Polioencefalomalacia em caprinos e ovinos na região semi-árida do Nordeste do Brasil

Descrevem-se 7 surtos de polioencefalomalacia em caprinos e 3 surtos em ovinos no semi-árido nordestino. Foram afetados animais de diversas idades em diferentes épocas do ano. Em 5 surtos os animais eram suplementados com concentrados e em 5 consumiam somente pastagem. Em um dos surtos os ovinos estavam recebendo à vontade uma mistura múltipla contendo 1,3% de flor de enxofre. Os sinais clínicos caracterizaram-se por cegueira, depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar em círculos, ranger de dentes, incoordenação, paralisia espástica, ataxia, diminuição dos reflexos palpebral e pupilar, estrabismo lateral, nistagmo e pupilas dilatadas. De 9 animais tratados com tiamina e dexametasona, 7 se recuperaram e 2 morreram. O diagnóstico foi feito com base na recuperação após o tratamento e/ou a presença de alterações histológicas características. O curso clínico variou de 2 a 15 dias. Três animais foram necropsiados. Um animal apresentou herniação do cerebelo em direção ao Forame magno e amolecimento das circunvoluções cerebrais e, ao corte, coloração amarelada e cavitação da substância cinzenta do córtex. Outro animal apresentou somente herniação do cerebelo. No terceiro animal não foram observadas lesões macroscópicas. As alterações histológicas caracterizaram-se por necrose laminar do córtex cerebral e, em dois animais, por lesões de malácia no tálamo e colículo rostral. Desconhece-se a etiologia em 9 dos surtos estudados. Em outro se sugere que tenha sido causado por intoxicação por enxofre, contido principalmente na mistura múltipla constituída por com 1,3% de flor de enxofre (96% de enxofre) e 30% de cama de galinha (0,39% de enxofre).

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: epidemiologia, sinais clínicos e patologia

São descritos a epidemiologia, os sinais clínicos e os achados de necropsia e histopatológicos observados em casos de febre catarral maligna (FCM), que ocorreram de 1973 a 2003 em bovinos de 15 fazendas no Rio Grande do Sul. Em nove ocasiões (60%), a doença ocorreu de forma esporádica, afetando 1-3 bovinos por rebanho, enquanto, em seis fazendas (40%), a FCM ocorreu de forma epizoótica, afetando vários bovinos em cada rebanho. As taxas de morbidade variaram de 2,4% a 20%, e as taxas de letalidade foram de 83,3% a 100%. Bovinos de todas as idades e ambos os sexos foram afetados. Nos casos em que foi possível obter essa informação (9 fazendas), sempre havia ovinos em contato com os bovinos afetados, e o maior número de casos de FCM ocorreu na primavera e verão. A doença clínica era aguda ou subaguda, e os sinais clínicos incluíam febre, corrimento nasal e ocular, conjuntivite, salivação excessiva, hematúria, necrose das papilas bucais que se tornavam rombas, linfadenopatia, diarréia e distúrbios neurológicos. Os achados de necropsia incluíam opacidade da córnea, erosões e ulcerações em várias membranas mucosas do trato alimentar, respiratório, urogenital e conjuntiva; aumento de volume e hemorragia em linfonodos e múltiplos focos brancos nos córtices renais e nas tríades portais hepáticas. Dermatite crostosa foi observada em alguns casos. Os principais achados histopatológicos incluíam vasculite, necrose dos epitélios de revestimento e acúmulos de células inflamatórias em vários órgãos. A vasculite era associada com necrose fibrinóide da túnica média das artérias e acompanhada de infiltrado inflamatório constituído por linfoblastos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos.

Distrofia muscular nutricional em ovinos na Paraíba

Descreve-se um surto de distrofia muscular nutricional em ovinos no semi-árido Nordestino. Foram afetados animais de 3-4 meses de idade, da raça Dorper, pesando 30-40 kg. Os animais eram alimentados, à vontade, com leite, ração balanceada, capim Tifton e sal mineral. Dos 70 animais Dorper, 6 adoeceram e morreram em um período de 48 horas. Apresentaram temperatura, entre 40 e 41ºC, incoordenação com posterior paralisia e decúbito, depressão, prostração e diminuição dos reflexos pupilar e de ameaça, flacidez da língua e mandíbula, salivação, edema submandibular, dispnéia e aumento da freqüência cardíaca. A morte ocorreu após curso clínico de 6- 12 horas. Na necropsia de 3 animais, os músculos esqueléticos estavam de coloração pálida, o fígado estava aumentado de volume e de coloração amarelada, os gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, prescapulares e mediastínicos estavam aumentados de volume e avermelhados e os pulmões apresentavam áreas vermelhas. Na histologia havia necrose segmentar de todos os músculos examinados e congestão dos gânglios linfáticos e pulmão. Posteriormente mais três animais adoeceram, sendo tratado com oxitetraciclina e complexo vitamínico A,D e E. Desses 3 animais, 2 morreram e um sobreviveu. Na mesma fazenda havia e não adoeceram 20 ovinos da raça Santa Inês, da mesma idade que os animais afetados, que recebiam a mesma alimentação exceto o leite, e 900 ovinos de outras idades. A superalimentação em animais com rápido crescimento e o estresse causado pela restrição de água durantes 2 dias, para aumentar o consumo de leite, parecem ter sido fatores predisponentes para a ocorrência da doença. É possível, também, que algum dos minerais suplementados tenha antagonizado o Se presente na alimentação.

