Um estudo comparativo do funcionamento das pausas na atividade verbal de sujeitos parkinsonianos

Pós-graduação em Estudos Linguísticos - IBILCE

Papel da visão no controle locomotor durante a ultrapassagem de obstáculos de diferentes alturas em idosos com doença de Parkinon e idosos sadios

Pós-graduação em Ciências da Motricidade - IBRC

Influência das condições de cultivo e métodos de extração na produção de metabólitos antioxidantes por fungos isolados do litoral paulista

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Uma perspectiva discursiva sobre a hesitação

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Avaliação in vitro do efeito genotóxico e neurotóxico da rotenona em populações neuronais de encéfalo de ratos

A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa, que afeta principalmente neurônios dopaminérgicos da substância negra que projetam para o estriado. A rotenona, um composto amplamente usado como pesticida, pode estar relacionada a influências ambientais que aumentam o risco do aparecimento da DP. Estudo com análise de danos no DNA, como o ensaio em eletroforese do cometa foi introduzido neste trabalho para uma melhor compreensão de efeitos neurotóxicos da rotenona em modelo experimental da DP. O teste do cometa foi aplicado em neurônios provenientes de culturas mesencefálicas mistas de ratos expostas a diferentes concentrações em dois tempos de exposição, 24 e 48 horas. A média do índice de dano dos cometas mostrou-se, segundo análise estatística, significativamente diferente em relação ao grupo controle em todas as concentrações de rotenona testadas e nas duas durações analisadas. No entanto, na análise comparativa do índice de dano considerando o tempo de exposição para concentrações equivalentes, somente 20 e 30 nano molares demonstraram diferença significativa entre 24 e 48 horas de exposição. Este trabalho demonstrou que, nas condições empregadas, o teste do cometa detectou danos no material genético sem alteração detectável no teste de viabilidade celular pelo MTT (5 nM de rotenona por 24h), sugerindo que alterações genotóxicas podem anteceder alterações de viabilidade celular em neurônios expostos à rotenona. Entretanto, não é possível afirmar se tais alterações possuem caráter irreversível ou não.

Modelo in vitro de parkinsonismo experimental induzido por rotenona: investigação de mecanismos de ação, neuroproteção e morte celular

Evidências crescentes na literatura têm sugerido papel importante para os fatores ambientais, como a exposição a pesticidas, na patogênese da doença de Parkinson. Em animais experimentais, a exposição à rotenona, um pesticida e piscicida de uso comum, induz características de parkinsonismo através da inibição do complexo I mitocondrial. O objetivo deste estudo foi investigar a morte de neurônios induzida por rotenona utilizando culturas primárias mistas neurônio/glia derivadas de hipocampo e de mesencéfalo ventral de ratos, bem como o papel do Ca2+ na neste modelo experimental e a utilização de extrato aquoso de folhas de mogno com substâncias com alto poder antioxidante. A perda neuronal foi analisada com ensaios colorimétricos (MTT e LDH). Nossos resultados mostraram significativa redução na viabilidade celular após exposição à rotenona de maneira dependente de concentração, mas não dependente de tempo. Foi observada igual e elevada suscetibilidade em culturas mistas neurônio/glia derivadas de hipocampo e de mesencéfalo ventral ao agente neurotóxico. Em termos mecanicísticos, nossos resultados mostraram um papel discreto desempenhado pelo Ca2+ mitocondrial na neurodegeneração induzida por rotenona. Além disso, neste paradigma utilizado, verificamos que o extrato aquoso de folhas de mogno não promoveu proteção contra a toxicidade da rotenona, na concentração testada; ainda, promoveu efeito sinérgico em associação com rotenona. Verificou-se ainda que a rotenona, bem como o extrato de mogno promoveu indução de morte celular tanto por necrose quanto por apoptose, nas concentrações utilizadas. Os resultados deste estudo devem avançar nosso conhecimento sobre o mecanismo de ação de fatores ambientais na patogênese da doença de Parkinson.

