998 resultados para Contrôle des normes


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Il existe des associations entre les bars de danse érotique et les activités illicites, dans les écrits journalistiques et scientifiques. Nous avons vérifié ces associations en menant une description des crimes et déviances associés aux bars de danse érotique. Puis, nous avons tenté d’expliquer l’organisation et la structure de ces crimes, en nous appuyant sur l’approche du crime organisant et la théorie de l’écosystème du crime, de Felson (2006). Des entretiens semi-dirigés ont été conduits avec dix femmes danseuses, une femme shooter girl, un propriétaire, un portier et deux clients. Une analyse thématique à deux niveaux a montré que les délits se rapportent aux stupéfiants, à la prostitution, au proxénétisme, aux déviances, et à divers actes de violence. Des distinctions importantes, quant au contrôle selon les établissements sont notées. La structure et l’organisation des crimes peuvent s’expliquer par une logique propre aux relations symbiotiques et interdépendantes, tel que le suggère la théorie de l’écosystème du crime de Felson. Ainsi, la structure des délits peut prendre une forme mutualiste ou parasitaire. L’interrelation propre au neutralisme explique l’organisation générale de ces délits. Le milieu criminogène de la danse érotique offre de multiples opportunités, qui seront saisies par les acteurs motivés, en vue de réaliser un bénéfice personnel. Deux constats étonnants : les données suggèrent que l’implication des organisations criminelles est relativement limitée; et les conséquences occasionnées par les activités du milieu présentent un caractère inquiétant, particulièrement pour les femmes. Des efforts en matière de prévention situationnelle seraient appropriés pour réduire les opportunités.

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Les pères s’impliquent aujourd’hui davantage qu’auparavant auprès de leurs enfants. À l’âge préscolaire, les jeux physiques (incluant les jeux de bataille) sont une caractéristique distinctive du style paternel d’interaction. Quelques études tendent à suggérer un lien entre ce type de jeu et l’adaptation sociale des enfants. Cependant,des contradictions se dégagent de la littérature, notamment quant au lien entre la quantité de jeu physique père-enfant et des mesures d’adaptation sociale, quant aux différentes opérationnalisations de la qualité du jeu physique, ainsi qu’en ce qui a trait au genre de l’enfant. Il y a également un débat entourant le degré optimal de contrôle ou de mutualité) au cours du jeu, de même qu’un nombre très limité d’études sur le lien entre le jeu physique père-enfant et l’anxiété/retrait. Dans ce contexte de divergences entre les chercheurs, la présente thèse vise quatre objectifs, soit : 1)vérifier si la quantité de jeux de bataille père-enfant est liée à l’adaptation sociale des enfants d’âge préscolaire (via des mesures de compétence sociale, d’agressivité/irritabilité, d’agression physique et d’anxiété/retrait); 2) tester si des mesures de mutualité ou de contrôle modèrent la relation entre la quantité de jeux de bataille père-enfant et les mesures d’adaptation sociale; 3) explorer le rôle potentiel d’autres indices de qualité du jeu de bataille; 4) clarifier le rôle du genre de l’enfant. L’échantillon est composé de 100 dyades père-enfant de Montréal et les environs. Les résultats des analyses corrélationnelles suggèrent que la fréquence et la durée de jeu de bataille ne sont pas reliées directement à l’adaptation sociale des enfants et mettent en lumière des variables qui pourraient jouer un rôle modérateur. Les régressions pour modèles modérateurs indiquent que la mutualité père-enfant dans les initiations au jeu de bataille et la peur exprimée par l’enfant au cours de ce type de jeu modèrent la relation entre la durée des jeux de bataille et la compétence sociale de l’enfant d’âge préscolaire. La mutualité modère également le lien entre la durée du jeu et l’agressivité/irritabilité de l’enfant. Les initiations autoritaires faites par le père modèrent le lien entre la durée du jeu et les agressions physiques, alors qu’aucune variable ne modère le lien entre la durée du jeu et l’anxiété/retrait des enfants. Les analyses post-hoc donnent davantage d’informations sur la nature des liens de modération. Bien que les pères rapportent ne pas faire davantage de jeux de bataille, ni jouer plus longtemps à se batailler avec leurs garçons qu’avec leurs filles, trois modèles modérateurs sur quatre demeurent significatifs uniquement pour les garçons. Ces données sont interprétées à la lumière des théories éthologique et développementale. Il est suggéré que plutôt que de traiter l’agression et la compétence sociale comme des variables opposées de l’adaptation, une mesure de compétition permettrait peut-être de réconcilier les deux mondes.

