Konserttiohjelma 1901-10-17 - Ohjelma

Helsinki 1901

Lack of GDAP1 induces neuronal calcium and mitochondrial defects in a knockout mouse model of charcot-marie-tooth neuropathy.

Mutations in GDAP1, which encodes protein located in the mitochondrial outer membrane, cause axonal recessive (AR-CMT2), axonal dominant (CMT2K) and demyelinating recessive (CMT4A) forms of Charcot-Marie-Tooth (CMT) neuropathy. Loss of function recessive mutations in GDAP1 are associated with decreased mitochondrial fission activity, while dominant mutations result in impairment of mitochondrial fusion with increased production of reactive oxygen species and susceptibility to apoptotic stimuli. GDAP1 silencing in vitro reduces Ca2+ inflow through store-operated Ca2+ entry (SOCE) upon mobilization of endoplasmic reticulum (ER) Ca2+, likely in association with an abnormal distribution of the mitochondrial network. To investigate the functional consequences of lack of GDAP1 in vivo, we generated a Gdap1 knockout mouse. The affected animals presented abnormal motor behavior starting at the age of 3 months. Electrophysiological and biochemical studies confirmed the axonal nature of the neuropathy whereas histopathological studies over time showed progressive loss of motor neurons (MNs) in the anterior horn of the spinal cord and defects in neuromuscular junctions. Analyses of cultured embryonic MNs and adult dorsal root ganglia neurons from affected animals demonstrated large and defective mitochondria, changes in the ER cisternae, reduced acetylation of cytoskeletal α-tubulin and increased autophagy vesicles. Importantly, MNs showed reduced cytosolic calcium and SOCE response. The development and characterization of the GDAP1 neuropathy mice model thus revealed that some of the pathophysiological changes present in axonal recessive form of the GDAP1-related CMT might be the consequence of changes in the mitochondrial network biology and mitochondria-endoplasmic reticulum interaction leading to abnormalities in calcium homeostasis.

Efeito da azadiractina sobre Chaetosiphon fragaefolli (Cockerell, 1901) (Hemiptera: Aphididae) na cultura do morangueiro

O pulgão-verde Chaetosiphon fragaefolli é o principal inseto-praga da cultura do morangueiro. Neste trabalho, foi avaliado o efeito da azadiractina para o controle do inseto em laboratório e casa de vegetação. Os tratamentos avaliados foram a azadiractina (Azamax®, 100; 200 e 300 ml.100L-1) comparado com o tiametoxam (Actara 250 WG®, 10 g.100L-1), lambda-cialotrina (Karate Zeon 50 CS®, 80 ml.100L-1) e uma testemunha (água). Os produtos foram pulverizados sobre plantas de morangueiro da cultivar Aromas infestadas artificialmente em casa de vegetação. A azadiractina foi equivalente a lambda-cialotrina e ao tiametoxam no controle de C. fragaefolii desde que realizada uma segunda pulverização sete dias após a primeira. A persistência biológica dos inseticidas lambda-cialotrina e tiametoxam foi superior a 28 dias, com um controle de 75% da população de pulgões, enquanto azadiractina apresentou menor persistência biológica, controlando 70% da população por sete dias.

El paper de Lluís Solé Sabarís en la "Geografia de Catalunya" (1958-1974)

Parlar de Lluís Solé Sabarís com a geògraf és una tasca que ultrapassa de molt les meves possibilitats, ja que no es tracta simplement d'escorcollar els aspectes mes geografics d'un geòleg. Ans al contrari, sense voler prejutjar la seva tasca immensa en el camp de la Geologia, cal dir tot seguit que Solé Sabarís és ell mateix un geògraf. Efectivament, des de les seves classes de Geografia a 1'Institut-escola «Giner de los Ríos» de la Generalitat a les seves activitats mes recents com a president de la Societat Catalana de Geografia, passant pel seu mestratge a tants de geografs al Consejo Superior de Investigaciones Científicas de Barcelona o als cursets de Pirineus, o per bona part de les seves obres i escrits, arreu hi podem trobar l'alenar de tot un geògraf de l'escola francesa. L'anàlisi de tota aquesta tasca ultrapassa de molt les meves possibilitats. Moltes coses són encara massa recents, i de testimonis més qualificats n'hi ha també molts d'altres.

Roger-Guy Werner (1901-1977)

Alors qu'il travaillait les lichens dans son laboratoire, chez lui à Nancy, le Professeur Werner s'écroula, victime d'une attaque cérébrale. Hospitalisé, il mourait quatre semaines après, le 28 mars 1977. Son travail, consacré surtout à la cryptogamie, et notamment à la recherche lichénologique, l'avait donc accompagné jusqu'à la fin de sa vie.

Santiago Llensa i de Gelcen (1911-1974)

Santiago Llensa nasqué a Hostalric (la Selva) el dia 9 de novembre de 1911. Era fili d'una familia arrelada a la comarca. Per part de la seva mare tenia però parents i interessos a Prada (el Confient), cosa que contribuí a fer que sempre mantingués uns certs lligams amb la cultura francesa.