Distribuição das enzimas NADPH-Diaforase e Tirosina Hidroxilase na substância negra de camundongos infectados pelo Toxoplasma gondii

O Toxoplasma gondii é um protozoário parasita intracelular obrigatório de prevalência mundial e importante causador de doenças em humanos e animais domésticos. No Brasil, até 80% da população pode estar infectada, dependendo da região. Os pacientes infectados agudamente geralmente apresentam infecção assintomática com posterior desenvolvimento de cistos teciduais, que são mais comumente encontrados nos músculos estriados, retina e cérebro. A infecção latente pode alterar o comportamento dos animais hospedeiros e provocar sintomas psicóticos em humanos. Estudos sugerem que esta infecção pode contribuir para a ocorrência de desordens neurológicas e psiquiátricas, como por exemplo, a doença de Parkinson e esquizofrenia, que são associadas com anormalidades do sistema dopaminérgico. Neste estudo, avaliou-se a imunoreatividade contra a enzima tirosina hidroxilase (TH) e a atividade da NADPH-diaforase na substância negra do cérebro de camundongos infectados. Camundongos machos da linhagem Swiss Webster (Mus musculus) receberam por gavagem 10 cistos contendo bradizoítos da cepa Me-49 do Toxoplasma gondii. Os cérebros destes camundongos foram removidos após eutanásia por decapitação após os períodos de 30 e 60 dias de inoculação. A análise das secções mostrou uma reduzida marcação histoquímica para NADPHdiaforase na substância negra dos animais infectados quando comparados com os animais controle. Esta redução foi observada também na imunoreatividade contra a enzima TH na substância negra. Estes resultados indicam que a presença do T. gondii modifica o metabolismo na região da substância negra, modulando os níveis de óxido nítrico (NO) e dopamina, o que pode ser responsável pelas alterações comportamentais presentes nos hospedeiros intermediários infectados.

Por uma visão discursiva do fenômeno da hesitação

Partindo de questionamentos ao modo como a literatura trata o fenômeno hesitativo, defendemos, neste trabalho, a hipótese de que as hesitações funcionariam como marcas de momentos de tensão entre elementos lingüístico-discursivos. Buscando confirmá-la, analisamos material extraído de sessões de conversação de um sujeito com doença de Parkinson e de um sujeito sem patologia neurológica. Verificamos, nos vínculos entre as marcas de hesitação e os trechos de fala que a elas se relacionavam: (a) se ocorria contenção da ou abertura para a deriva; (b) se as ações sujeito-língua ocorriam antecipadamente ou reparando a deriva; e (c) se as tensões predominavam no eixo sintagmático e/ou paradigmático da linguagem. Essa observação permitiu-nos conjecturar: (I) que, no processo hesitativo, podem figurar uma contenção da deriva e/ou uma abertura para a deriva; (II) que as hesitações se constituem em pontos de deriva/ancoragem de ações sujeito-linguagem de reparação e/ou antecipatórias; (II) que subsistemas lingüístico-discursivos funcionam sob diferentes relações de predominância no acontecimento do fenômeno hesitativo.

Aspectos prosódicos da fala de sujeitos parkinsonianos

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Association between oxidative stress and nutritional status in the elderly

O envelhecimento é um processo dinâmico e progressivo que se caracteriza pela ocorrência de modificações morfológicas, bioquímicas, funcionais e psicológicas do organismo. O objetivo do presente artigo é fornecer conceitos atualizados sobre estresse oxidativo, abordando sua importância no envelhecimento, assim como o estado nutricional e suplementação com antioxidantes (substâncias que evitam ou atenuam a oxidação de substratos oxidáveis, como lipídeos, proteínas, carboidratos e o ácido desoxirribonucleico) na população geriátrica. Evidências sugerem que existe uma relação inversa entre estresse oxidativo e estado nutricional em indivíduos idosos. Embora seja comprovado o aumento do estresse oxidativo nas doenças crônicas associadas ao envelhecimento, como doença de Parkinson e doença de Alzheimer, não há, até o momento, evidências clínicas consistentes que comprovem a eficiência da suplementação com antioxidantes contra o estresse oxidativo. Nesse contexto, a suplementação não é recomendada. Por outro lado, idosos devem ser encorajados a ingerir alimentos antioxidantes, como, por exemplo, frutas e vegetais. A manutenção do peso dentro da faixa de normalidade (índice de massa corpórea entre 23 e 28 kg/m2) também deve ser estimulada.