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F1651, les pili Pap et l’antigène CS31A associé aux antigènes de surface K88 sont tout trois des membres de la famille de type P des facteurs d’adhérence jouant un rôle prépondérant lors de l’établissement d’une maladie causée par des souches Escherichia coli pathogènes, en particulier des souches d’E. coli pathogènes extra-intestinales (ExPEC, Extra-intestinal pathogenic E. coli). Leur expression est sous le contrôle d’un mécanisme de régulation transcriptionnel dépendant de l’état de méthylation de l’ADN, résultant dans l’existence de deux populations définies, l’une exprimant l’adhésine (population ON) et l’autre ne l’exprimant pas (population OFF). Malgré de fortes identités de séquences, ces trois systèmes diffèrent l’un de l’autre, principalement par le pourcentage de cellules ON rencontrées. Ainsi, quand CS31A est systématiquement orienté vers un état considéré comme OFF, F1651 présente une phase ON particulièrement élevée et Pap montre deux états OFF et ON bien distincts, selon le phénotype de départ. La protéine régulatrice sensible à la leucine (Lrp, Leucine-responsive regulatory protein) joue un rôle essentiel dans la réversibilité de ce phénomène épigénétique et il est supposé que les différences de séquences au niveau de la région régulatrice modifient la localisation à ces sites de fixation de Lrp; ce qui résulte, en final, aux différences de phase existant entre CS31A, F1651 et Pap.À l’aide de divers techniques parmi lesquelles l’utilisation de gènes rapporteurs, mutagénèses dirigées et d’analyse des interactions ADN-protéines in vitro, nous montrons dans ce présent projet que la phase OFF prédominante chez CS31A est principalement due à une faible interaction de Lrp avec la région distale de l’opéron clp, et que la présence d’un homologue du régulateur local PapI joue un rôle également clef dans la production de CS31A. Dans le cas de F1651, nous montrons dans cette étude que le taux élevé de cellules en phase ON est dû à une altération dans le maintien de Lrp sur les sites répresseurs 1-3. Ceci est dû à la présence de deux nucléotides spécifiques, situé de part et d’autre du site répresseur 1, qui défavorisent la fixation de Lrp sur ce site précis. Tout comme dans le cas de CS31A, la formation d’un complexe, activateur ou répresseur de la phase ON, dépend également de l’action de du régulatuer local FooI, qui favorise alors le déplacement de Lrp des sites répresseurs 1-3 vers les sites activateurs 4-6.

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La présente thèse de doctorat porte sur les processus internes au sein des équipes de travail pluriculturelles. Cette thèse se compose de trois articles et propose, d’une part, une mesure validée des valeurs culturelles au niveau individuel en langue française et, d’autre part, une mesure du degré d’homogénéité culturelle au sein des équipes de travail (ci-après ÉT). En outre, elle se penche sur la vérification empirique des nombreux liens entre l’homogénéité culturelle et les processus internes au sein des ÉT postulés par les auteurs mais jamais vérifiés empiriquement. Le premier article a pour but de faire le point sur la documentation scientifique concernant les équipes de travail pluriculturelles. Il présente une recension de la documentation portant sur ce type d’équipe, notamment l’impact présumé de la culture sur les comportements d’équipier, et les effets de la diversité culturelle sur la performance de l’équipe et sur ses processus internes. Le deuxième article, quant à lui, a pour objectif de valider la mesure des dimensions culturelles de Hofstede (1980, 1991, 1994) sur une base individuelle et en langue française. Cette étude a été réalisée en adaptant deux questionnaires, l’un développé par Hellmann (2000) et mesurant les dimensions culturelles de distance hiérarchique, de masculinité, de contrôle de l’incertitude et de collectivisme, et le second développé par Bearden, Money et Nevins (2006) et mesurant la dimension d’orientation à long terme. L’échantillon se compose de 453 répondants tous étudiants dans des programmes de baccalauréat à l’Université de Montréal et à l’Université du Québec à Montréal. Les résultats des deux analyses factorielles exploratoires effectuées ont fait ressortir sept facteurs distincts expliquant 41.6% de la variance pour le premier questionnaire et 61.6% de la variance pour le second. La composition de l’échantillon n’a pas permis de conduire d’analyse de variance afin de vérifier s’il se trouvait des différences significatives entre les différents groupes culturels de l’échantillon à l’étude, et ce, pour chacune des dimensions culturelles. Les limites de la recherche ainsi que des suggestions de recherches futures sont proposées. Enfin, le troisième article se penche sur les liens, postulés par de nombreux auteurs mais jamais confirmés empiriquement, entre l’homogénéité culturelle dans les équipes et les processus internes de l’équipe en termes de comportements productifs et de comportements contre-productifs. Afin d’étudier cette réalité, l’instrumentation de Hofstede (1980, 1991), conçue pour capter des différences au niveau des nations, a été opérationnalisée au niveau des individus (Temimi, Savoie et Duguay, 2008) et mis en relation avec les processus internes se déroulant au sein de l’équipe (Duguay, Temimi et Savoie, 2008; Rousseau, 2003; Temimi et Savoie, 2007). Cette étude a été réalisée auprès de 67 équipes variant en termes d’homogénéité culturelle. Les résultats indiquent que le degré d’homogénéité culturelle global s’avère positivement relié aux comportements productifs de l’équipe et négativement relié aux comportements contre-productifs. De plus, le degré d’homogénéité de la dimension culturelle de féminité ressort négativement relié aux comportements contre-productifs de flânerie sociale et de domination.

