Avaliação dos efeitos colaterais da nevirapina em gestantes HIV positivo em Hospital Universitário do sul do Brasil

OBJETIVO: avaliar a freqüência de efeitos advesos com o uso da nevirapina e suas correlações em gestantes infectadas pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). MÉTODOS: estudo retrospectivo foi realizado entre janeiro de 2003 e dezembro de 2006, incluindo todas as mulheres que utilizaram nevirapina durante a gestação. Os critérios de exclusão foram: início da nevirapina antes da gestação; presença de enzimas hepáticas basais aumentadas e dados incompletos de bioquímica hepática no prontuário. Os parâmetros avaliados foram idade, duração de exposição à nevirapina, idade gestacional no início da medicação, semanas de seguimento, carga viral, contagem de CD4 e dosagens de transaminases. A incidência de efeitos adversos hepáticos e/ou cutâneos foi determinada e correlacionada com a contagem de CD4. As análises estatísticas foram realizadas utilizando o teste exato de Fisher e o teste t de Student quando apropriado. A significância estatística foi estabelecida quando p<"0,05. RESULTADOS: cento e cinqüenta e sete gestantes foram incluídas nos critérios estabelecidos. Trinta e uma mulheres (19,7%) apresentaram toxicidade cutânea e/ou hepática. Rash cutâneo foi responsável por 77,4% das toxicidades e anormalidade da função hepática por 22,6%. Hepatotoxicidades graus 1, 2 e 3 foram observadas em 0,6, 2,5 e 1,3%, respectivamente. Contagem de CD4, carga viral e dosagem de transaminases basais foram similares em gestantes com e sem reação induzida pela nevirapina. A contagem de CD4 média foi de 465,4 e 416,6 células/µL em mulheres com e sem efeitos colaterais, respectivamente (p=0,3). Todas as pacientes que apresentaram hepatotoxicidade apresentavam contagem de CD4 prévia ao tratamento superior a 250 células/µL. CONCLUSÕES: a incidência de eventos adversos com nevirapina em nosso estudo foi alta, mas a maioria deles foi cutâneo. Não houve correlação entre a alta contagem de CD4 e os eventos adversos quando se analisou conjuntamente as reações cutâneas e hepáticas; entretanto, a hepatotoxicidade ocorreu apenas em gestantes com contagem de CD4 > 250 células/µL.

Avaliação da proporção de colágeno no tecido uterino antes e após tratamento do leiomioma uterino pela embolização arterial

OBJETIVO: analisar as repercussões histomorfométricas da embolização das artérias uterinas (EAU) no tecido uterino, especialmente mediante quantificação de tecido colágeno, através de biópsia uterina antes e após tratamento de leiomioma uterino. MÉTODOS: participaram do estudo 15 pacientes portadoras de leiomiomas sintomáticos e/ou com infertilidade, submetidas à EAU após ciência do termo de consentimento livre e esclarecido, obedecendo aos critérios de exclusão do estudo. Foi realizada biópsia uterina na fase secretória do ciclo menstrual antes e três meses após o procedimento, para avaliação do colágeno. Após o processamento histológico do material, foram feitos cortes de 3µ, sendo alguns corados pela hematoxilina-eosina (HE), e outros pela coloração específica para fibras colágenas (Picrosirius red). Em seguida, foi realizada a leitura e interpretação das lâminas e a quantificação do colágeno. Sua quantificação foi calculada como o percentual da área composta por colágeno, e o resultado expresso em média±desvio padrão (DP). Os dados foram então submetidos à análise estatística pelo teste t de Student pareado (p<0,05). RESULTADOS: nas biópsias realizadas antes do tratamento, foi notada a presença de células musculares lisas, rodeadas por rica trama de fibras colágenas que compõem o tumor, vasos sanguíneos e núcleos de fibroblastos. Nas lâminas das biópsias realizadas após o tratamento, foi observada a presença de necrose de coagulação difusa, trombose vascular, áreas de calcificação e de infiltração linfoplasmocitária e nítida diminuição do componente colágeno. A porcentagem de fibras colágenas foi maior no grupo pré-EAU (84,07±1,41) do que no grupo pós-EAU, (81,05±1,50), com p<0,0001, e intervalo de confiança de 95% (IC95%) entre 2,080 e 3,827. CONCLUSÃO: a redução quantitativa e qualitativa do colágeno evidencia que o tratamento proposto é eficaz em reduzir a massa tumoral, composta principalmente por fibras colágenas de permeio às células musculares lisas neoplásicas. Todavia, são necessários estudos complementares a fim de se investigar a repercussão funcional e biológica dessas alterações histológicas.

