Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina

No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

Intoxicação experimental em coelhos por Mascagnia sp (Malpighiaceae) procedente do Estado de Santa Catarina

As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

As partes aéreas de Indigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoideae), planta incriminada pelos criadores de diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas de 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira, apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis de coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da freqüência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor de vinho tinto, rins aumentados de volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos

Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspensão aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingestão e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em estação, com cabeça baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordenação e movimentos rítmicos laterais da cabeça também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padrão lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a coloração do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidenciação do padrão lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órgãos da cavidade abdominal. A principal alteração histológica foi necrose coagulativa centro-lobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congestão, hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tumefação de neurônios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular.

Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum

Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultra-estruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaram-se, especialmente, por depressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de ductos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Intoxicação natural por Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) em ovinos no Sudeste do Brasil

No Estado do Rio de Janeiro descreve-se um surto de intoxicação aguda por Amaranthus spinosus em 12 ovelhas, caracterizado clinicamente por hálito urêmico, ausência de movimentos ruminais, dispnéia e aborto. Os animais foram colocados em um pasto adubado e severamente invadido pela planta. A necropsia realizada em seis ovinos revelou rins pálidos, em geral, com estriações esbranquiçadas desde o córtex até a medula; em um animal verificaram-se diversos infartos sob forma de figuras geométricas no córtex. O fígado apresentava-se mais claro, por vezes com lobulação evidente. Em um animal verificaram-se áreas pálidas no miocárdio. Os pulmões congestos, algo mais pesados e consistentes, por vezes evidenciavam áreas de hepatização vermelha e cinzenta na porção cranial. Petéquias, equimoses e sufusões foram observadas em serosas, na mucosa do tubo digestório e em outros órgãos. Ao exame histológico verificaram-se acentuada nefrose tubular tóxica, focos aleatórios de necrose coagulativa no fígado, áreas de necrose coagulativa no miocárdio e pneumonia intersticial aguda incipiente acompanhada por áreas de broncopneumonia. Na literatura não foram encontradas referências à intoxicação natural por A. spinosus em ovinos. Tentativas de reprodução da intoxicação com a planta em ovinos, não foram bem sucedidas, provavelmente porque, nos experimentos, não se utilizou A. spinosus proveniente de áreas adubadas. A necrose do miocárdio encontrada, ao exame microscópico do coração de diversos animais foi atribuída a hipercalemia secundária à insuficiência renal, ao passo que a gênese dos infartos renais verificados em um ovino permanece obscura.

Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos

As folhas de Dodonea viscosa foram administradas por via oral a cinco bovinos, dos quais quatro receberam folhas verdes frescas e o quinto, folhas secas. Quatro animais apresentaram sinais clínicos e morreram, enquanto o quinto bovino não adoeceu. A planta verde fresca mostrou-se tóxica a partir de 25g/kg. Todos os animais que morreram, manifestaram sinais clínicos entre 13h30min e 45h após a ingestão das folhas. A evolução clínica foi de aproximadamente 8h30min. Os animais manifestaram apatia, anorexia, leve tenesmo, tremores musculares, dificuldade para permanecer em estação pressionando a cabeça contra obstáculos, decúbito esternal, movimentos de pedalar, coma e morte. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, com acentuação do padrão lobular, áreas vermelho-escuras intercaladas com áreas vermelho-claras, dando um aspecto de fígado noz-moscada. Hemorragias petequiais foram encontradas em serosas de órgãos da cavidade abdominal e torácica bem como no intestino. A principal alteração microscópica observada foi necrose hepatocelular coagulativa centrolobular ou massiva, associada à congestão e hemorragias.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos

Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

Forma nervosa de listeriose em caprinos

Em um rebanho de 100 caprinos, foram observados casos de uma doença neurológica em três animais adultos jovens (identificados como A-C) entre outubro e dezembro de 2004. Os sinais clínicos incluíam desvio da cabeça, torcicolo, nistagmo, andar desequilibrado e quedas que acabavam em decúbito, durante o qual o caprino executava movimentos de pedalagem com os membros rígidos. Tratamento com antibióticos no Caprino C resultou em remissão temporária dos sinais. A evolução clínica foi de 5, 10 e 30 dias, respectivamente, para os Caprinos A, B e C. O Caprino A morreu espontaneamente e os outros dois foram eutanasiados na fase terminal da doença. Não foram observadas alterações macroscópicas. Lesões histológicas eram predominantemente unilaterais e consistiam de alterações inflamatórias e degenerativas que se estendiam do bulbo ao tálamo. Em todos os casos havia manguitos perivasculares de um ou mais tipos de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos, macrófagos ativados) e ocasionalmente neutrófilos associados a áreas de malacia onde células Gitter preenchiam os espaços de perda do parênquima. Adicionalmente, o Caprino B tinha microabscessos no bulbo, ponte, e mesencéfalo e infiltrado neutrofílico e linfocítico multifocal nos fascículos do nervo trigêmeo, próximo ao gânglio de Gasser, e nas leptomeninges do cerebelo. No tronco encefálico do Caprino C, a reação era multifocal e com característica granulomatosa e incluía células epitelióides e, ocasionalmente, células gigantes multinucleadas. Listeria sp foi detectada por imunoisto-química em cortes de mesencéfalo rotineiramente processado dos Caprinos A e C e de ponte do Caprino B.