Mortalidade perinatal de cordeiros no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em ovinos foram estudadas de março de 2002 a outubro 2004 em 27 fazendas da região semi-árida da Paraíba. De 90 cordeiros necropsiados, 41,1% morreram de infecções neonatais, 23,3% por malformações, 10% por inanição/hipotermia, 10% por distocia, 2,2% por predação e 4,4% foram abortos sem causa identificada. Em relação ao momento da morte, 4,4% dos cordeiros morreram antes do parto, 10% durante o parto, 30% no primeiro dia de vida, 20% entre o 2º e 5º dia e 35,6% entre o 4º e 28º dia após o parto. A assistência das ovelhas durante o parto, a desinfecção do umbigo dos cordeiros, a ingestão de colostro 2 a 6 horas após o parto, e a manutenção das ovelhas em locais adequados durante e após o parto contribuiriam para diminuir as mortes perinatais por distocia e infecções neonatais. A alta freqüência de malformações, em diferentes raças, sugere que esses defeitos sejam causados por uma planta tóxica. Os principais defeitos observados foram a flexão permanente dos membros anteriores, braquignatismo, fenda palatina e outras alterações dos ossos da cabeça. Recentemente foi demonstrado o efeito teratogênico de Mimosa tenuiflora ("jurema-preta"), uma planta muito comum na região semi-árida, nas áreas de caatinga, que aparentemente é responsável pelas malformações. Os cordeiros mortos por inanição/hipotermia tiveram baixo peso ao nascimento (1,37 ± 0,7kg) o que sugere que a principal causa dessas mortes é a deficiente nutrição da mãe durante o último terço da gestação. Considerando-se que na região nordeste, na maioria das fazendas, os carneiros permanecem com as ovelhas durante todo o ano, a adoção de uma estação de monta definida contribuiria para a diminuição da mortalidade perinatal.

Intoxicação experimental por Manihot glaziovii (Euphorbiaceae) em caprinos

Amostras das folhas frescas, murchas e dessecadas de Manihot glaziovii Muell. Arg. foram administradas manualmente por via oral a caprinos da raça Moxotó, em dosagens únicas de até 12g/kg de peso do animal. O teste do papel picrosódico foi realizado para determinar a presença do ácido cianídrico nas amostras de planta. A colheita da planta foi realizada no período de janeiro a junho de 2004. Os animais que apresentaram sinais clínicos foram tratados após apresentarem queda e permanência em decúbito lateral, com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 50ml/100kg por via endovenosa. O presente trabalho foi dividido em três experimentos. No Experimento 1, a planta recém colhida foi fornecida a 6 caprinos, sendo que 4 receberam a planta não triturada e 2 a planta triturada. A planta foi triturada em uma forrageira, sem peneira. No Experimento 2, a planta não triturada permaneceu na sombra, em local ventilado, acondicionada fora e dentro de saco plástico, os quais eram trocados todos os dias. A planta armazenada dentro de sacos plásticos foi administrada a 18 caprinos, nos períodos de 4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72, 96 e 120 horas após a colheita e a armazenada fora de saco plástico foi administrada a 13 caprinos, nos períodos de 4, 24, 48, 72 horas e 9, 10, 23 e 30 dias após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada e conservada dentro e fora de saco plástico foi administrada em diferentes períodos após a colheita (4, 8, 12, 16, 20, 24, 48, 72 e 96 horas). Foram utilizados 33 animais (Exp. 3), 17 para a planta conservada dentro do saco plástico e 16 animais para a planta conservada fora do saco plástico. Nos Experimentos 2 e 3 foram utilizados um ou dois caprinos por cada período de administração. Foram utilizados 40 caprinos como controle, nos quais foram avaliadas a temperatura e as freqüências cardíaca e respiratória. No Experimento 1, as amostras da planta triturada e não triturada apresentaram toxicidade semelhante. No Experimento 2, a planta conservada fora de saco plástico manteve a toxicidade durante todo o experimento (30 dias), enquanto que a conservada dentro de saco plástico manteve a toxicidade por até 96 horas após a colheita. No Experimento 3, a planta triturada conservada dentro e fora de saco plástico manteve a toxicidade por até 72 horas após a colheita. Em todos os experimentos, os caprinos apresentaram sinais clínicos de intoxicação cianídrica. Todos os animais intoxicados se recuperaram clinicamente imediatamente após o tratamento. Conclui-se que para a alimentação de caprinos com Manihot glaziovii a planta deve ser triturada imediatamente após a colheita e conservada fora de sacos plásticos e só deve ser administrada após 96 horas. O feno deve ser produzido após a moagem da planta e administrado também somente após 96 horas.