Análise morfológica e fisiológica dos fígados e rins de ratas prenhes e seus fetos tratados pela associação zidovudina, lamivudina e ritonavir durante toda a prenhez

OBJETIVO: avaliar os efeitos da administração da associação zidovudina-lamivudina-ritonavir nos fígados e rins de ratas prenhes e seus conceptos do ponto de vista morfológico e fisiológico. MÉTODOS: 40 ratas albinas prenhes foram aleatoriamente divididas em 4 grupos: 1 controle (Ctrl: controle de veículo) e 3 experimentais (Exp1x, Exp3x e Exp9x). Estes últimos foram tratados por solução oral de zidovudina/lamivudina/ritonavir (Exp1x: 10/5/20 mg/kg; Exp3x: 30/15/60 mg/kg; Exp9x: 90/45/180 mg/kg). As drogas e o veículo foram administrados por gavagem, desde o 1º até o 20º dia de prenhez. No último dia do experimento, todos os animais foram anestesiados e sangue foi retirado da cavidade cardíaca para avaliação sérica das enzimas aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT), por método calorimétrico, bem como da ureia, determinada por método cinético-enzimático, e creatinina, por método cinético-colorimétrico. Em seguida, fragmentos dos fígados e rins maternos e fetais foram coletados, fixados em formol a 10% e processados segundo os métodos histológicos para inclusão em parafina. Cortes com 5 µm de espessura foram corados pela hematoxilina-eosina (HE) e analisados por microscopia de luz. Na leitura das lâminas, considerou-se o padrão de normalidade para fígado e rins, tais como: hepatócitos, espaço porta íntegros e veias hepáticas bem definidas. Nos rins, a presença de corpúsculos renais, túbulos contorcidos e alças de Henle típicos. Nos fígados fetais considerou-se, ainda, a morfologia das células da linhagem eritrocitária nas diferentes fases do desenvolvimento, bem como os megacariócitos. Quando houve alteração da coloração padrão estabelecida para as estruturas hepáticas e renais, alteração na morfologia de núcleos, rompimento de limites de alguma organela citoplasmática, presença de congestão vascular, tudo isso foi entendido como provavelmente provocado pelas drogas em sua(s) dose(s) de aplicação. A avaliação estatística foi realizada por análise de variância (ANOVA), completada pelo teste de Tukey-Kramer (p<0,05). RESULTADOS: os fígados maternos dos grupos Ctrl, Exp1x e Exp3x mostraram hepatócitos típicos, espaço porta íntegros e veias hepáticas com aspecto normal. No fígado materno do grupo Exp9x, foram encontrados hepatócitos com sinais de atrofia e apoptose (eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos). Além disso, identificou-se vasodilatação dos capilares sinusoides (congestão). Os rins maternos dos grupos Ctrl e Exp1x apresentaram-se normais, com corpúsculos renais, túbulos contorcidos e alças de Henle típicos. Já nos grupos Exp3x e Exp9x, foram encontrados congestão vascular, glomérulos pequenos ricos em células contendo núcleos hipercromáticos, sendo mais intensos no Exp9x. Com relação aos fígados e rins fetais, não foram observadas alterações morfológicas ou fisiológicas nos grupos estudados. Encontrou-se aumento significante nos níveis da AST (305,70±55,80; p<0,05) e da creatinina (0,50±0,09; p<0,05) no grupo Exp9x. CONCLUSÕES: nossos resultados evidenciam que a administração da associação zidovudina/lamivudina/ritonavir a ratas prenhes em altas doses causa alterações morfológicas e funcionais nos fígados e rins maternos. Não houve alterações nem morfológicas nem fisiológicas nos fígados e rins fetais.