Interaction of Curcumin with Manganese May Compromise Metal and Neurotransmitter Homeostasis in the Hippocampus of Young Mice

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Influência do fortalecimento muscular na independência funcional de indivíduos parkinsonianos

Introduction: Parkinson’s disease is a chronic disease of the nervous system that leads to a clinical picture of resting tremor, bradykinesia, muscular rigidity and postural instability. These symptoms, in turn, directly influence the functional independence of the individual. Objective: To analyze the influence of muscle strengthening on functional independence of individuals with Parkinson’s disease. Method: A total of ten subjects of both genders participated in this study. We evaluated the functional independence, strength of lower limbs, grip strength testing and 1 repetition maximum. After the evaluation was performed muscle building program for 12 weeks. Results: There was improvement of functional independence (p = 0.007) and lower limb strength (p = 0.01), as well as an increase in grip strength, both of the dominant hand (p = 0.007) and the non-dominant one (p = 0.02). Conclusion: The muscle strength improved the functional independence of individuals with PD.

Oxidação de lisozima por haloaminas: caracterização química e efeitos biológicos

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Estudo hodológico das aferências ao primeiro núcleo do circuito neural do reflexo auditivo de sobressalto: núcleo da raiz coclear

Las neuronas de la raíz coclear son las primeras neuronas del sistema nervioso central a recibir la información auditiva proveniente de la cóclea y se conectan con centros de integración sensoriomotora del tronco encefálico, especialmente con el núcleo reticular caudal del puente. Funcionalmente las neuronas de la raíz coclear están envueltos en el circuito elemental del reflejo auditivo de sobresalto juntamente con las células ganglionares del órgano de Corti, el núcleo reticular caudal del puente y las motoneuronas de la médula espinal. El reflejo auditivo de sobresalto presenta una serie de modulaciones como la habituación, la sensibilización, la inhibición por estímulo previo y la potenciación por un estímulo adverso. Las alteraciones en la reacción refleja de sobresalto y sus diferentes modulaciones poseen valor diagnóstico en la clínica médica de enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas como Parkinson y Esquizofrenia. Las modulaciones del reflejo auditivo de sobresalto ocurren mediante la influencia de diversos núcleos sobre los componentes del circuito elemental de este reflejo. El núcleo menos estudiado del circuito neural del reflejo auditivo de sobresalto es el núcleo de la raíz coclear. El patrón de conectividad eferente de las neuronas de la raíz coclear es bien conocido, sin embargo poco se conoce sobre los orígenes de sus aferencias y la identidad neuroquímica de las mismas. Estudios previos demostraron que el soma y en las dendritas de las neuronas de la raíz coclear están cubiertos por botones sinápticos de cuatro tipos, sugiriendo que existan diversos orígenes para estos terminales axonales, con características neuroquímicas propias. El conocimiento de las aferencias a las neuronas de la raíz coclear es relevante para comprender cual el papel del núcleo de la raíz coclear en las modulaciones del reflejo auditivo de sobresalto. Por lo tanto, ...

Avaliação do estado emocional associado à catalepsia causada pela administração intraperitoneal de haloperidol

Haloperidol is a dopamine receptor antagonist used to treat schizophrenia. When systemically administered in rodents, haloperidol induces catalepsy, a state of immobility very similar to that seen in Parkinson's disease. It is known that many of Parkinson's disease symptoms are dependent on the emotional state since patients are still able to respond to external triggers such as loud noise or visual signaling. Recent data highlighted the importance of glutamatergic neurotransmission in the inferior colliculus (IC) on the cataleptic state induced by haloperidol in rats. Given the importance of IC in the brain aversion system and its connections to motor pathways, and based on the clinical reports of the emotional influence on the motor aspect of Parkinson's disease, the objective of the present study was to evaluate the emotional aspect related to catalepsy induced by intraperitoneal administration of haloperidol. To this end, we analysed ultrasonic vocalizations (UVs) of 22 kHz (indicative of aversion) in rats during the tests of catalepsy, open field and contextual conditioned fear. Systemic administration of haloperidol affected the motor activity, inducing catalepsy and decreasing exploratory activity in the open field. There were no UVs of 22 kHz resulting from treatment with haloperidol in catalepsy or open field tests. In the contextual conditioned fear test, haloperidol increased freezing when administered before the test, but decreased freezing on test day when administered before training. In this same test, haloperidol decreased the UVs on the day it was administered (training or test). The catalepsy induced by systemic administration of haloperidol seems to have also affected the motor aspect of UVs. In this way, it was not possible to clarify the existence of an aversive emotional state associated haloperidol induced catalepsy