Experimentación radical italiana en torno al night-club. Warhol-MacLuhan-Price y la arquitectura eléctrica de los años 60.

La segunda mitad de los años 60, ese convulso periodo generador de experiencias largamente revisitadas, es testigo también de un curioso fenómeno en Italia que, vinculado al auge de los locales nocturnos en Estados Unidos y a un intenso clima de emancipación social, utiliza estos nuevos “palacios de la diversión” como fuente de inspiración ideológica al ser percibidos entre los jóvenes arquitectos y diseñadores radicales italianos como un laboratorio experimental estilístico y funcional capaz de generar modelos para un nuevo orden social ligado al entretenimiento. La intensidad productiva de estos años da como resultado multitud de propuestas donde la arqui­tectura actúa como catalizadora de una pulsión social que mezcla en el mismo espa­cio la vanguardia cultural y experimental más radical con el fenómeno de masas de la sociedad del espectáculo, permitiendo a la industria del placer ocupar sin complejos una posición clave en el discurso de una nueva generación que traslada intenciona­damente su interés desde la forma construida a la producción de ambientes artificia­les, electrónicamente amplificados, demostrando al mismo tiempo su compromiso con las formas y la lógica de las nuevas tecnologías.

Superzoom. Italia y el compromiso radical

Italy: the new domestic landscape, la ambiciosa exposición que en 1972 tuvo lugar en el MoMA, supone la consagración y a la vez escenifica la muerte de lo que algunos críticos acababan de catalogar como Arquitectura Radical, término con el que intentaban unificar el trabajo de un heterogéneo y atomizado grupo de arquitectos, principalmente italianos, comprometidos con el replanteamiento total de la definición y objetivos de la disciplina. Se ponía fin así a un corto pero intenso periodo dinamitado por multitud de propuestas experimentales durante el que se generó la última arquitectura con aspiraciones socio-políticas, responsable de un vibrante legado teórico que proclamaba la vuelta a las raíces olvidadas de la profesión y que se mostraba más preocupada por reflexionar sobre sus fundamentos que por perpetuar la práctica de un oficio puesto en crisis. La simbiosis entre el trabajo de Superstudio y Archizoom, dos de los grupos radicales más activos y cuya indisolubilidad hemos querido subrayar acuñando el término ‘superzoom’, articula esta breve revisión a modo de flashback del fenómeno radical italiano, capaz de demostrar en menos de diez años que el ejercicio de la arquitectura y su aplicación docente podían ser ética y políticamente relevantes, abriendo una senda crítica que, en el momento actual de nuestra contradictoria profesión, sería recomendable volver a transitar.

Reexamination of the mechanism of hydroxyl radical adducts formed from the reaction between familial amyotrophic lateral sclerosis-associated Cu,Zn superoxide dismutase mutants and H2O2

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) involves the progressive degeneration of motor neurons in the spinal cord and motor cortex. Mutations to Cu,Zn superoxide dismutase (SOD) linked with familial ALS are reported to increase hydroxyl radical adduct formation from hydrogen peroxide as measured by spin trapping with 5,5′-dimethyl-1-pyrrolline N-oxide (DMPO). In the present study, we have used oxygen-17-enriched water and H2O2 to reinvestigate the mechanism of DMPO/⋅OH formation from the SOD and SOD mutants. The relative ratios of DMPO/⋅17OH and DMPO/⋅16OH formed in the Fenton reaction were 90% and 10%, respectively, reflecting the ratios of H217O2 to H216O2. The reaction of the WT SOD with H217O2 in bicarbonate/CO2 buffer yielded 63% DMPO/⋅17OH and 37% DMPO/⋅16OH. Similar results were obtained from the reaction between familial ALS SOD mutants and H217O2: DMPO/⋅17OH (64%); DMPO/⋅16OH (36%) from A4V and DMPO/⋅17OH (62%); and DMPO/⋅16OH (38%) from G93A. These results were confirmed further by using 5-diethoxyphosphoryl-5-methyl-1-pyrroline N-oxide spin trap, a phosphorylated analog of DMPO. Contrary to earlier reports, the present results indicate that a significant fraction of DMPO/⋅OH formed during the reaction of SOD and familial ALS SOD mutants with H2O2 is derived from the incorporation of oxygen from water due to oxidation of DMPO to DMPO/⋅OH presumably via DMPO radical cation. No differences were detected between WT and mutant SODs, neither in the concentration of DMPO/⋅OH or DEPMPO/⋅OH formed nor in the relative incorporation of oxygen from H2O2 or water.

Nitration of γ-tocopherol and oxidation of α-tocopherol by copper-zinc superoxide dismutase/H2O2/NO2−: Role of nitrogen dioxide free radical

Copper-zinc superoxide dismutase (Cu,ZnSOD) is the antioxidant enzyme that catalyzes the dismutation of superoxide (O2•−) to O2 and H2O2. In addition, Cu,ZnSOD also exhibits peroxidase activity in the presence of H2O2, leading to self-inactivation and formation of a potent enzyme-bound oxidant. We report in this study that lipid peroxidation of l-α-lecithin liposomes was enhanced greatly during the SOD/H2O2 reaction in the presence of nitrite anion (NO2−) with or without the metal ion chelator, diethylenetriaminepentacetic acid. The presence of NO2− also greatly enhanced α-tocopherol (α-TH) oxidation by SOD/H2O2 in saturated 1,2-dilauroyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholine liposomes. The major product identified by HPLC and UV-studies was α-tocopheryl quinone. When 1,2-diauroyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholine liposomes containing γ-tocopherol (γ-TH) were incubated with SOD/H2O2/NO2−, the major product identified was 5-NO2-γ-TH. Nitrone spin traps significantly inhibited the formation of α-tocopheryl quinone and 5-NO2-γ-TH. NO2− inhibited H2O2-dependent inactivation of SOD. A proposed mechanism of this protection involves the oxidation of NO2− by an SOD-bound oxidant to the nitrogen dioxide radical (•NO2). In this study, we have shown a new mechanism of nitration catalyzed by the peroxidase activity of SOD. We conclude that NO2− is a suitable probe for investigating the peroxidase activity of familial Amyotrophic Lateral Sclerosis-linked SOD mutants.