Morfologia dos cardiomiócitos e quantificação do colágeno no miocárdio de ratas tratadas com isoflavonas ou estrogênios

OBJETIVOS: Avaliar a morfologia dos cardiomiócitos e quantificar o colágeno presente no miocárdio de ratas tratadas com extrato concentrado de soja ou 17β-estradiol (E2). MÉTODOS: Vinte e oito ratas foram divididas em quatro grupos: GCtrl - fase de estro; GOvx - ovariectomizadas (Ovx); GIso - Ovx tratadas com extrato de soja (150 mg/kg, por dia); GE2 - Ovx tratadas com E2 (10 µg/kg, por dia). As drogas e o veículo (0,2 mL de propilenoglicol) foram administrados após 30 dias da realização da ovariectomia, por 30 dias consecutivos. No último dia os animais foram anestesiados, o coração retirado, mergulhado em formaldeído a 10%, e fragmentos dos ventrículos submetidos a processamento histológico, sendo os cortes corados pela hematoxilina e eosina ou pelo picrosirius-red. As análises histomorfométricas (contagem, volume nuclear e quantificação do colágeno) foram realizadas em microscópio de luz e software AxioVision Rel. 4.2, sendo o colágeno determinado pelo programa Imagelab 2000. Os dados foram submetidos ao teste de ANOVA complementado pelo teste de Tukey (p<0,05). RESULTADOS: Notamos maior quantidade de núcleos de cardiomiócitos nos animais dos grupos Ovx e Iso do que no GE2 e GCtrl (GOvx=121,7±20,2=GIso=92,8±15,4>GE2=70,5±14,8=GCtrl=66,3±9,6; p<0,05), sendo o volume nuclear maior nos animais do grupo Ctrl e E2 (GE2=35,7±4,8=GCtrl=29,9±3,6>GIso=26,5±4,5=GOvx=22,4±2,9; p<0,05). Com relação ao colágeno notamos maior concentração no grupo Ovx (GOvx=5,4±0,1>GCtrl=4,0±0,1=GIso=4,4±0,08=GE2=4,3±0,5; p<0,05). CONCLUSÕES: Os estrogênios previnem a diminuição do volume nuclear dos cardiomiócitos e a deposição de colágeno entre as fibras musculares cardíacas. Já a administração de isoflavonas previne somente a deposição de colágeno, o que pode preservar as propriedades mecânicas das fibras cardíacas.

Aspectos morfológicos da uretra de ratas após eletroestimulação do assoalho pélvico

OBJETIVO: Avaliar os efeitos da eletroestimulação (ES) do assoalho pélvico na uretra de ratas. MÉTODOS: Quarenta ratas adultas foram distribuídas, randomicamente, em quatro grupos com dez animais cada: Ctrl - sem intervenção; Sham - não foi submetido a ES, recebeu um eletrodo dentro da vagina; Exp6 - submetido a seis sessões de ES do assoalho pélvico; e Exp12 - submetido a 12 sessões de ES do assoalho pélvico. Ao final do experimento, todos os animais foram anestesiados, e o terço médio da uretra foi retirado, fixado em líquido de Bouin e processado para estudo histomorfométrico. Alguns cortes foram corados pela hematoxilina e eosina, para descrição morfológica e morfométrica, e outros, pelo picrosirius red, para avaliação do colágeno total. As espessuras da camada muscular e do epitélio foram obtidas, nos 4 quadrantes da uretra, pela realização de 20 medições em cada animal. O número de vasos sanguíneos presentes na lâmina própria foi obtido nos quatro quadrantes, em uma área de 10³ mm² por quadrante, sendo as imagens obtidas pelo programa de análise de imagens AxioVision® REL 4.3 (Carl Zeiss). A proporção de colágeno e de fibras musculares foi obtida de duas imagens por quadrante, de cada lâmina da uretra corada pelo picrosirius red, com auxílio do programa Imagelab®. Os dados foram submetidos à análise de variância (ANOVA) e ao teste de comparações múltiplas de Tukey-Kramer (p<0,05). RESULTADOS: A morfometria do colágeno, número de vasos sanguíneos e espessura do epitélio não mostraram alterações significantes. No entanto, a espessura do tecido muscular periuretral mostrou aumento significante no grupo Exp12 em relação aos outros grupos (Exp12*>Exp6==Ctrl==Sham; *p<0,05). CONCLUSÃO: A eletroestimulação funcional prolongada do assoalho pélvico induziu aumento na espessura da camada muscular periuretral em ratas.

