999 resultados para Troubles liés aux substances
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Référence bibliographique : Rol, 54219
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Référence bibliographique : Rol, 55241
Asthme professionnel dû aux isocyanates: nouvelles orientations des recherches en hygiène du travail
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The replacement of the HDI monomer by less volatile prepolymers is not accompanied by a decrease of the incidence of occupational asthma in Switzerland. Field measurements show that the prepolymer concentration levels may be high although the monomer is hardly detectable or complies with the norm. Our researches are focused on the improvement of generation and measurement techniques (international quality control), on the characterization of the prepolymers to study their transformation in biological media. Field surveys will be conducted to establish the prepolymer concentration profiles. We recommend for the introduction in Switzerland of threshold limit values for HDI-biuret and isocyanurate.
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Référence bibliographique : Rol, 56630
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Standardized clinical examination can obviate the need for osteoarticular radiographs for trauma. This paper summarizes a number of decision rules that allow clinical exclusion of significant fracture of the cervical spine, elbow, knee or ankle, making radiographs unnecessary. These criteria were all derived from large cohort studies (Nexus, Ottawa, CCS, etc..., and have been prospectively validated. The rigorous use of these criteria in daily practice improves treatment times and costs with no adverse effect on treatment quality.
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Les allergies sont très fréquentes au sein de la population générale puisque 30% ont un terrain atopique et 20% souffrent d'allergies (1). Parmi ces allergies, il en existe qui concernent essentiellement les boulangers et autres corps de métier gravitant autour de la formation du pain et d'autres produits. Il s'agit de l'allergie aux farines et enzymes utilisées dans la fabrication de pain et d'autres produits contenant de la farine (2). Cette allergie peut atteindre les voies respiratoires avec l'asthme et la rhinite, les muqueuses oculaires (conjonctivite) et la peau (eczéma) (3,4). Ce sont essentiellement les farines de blé et de seigle qui sont responsables de l'asthme professionnel chez le boulanger (5,6). En ce qui concerne les enzymes, c'est principalement l'alpha-amylase qui cause l'asthme du boulanger (2). L'allergie à la farine ou aux enzymes chez le boulanger est l'allergie professionnelle la plus fréquente en Suisse. Elle contraint bien trop souvent les allergiques à se réorienter professionnellement, principalement lorsqu'il y a de l'asthme. Notons que par crainte de perdre leur emploi et d'être obligés de se reconvertir, beaucoup de boulangers ne déclarent pas leur maladie (7). En effet, en Suisse, le nombre de personnes atteintes par un asthme professionnel n'a fait qu'augmenter durant le XXème Siècle et atteint chaque année plus de 100 personnes travaillant en boulangerie ou en pâtisserie. Plus de 50 d'entre elles doivent renoncer à leur activité et se réorienter professionnellement (8). Ces maladies sont souvent sous-déclarées, en particulier les rhinites qui passent souvent inaperçues (1). Les recherches ont montré que le risque de développer de telles allergies augmente avec la concentration de farines et additifs dans l'air ambiant (8,9). Le risque diffère en fonction de la présence ou non d'un terrain atopique. En effet, pour un travailleur non atopique ou non sensibilisé, la probabilité de développer des symptômes modérés du système respiratoire supérieur et la progression vers des symptômes sévères atteignant le système respiratoire inférieur s'élève à 0.4%, ce risque est deux fois supérieur pour un travailleur atopique (10). En outre, parmi les personnes présentant une allergie professionnelle en boulangerie, 36% ont des symptômes sévères sur une sensibilisation à la farine et 22% sur une sensibilisation à l'alpha- amylase. Il faut en moyenne une période d'environ 10 ans pour développer des symptômes respiratoires (3).
