères, Stau1 est une protéine ubiquiste qui est présente dans des complexes prenant la forme de granules dans les dendrites des neurones. Également, Stau1 peut interagir de façon indépendante de l’ARN avec le ribosome et cofractionner tant avec la sous-unité 40S qu’avec la sous-unité 60S du ribosome dans un gradient de saccharose. L’implication de Stau1 dans un mécanisme permettant la dérépression traductionnelle de certains ARNm chez les mammifères était donc une voie d’investigation intéressante. Nous avons donc décidé de vérifier si Stau1 mammifère avait la capacité de stimuler la traduction d’un ARNm cellulaire via un mécanisme régulé. Au moment où cette thèse a été entreprise, aucun ARNm cellulaire lié par Stau1 n’avait été identifié chez les mammifères. Des structures d’ARN double-brin ont donc été employées afin de réprimer la traduction d’un ARNm rapporteur. C’est ainsi que nous avons montré que Stau1 peut stimuler la traduction d’un ARNm lorsqu’il lie celui-ci dans sa région 5’ non-traduite. Par la suite, en employant des micropuces d’ADN, nous avons identifié des messagers cellulaires dont la distribution dans les polysomes lourds est modifiée par Stau1. En effet, un groupe de messagers est enrichi dans les polysomes lourds suite à une surexpression de Stau1, ce qui suggère que Stau1 stimule la traduction de cette population d’ARNm. Afin d’identifier un mécanisme potentiel de régulation de l’activité traductionnelle de Stau1, nous nous sommes intéressés à la capacité d’auto-association de cette protéine. Nous avons montré que Stau1, tout comme plusieurs protéines liant l’ARN double-brin, est en mesure de s’associer à lui-même, et ce, d’une façon indépendante de l’ARN. Nous avons identifié les déterminants impliqués mettant ainsi au jour un nouveau mécanisme pouvant influencer les activités cellulaires de Stau1. Les résultats présentés dans cette thèse suggèrent donc que Stau1 est en mesure de stimuler la traduction d’une sous-population précise d’ARN messagers au sein de la cellule permettant ainsi de jeter un regard nouveau sur l’implication de cette protéine dans divers phénomènes au sein de l’organisme.

La régulation de l'internet: noms de domaine et droit des marques

Les conflits entre les noms de domaine et les marques de commerce surgissent essentiellement par manque de coordination entre le système d'enregistrement des noms de domaine et celui des marques. Les marques sont enregistrées par des autorités publiques gouvernementales et les droits qui en découlent ne peuvent s'exercer que sur le territoire du pays d'origine. Le système d'enregistrement des noms de domaine, basé sur la règle "du premier arrivé, premier servi", ne connaît pas de limites géographiques et ignore le principe de spécialité propre aux marques de commerce. L'absence de lien entre ces deux systèmes a permis, l'enregistrement comme noms de domaine par des tiers, de marques de commerce de renom suscitant la confusion quant aux origines des sites. Le nom de domaine constitue un nouveau signe distinctif se situant à la frontière de la régulation technique et du contenu et représente le cadre idéal pour étudier les fondements légitimes de l'intervention du droit dans le cyberespace. En effet, le système des noms de domaine se construit autour de choix et de contraintes techniques dont les concepteurs n'imaginaient pas qu'ils deviendraient la source d'un important contentieux. Les noms de domaine, portes d'accès au réseau, font l'objet d'une tentative de régulation qui concilie les forces contraires de l' ''aterritorialité'' des noms de domaine, avec la "territorialité" des marques de commerce. Cette régulation repose sur la synergie entre l'architecture technique, les normes sociales, l'autoréglementation, le marché et la loi et se présente comme un laboratoire d'idées pour une définition de la régulation de l'Internet. La problématique des noms de domaine et des marques de commerce, constitue une application pratique de cette "corégulation" et amorce ainsi une évolution juridique, facteur de construction du droit sur l'Internet.