Miocardiopatia de Takotsubo pós-parto: relato de caso

Ocorrendo habitualmente após um stress físico ou emocional intenso, a miocardiopatia de Takotsubo caracteriza-se por disfunção aguda e transitória do segmento apical do ventrículo esquerdo, mimetizando uma síndrome coronária aguda. Essa é uma síndrome rara, na qual o diagnóstico diferencial assume particular importância. Um elevado nível de suspeição é essencial, pelo que obstetras e o restante da equipe devem estar preparados para diagnosticar e lidar com esse evento inesperado. O tratamento é fundamentalmente de suporte, verificando-se reversão espontânea e completa das alterações num intervalo de dias a semanas. A ocorrência de complicações podem ditar um prognóstico menos benigno. Apresentamos o caso de uma mulher de 39 anos, sem antecedentes relevantes. Submetida à cesariana por suspeita de sofrimento fetal. Terminada a intervenção iniciou quadro de bradicardia e precordialgia, com edema pulmonar. Apresentava alterações de enzimas cardíacas e do electrocardiograma. O ecocardiograma revelou disfunção sistólica do ventrículo esquerdo com hipocinésia de toda a parede anterior. O cateterismo cardíaco excluiu doença coronária obstrutiva.

Surto de intoxicação por narasina em suínos

Descreve-se um surto de intoxicação por narasina em suínos, cujo diagnóstico baseou-se no histórico, quadro clínico-patológico, na reprodução da enfermidade pela experimentação com a ração comercial originalmente oferecida aos suínos, bem como pelo exame químico posterior que detectou narasina em quantidades suficientemente elevadas para causar intoxicação. Apesar de os quadros clínico-patológicos das intoxicações natural e experimental serem da mesma natureza, houve algumas diferenças. Nos casos naturais o índice de letalidade foi elevado, enquanto que na intoxicação experimental nenhum animal morreu. Os exames histopatológicos revelaram, em parte dos casos naturais, além das lesões dos músculos estriados, também lesões nas fibras musculares cardíacas, últimas não verificadas nos casos experimentais. Sugere-se que essas diferenças poderiam ser explicadas pelo estresse ao qual os animais eram submetidos na granja pelo grande número de animais nas baias, ao contrário dos animais experimentais que eram mantidos em compartimentos individuais.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina

No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

Aborto em vacas na intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae)

As favas maduras de Stryphnodendron obovatum Benth. procedentes de Mato Grosso, administradas a sete vacas com 3 a 7 meses de gestação, na dose de 5 g/kg/dia, durante 9 a 26 dias, causaram doença caractrizada por diminuição do apetite, diminuição da atividade ruminal, sialorréia, dificuldade em se levantar, andar desequilibrado, tremores musculares, acentuado emagrecimento e finalmente em 3 das 7 vacas, aborto entre 20 e 30 dias após o início da administração das favas; uma quarta vaca eliminou um feto mumificado 7 meses após o início do experimento. Três vacas deram nascimento a bezerros normais. Nos fetos abortados e nas placentas não foram verificadas lesões macroscópicas ou microscópicas dignas de nota. Os presentes experimentos confirmam as informações obtidas em fazendas do cerrado nos Estados de São Paulo e Mato Grosso sobre a ocorrência de aborto em vacas que ingerem as favas de S. obovatum.

Caracterização molecular parcial do gene gag de amostras do vírus da artrite-encefalite caprina (CAEV) isoladas de animais naturalmente infectados no Rio Grande do Sul, Brasil

Realizou-se a análise de parte do gene gag, que codifica para as proteínas do capsídeo viral, de 5 amostras de CAEV isolados de animais naturalmente infectados do Rio Grande do Sul, Brasil. As amostras foram analisadas por PCR e clivagem com enzimas de restrição (DdeI, HaeIII e NdeI). Fragmentos de aproximadamente 600 pb foram amplificados na PCR e submetidos à digestão enzimática. Os perfis obtidos foram comparados com as seqüências gag de 6 lentivírus de pequenos ruminantes.Os resultados obtidos permitiram separar as amostras em 3 grupos distintos. Os fragmentos observados foram diferentes dos descritos previamente.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.