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Référence bibliographique : Rol, 55323
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Référence bibliographique : Rol, 54241
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RESUME :Introduction. Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans les pays développés et l'insuffisance cardiaque (IC) est la plus fréquente. Suite à un infarctus, le coeur des patients subit un remodelage ventriculaire pouvant évoluer vers un état d'IC. L'IC se définit comme un état dans lequel le coeur n'est plus capable d'approvisionner suffisamment les organes et cet état s'accompagne souvent de troubles du rythme cardiaque. Le remodelage ventriculaire touche de nombreux gènes codant à la fois pour les voies métaboliques et pour des canaux ioniques favorisant ainsi l'apparition des arythmies responsables de la mort subite des patients atteints d'IC. Comprendre ce passage entre remodelage et IC est crucial afin de pouvoir un jour prévenir l'IC et les complications médicales qui l'accompagnent. Nous nous sommes intéressés aux canaux potassiques dépendants de l'ATP (KATP) car ces canaux ont la capacité de coupler le métabolisme de la cellule à son activité électrique. En effet, les canaux KATP s'ouvrent quand la charge énergétique (rapport ATP/ ADP) de la cellule chute. Dans les cardiomyocytes, l'ouverture des KATP induit une hyperpolarisation de la membrane cellulaire ce qui diminue indirectement la surcharge calcique et de ce fait préserve la cellule. Les canaux KATp sont formés de 4 sous-unités Kir6.x (Kir6.1 ou Kir6.2) formant le pore du canal associées à 4 sous-unités régulatrices SUR. Les propriétés électrophysiologiques ainsi que la sensibilité pharmacologique des canaux KATP dépendent de leur composition et seuls les canaux KATP formés par la sous-unité Kirô.l sont activés par le diazoxyde.Méthodes et résultats. Nous avons d'abord montré dans un modèle in vivo d'IC chez le rat adulte que les sous-unités Kir6.1 et SUR sont surexprimées dans ces conditions pathologiques. Par ailleurs, les cardiomyocytes issus des coeurs infarcis deviennent sensibles au diazoxyde reflétant la surexpression de Kir6.1. Les potentiels d'action qui sont prolongés dans l'IC et qui sont à l'origine d'arythmies majeures sont normalisés par l'ouverture des canaux KATp induite par le diazoxyde. Ainsi, l'ouverture pharmacologique des canaux KATp contribuerait à la cardio-protection. Dans une seconde partie, nous avons déterminé quels étaient les facteurs de transcription responsables de ce changement d'expression des sous-unités formant les KATP. Dans notre modèle, nous avons pu montrer que la surexpression de Kirô.l est due aux facteurs de transcription Fox03 et FoxF2 qui est aussi responsable de la surexpression des sous-unités SUR. Dans la dernière partie de ce travail, nous avons mis au point un modèle d'IC in vitro en cultivant les cardiomyocytes de rats adultes en présence d'angiotensine II (Angll) ou de TNFa. Ce modèle expérimental nous a non seulement permis de mettre en relation l'importance de L'AnglI et du TNFa sur le remodelage des canaux KATP mais aussi de développer un modèle in vitro présentant les mêmes caractéristiques que le modèle in vivo concernant le remodelage des KATP lors de l'IC. Ce dernier modèle expérimental ouvre des perspectives afin de mieux caractériser les voies de signalisation impliquées dans le remodelage des canaux KATp lors de l'IC.Conclusion. Les canaux KATp subissent un remodelage lors de l'IC et les résultats obtenus montrent le potentiel cardio-protecteur de ces canaux.ABSTRACT :Background and aim. Cardiovascular disease is the leading cause of death in developed countries and heart failure (HF) is the most common. Following myocardial infarction, the heart of the patient undergoes ventricular remodeling which may evolve toward a state of HF. HF is defined as a state in which heart is unable to supply enough blood to organs and this state is often accompanied by cardiac arrhythmias. Ventricular remodeling involves many genes coding for both metabolic enzymes and ion channels. Changes in ion channel expression can promote arrhythmias responsible for sudden death in patients with HF. A better understanding of the transition between remodeling and HF is crucial in order to prevent the complications associated to HF We were interested in ATP-dependent potassium channels (KATp) because they couple cell metabolism to electrical activity of the cell. Indeed, KATP channels open when the energy charge (ratio of ATP / ADP) of the cell collapses. In cardiomyocytes, the opening of KATP channels induces hyper- polanzation of the cell membrane which reduces calcium overload and thereby protects the cell. KATp channels are composed by 4 Kir6.x subumts (Kir6.1 or Kir6.2) forming the pore channel associated with 4 regulatory subunits SUR. The electrophysiological properties as well as pharmacological sensitivity of KATp channels depend on their composition and only KATP channels formed by Kir6.1 subunit are activated by diazoxide.Methods and results. Firstly, using an in vivo model of HF in adult rats, we showed that Kir6.1 and SUR subunits are overexpressed in HF. In addition, cardiomyocytes from post-infarction hearts became sensitive to diazoxide reflecting the overexpression of the Kir6.1 subunit. The opening of KATP by diazoxide tended to reduce the action potential duration (APD) which is extended in HF. This increase in APD is known to be a major source of arrhythmias during HF. Therefore, the opening of KATP channels by diazoxide would be cardio-protective. Secondly, we wanted to determine which transcription factors were responsible for this KATP remodeling. In our model of HF, we showed that overexpression of Kir6.1 is due to the transcription factors Fox03 and FOXF2 which is also responsible for SUR subunits overexpression. Thirdly, we developed an in vitro model of HF by cultivation of adult rat cardiomyocytes in the presence of angiotensin II (Angll) or TNFa. This model is very interesting not only because it underlines the importance of Angll and TNFa in KATp remodeling but also because this in vitro model presents the same KATP remodeling as the in vivo model of HF. These findings show that our in vitro model of HF opens up many possibilities to investigate more precisely the signaling pathways involved in remodeling of the KATP channels in HF.Conclusion. KATP channels undergo remodeling during HF and our results show the cardio¬protective potential of KATP channels in this disease.
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Référence bibliographique : Rol, 55278