Mortalidade perinatal em cabritos no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em cabritos foram estudadas de maio de 2002 a agosto de 2004. Em 118 cabritos necropsiados as causas de morte foram: infecção neonatal (50%), distocia (12,71%), complexo hipotermia/inanição (11,86%), malformações (7,62%), síndrome do cabrito mole (6,77%) e abortos (1,69%). Com relação ao momento da morte 1,69% dos cabritos morreram antes do parto, 16,94% durante o parto e 81,34 % após o nascimento. A alta ocorrência de infecções neonatais, distocias e hipotermia/inanição é provavelmente devido a fatores relacionados com erros no manejo sanitário, reprodutivo e nutricional. Artogripose dos membros anteriores foi a principal malformação observada. Este defeito é endêmico em rebanhos de caprinos no semi-árido do Brasil. A maioria das mortes ocorreu após o nascimento (25,42%) e do quarto ao vigésimo dia de vida (38,98%) sugerindo que o cuidado com os cabritos durante os primeiros 28 dias de vida é importante para melhorar as taxas de sobrevivência dos mesmos.

Sinais clínicos, distribuição das lesões no sistema nervoso e epidemiologia da raiva em herbívoros na região Nordeste do Brasil

Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.

Intoxicação experimental com frutos de Melia azedarach (Meliaceae) em suínos

Frutos maduros, triturados, de Melia azedarach foram administrados misturados à ração a 8 suínos em doses únicas de 5-20g/kg. Diarréia passageira foi o único sinal nos 2 suínos que consumiram 5g/kg. Os sinais clínicos observados nos animais que ingeriram doses únicas de 10, 15 e 20g/kg caracterizaram-se por incoordenação, tremores musculares, dificuldade para manter-se de pé, relutância para levantar-se, decúbito esternal e hipotermia. Os 2 suínos que ingeriram 20g/kg morreram. Macroscopicamente observou-se congestão do intestino delgado e da mucosa do estômago. As alterações histológicas caracterizaram-se por discreta a moderada necrose do tecido linfático, necrose dos músculos esqueléticos, congestão e necrose da mucosa gástrica e do intestino delgado e alterações degenerativas moderadas no fígado e rim. Os níveis séricos de AST e CPK aumentaram após a ingestão do tóxico. Observaram-se valores altos de CPK nos animais que morreram, evidenciando a mionecrose. Os resultados obtidos demonstram que, para suínos, a ingestão de altas doses de frutos de Melia azedarach induz ao aparecimento de sinais clínicos da intoxicação e causa lesões em diversos órgãos, inclusive a morte.

Infecção experimental por Trypanosoma vivax em ovinos

O presente estudo teve por objetivo avaliar as alterações clínicas, hematológicas e patológicas em ovinos infectados experimentalmente com Trypanosoma vivax, utilizando-se um isolado proveniente de bovinos infectados naturalmente no município de Catolé do Rocha, Paraíba. Quatro ovinos da raça Santa Inês foram infectados por via intravenosa com 1ml de sangue contendo 1,85x10(5) tripomastigotas de T. vivax e outros quatro ovinos foram destinados ao grupo controle. A parasitemia e a temperatura foram determinadas diariamente durante 30 dias após a infecção (dpi) e quinzenalmente dos 31 aos 90 dias. A cada 15 dias os animais foram pesados e realizados coletas de sangue para hemograma. Um ovino morreu aos 75 dpi, os demais animais do grupo infectado e do grupo controle foram sacrificados 90 dias após o início do experimento. T. vivax foi evidenciado a partir do 4º dpi em todos os ovinos infectados. A parasitemia foi constante até os 15 dias e irregular entre os 16 e 30 dias. Após o 30º dia não foram observados parasitas no sangue. Foi observada correlação linear positiva entre temperatura retal e parasitemia [Y=0,027x + 38,515; R²=0,9444 (P<0,05)]. Diferença significativa do peso entre os grupos infectado e controle foi verificada a partir do 30º ao 90º dpi. Do 30º ao 90º os animais apresentaram anemia e leucopenia. As lesões macroscópicas encontradas na necropsia foram palidez da carcaça, aumento generalizado dos linfonodos e do baço, e discreta quantidade de líquido nas cavidades peritoneal e pericárdica. Histologicamente, em todos os animais infectados foi observada miocardite multifocal mononuclear. Concluiu-se que o isolado é patogênico para ovinos. Sugere-se que a região semi-árida onde ocorreu o surto, não é endêmica para a tripanossomíase e a doença pode ocorrer se o parasita for introduzido na presença de vetores.