L'éducation à la citoyenneté comme forme de socialisation juridique: pour une prise de conscience de ses droits et devoirs fondamentaux dans une perspective contemporaine

L'éducation à la citoyenneté comme forme de socialisation juridique est un moyen parmi d'autres qui nous permet de concevoir un possible dépassement de la «raison paresseuse» dans laquelle sont engagés les modèles politiques occidentaux. Les bases d'un nouveau code moral proposant à la fois une identité individuelle et collective pour le citoyen sont nécessaires. Ainsi, les énergies consacrées à la meilleure formation possible des futurs acteurs de la société québécoise, au partage d'idées et de perceptions dans une perspective contemporaine, ne peuvent être que bénéfiques pour l'avancement et l'avènement d'une société où l'équité coexiste avec la différence. C'est en réfléchissant et en échangeant sur le sujet avec notre entourage que nous avons décidé de concentrer nos recherches dans le domaine de 1'« éducation à la citoyenneté» avec comme contenu le droit. Naturellement, l'analyse à proprement positiviste du droit est ici mise de côté. Comme nous le verrons plus loin, une étude qui aborde la vision que se font les jeunes de l'univers juridique qui les entoure commande plutôt une approche sociologique. Les conclusions tirées de notre projet de recherche contribueront au débat entourant les concepts de citoyenneté, de droits fondamentaux et de responsabilités sociales dans une dynamique d'apprentissage. En tenant compte de la dimension culturelle de la citoyenneté, nous décrirons les différences d'interprétation et de représentation des droits fondamentaux et des responsabilités sociales dans la conscience d'« initiés» et de « non initiés» à une activité de socialisation juridique organisée par le Centre de développement pour l'exercice de la citoyenneté (CDEC), Débats de citoyens. Ce n'est qu'une fois cet exercice complété que nous tenterons d'évaluer le bienfondé et la validité d'une telle approche pédagogique. Mots clés: Éducation, citoyenneté, droits, responsabilités, socialisation, culture, débat, différence.

The Origin and Stimuli Implicated in the Expression of Nestin(+) Cardiac Myocyte-like Cells in the Ischemic Heart

Nos études ont démontrées que la formation de la cicatrice et la guérison sont associées avec l’apparition de cellules de type myocytes cardiaques nestine(+) dans la région péri-infarcie. Présentement, l’étude examine le mécanisme, tel que l’hypoxie ou les hormones neuronales, possiblement impliqué dans leur recrutement et de dévoiler leur origine cellulaire. La présence de ces cellules a été détectée dans les coeurs infarcies d’une semaine et maintenue après neuf mois suite à une sujétion coronaire complète. Aussi, ces cellules de type myocytes cardiaques nestine(+) ont été observées dans le coeur infarci humain. L’hypoxie représente un événement prédominant suite à un infarctus de myocarde, mais l’exposition des rats normaux à un environnement hypoxique n’a pas pu promouvoir l’apparition de ces cellules. Autrement, l’infusion de l’agoniste -adrénergique non-sélectif isoprotérénol (ISO) dans les rats adultes Sprague-Dawley a augmenté la protéine nestine dans le ventricule gauche et a été associé avec la réapparition de cellules de type myocytes cardiaques nestine(+). Cela représente possiblement un effet secondaire suite à la nécrose des myocytes cardiaques par l’administration d’isoprotérénol. Dernièrement, on a identifié une sous-population de cellules nestine(+) dans le coeur normal du rat qui co-exprime les marqueurs de cellules cardiaques progénitrices Nkx-2.5 et GATA-4. Cette sous-population de cellules nestine/Nkx-2.5/GATA-4 pourrait représenter des substrats cellulaires qui puissent se différentier en cellules de type myocytes cardiaques nestine(+) suite à une ischémie. Mots clés: nestine, isoprotérénol, nécrose, cellule souche, cellule progénitrice, myocyte cardiaque