Meningoencefalite e polioencefalomalacia causadas por Herpesvírus bovino-5 no estado do Pará

O presente trabalho relata quatro casos de meningoencefalite por BHV-5 em quatro municípios no estado do Pará afetando bovinos de 1-2 anos, criados extensivamente. Três casos ocorreram de forma isolada e em um caso foram atingidos 3 animais do rebanho. Os principais sinais clínicos observados foram incoordenação, depressão acentuada, cegueira, decúbito lateral, opistótono e morte. O curso clínico foi de 3-4 dias. Macroscopicamente observaram-se áreas amolecidas, amareladas e cavitações no córtex cerebral. Microscopicamente observaram-se poliencefalomalacia no córtex cerebral, tálamo e núcleos da base, encefalite e meningite não supurativa e corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos em astrócitos. O diagnóstico foi realizado com base nos achados histológicos característicos.

Neoplasias do trato alimentar superior de bovinos associadas ao consumo espontâneo de samambaia (Pteridium aquilinum)

Foram estudados 30 bovinos com neoplasias no trato alimentar superior (TAS) associadas ao consumo espontâneo de samambaia (Pteridium aquilinum) provenientes de 27 propriedades rurais, sendo 23 no município de Jaguari e quatro em Nova Esperança do Sul, Rio Grande do Sul. A população bovina total das 27 propriedades em que ocorreram os casos era de 1.090 bovinos e havia quantidade abundante de samambaia nas áreas de pastoreio dos animais. Vinte e seis bovinos eram vacas e 4 eram machos castrados. A idade variou de 3 a 13 anos, sendo o maior número de casos entre 7 e 8 anos (46,6%). Os sinais clínicos observados incluíram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação, halitose, diarréia e timpanismo. Outros sinais clínicos menos freqüentes foram apetite seletivo, dispnéia e salivação. Dois bovinos tiveram morte espontânea e 28 foram submetidos à eutanásia em estágios avançados da doença e necropsiados. Os principais achados macroscópicos e histológicos observados nos 30 bovinos localizavam-se nos mesmos locais do TAS e consistiram de papilomas, papilomas em transformação para carcinomas de células escamosas (CCEs) e CCEs. Metástases de CCEs para linfonodos regionais e outros órgãos (como fígado e pulmões) foram também observadas (18/30). Vinte e nove bovinos tinham papilomas de diversos tamanhos, sendo a quantidade variável entre leve (45%), moderada (38%) e acentuada (17%). Nos papilomas examinados microscopicamente, foram observadas três fases de desenvolvimento: a) fase de inicial de crescimento, b) fase de desenvolvimento, e c) fase de regressão. Em 16 bovinos, observou-se a transformação maligna de papilomas em CCEs. Os CCEs eram únicos (12/30) ou múltiplos (18/30) e variaram quanto ao grau de diferenciação celular entre bem, moderadamente ou pouco diferenciados. Quando a distribuição dos CCEs de maior extensão foi agrupada em regiões cranial (base da língua, faringe/orofaringe, epiglote), média (terços cranial, médio e caudal do esôfago) e caudal (entrada do rúmen e rúmen) do TAS, observou-se que a localização era cranial em 39% dos casos, média em 16%, e caudal em 45%. Utilizando-se esse mesmo critério de agrupamento, porém considerando o número total de vezes em que CCEs (de tamanhos variados) foram diagnosticados nas regiões cranial, média e caudal, os números alteraram-se para 34, 26 e 40%, respectivamente. As evidências epidemiológicas e histomorfológicas relatadas neste estudo reforçam as observações de uma estreita correlação entre a infecção pelo papiloma-vírus bovino tipo 4, causador da papilomatose digestiva, e a co-carcinogênese química dos princípios tóxicos da samambaia na patogênese dos CCEs do TAS de bovinos. Entretanto, a presença de alterações pré-neoplásicas (áreas de displasia), áreas de CCE in situ ou CCEs em estágios iniciais de desenvolvimento, independentemente da presença de papilomas no local, mostram claramente ser possível o desenvolvimento de CCEs diretamente do epitélio normal, possivelmente por uma ação direta dos carcinó-genos químicos da samambaia.

Richardi-waarin wiisaus

9 x 12 cm

Degeneração esponjosa no sistema nervoso central de bezerros da raça Sindhi

Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.

Intoxicação por Sorhgum halepense (Poaceae) em bovinos no semi-árido

Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.