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Les cellules sont capables de détecter les distributions spatiales de protéines et ainsi de migrer ou s’étendre dans la direction appropriée. Une compréhension de la réponse cellulaire aux modifications de ces distributions spatiales de protéines est essentielle pour l’avancement des connaissances dans plusieurs domaines de recherches tels que le développement, l’immunologie ou l’oncologie. Un exemple particulièrement complexe est le guidage d’axones se déroulant pendant le développement du système nerveux. Ce dernier nécessite la présence de plusieurs distributions de molécules de guidages étant attractives ou répulsives pour connecter correctement ce réseau complexe qu’est le système nerveux. Puisque plusieurs indices de guidage collaborent, il est particulièrement difficile d’identifier la contribution individuelle ou la voie de signalisation qui est déclenchée in vivo, il est donc nécessaire d’utiliser des méthodes pour reproduire ces distributions de protéines in vitro. Plusieurs méthodes existent pour produire des gradients de protéines solubles ou liées aux substrats. Quelques méthodes pour produire des gradients solubles sont déjà couramment utilisées dans plusieurs laboratoires, mais elles limitent l’étude aux distributions de protéines qui sont normalement sécrétées in vivo. Les méthodes permettant de produire des distributions liées au substrat sont particulièrement complexes, ce qui restreint leur utilisation à quelques laboratoires. Premièrement, nous présentons une méthode simple qui exploite le photoblanchiment de molécules fluorescentes pour créer des motifs de protéines liées au substrat : Laser-assisted protein adsorption by photobleaching (LAPAP). Cette méthode permet de produire des motifs de protéines complexes d’une résolution micrométrique et d’une grande portée dynamique. Une caractérisation de la technique a été faite et en tant que preuve de fonctionnalité, des axones de neurones du ganglion spinal ont été guidés sur des gradients d’un peptide provenant de la laminine. Deuxièmement, LAPAP a été amélioré de manière à pouvoir fabriquer des motifs avec plusieurs composantes grâce à l’utilisation de lasers à différentes longueurs d’onde et d’anticorps conjugués à des fluorophores correspondants à ces longueurs d’onde. De plus, pour accélérer et simplifier le processus de fabrication, nous avons développé LAPAP à illumination à champ large qui utilise un modulateur spatial de lumière, une diode électroluminescente et un microscope standard pour imprimer directement un motif de protéines. Cette méthode est particulièrement simple comparativement à la version originale de LAPAP puisqu’elle n’implique pas le contrôle de la puissance laser et de platines motorisées, mais seulement d’envoyer l’image du motif désiré au modulateur spatial. Finalement, nous avons utilisé LAPAP pour démontrer que notre technique peut être utilisée dans des analyses de haut contenu pour quantifier les changements morphologiques résultant de la croissance neuronale sur des gradients de protéines de guidage. Nous avons produit des milliers de gradients de laminin-1 ayant différentes pentes et analysé les variations au niveau du guidage de neurites provenant d’une lignée cellulaire neuronale (RGC-5). Un algorithme pour analyser les images des cellules sur les gradients a été développé pour détecter chaque cellule et quantifier la position du centroïde du soma ainsi que les angles d’initiation, final et de braquage de chaque neurite. Ces données ont démontré que les gradients de laminine influencent l’angle d’initiation des neurites des RGC-5, mais n’influencent pas leur braquage. Nous croyons que les résultats présentés dans cette thèse faciliteront l’utilisation de motifs de protéines liées au substrat dans les laboratoires des sciences de la vie, puisque LAPAP peut être effectué à l’aide d’un microscope confocal ou d’un microscope standard légèrement modifié. Cela pourrait contribuer à l’augmentation du nombre de laboratoires travaillant sur le guidage avec des gradients liés au substrat afin d’atteindre la masse critique nécessaire à des percées majeures en neuroscience.

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Au cours des dernières années, il est devenu évident que les sociétés des pays industrialisés sont à haut risque de maladies métaboliques. Une alimentation riche en énergie (lipide/glucide), combinée à une sédentarité accrue, est un facteur environnemental contribuant à l'augmentation de la prévalence de maladies reliées spécifiquement à des troubles endocriniens comme l'obésité et le diabète. Le traitement de ces désordres métaboliques doit donc passer par la connaissance et la compréhension des mécanismes moléculaires qui contrôlent ces désordres et le développement de traitements ciblés vers les facteurs responsables. Le tissu adipeux est une glande endocrine qui sécrète des substances, regroupées sous le terme d'adipokines, qui contrôlent l'homéostasie énergétique. L'augmentation de la masse adipeuse est responsable du développement de dérégulation hormonale qui mène à des dysfonctions physiologiques et métaboliques. Pour contrecarrer le développement démesuré du tissu adipeux, la signalisation insulinique ainsi que l’apport énergétique, responsables de la différenciation adipocytaire, doivent être inhibés. In vivo, la leptine, adipokine dont la concentration est corrélée à la masse adipeuse, présente des actions pro ou anti-insuliniques dans l’organisme pour réguler ce phénomène. Elle favorise l’effet inhibiteur de l’insuline sur la synthèse hépatique de glucose alors qu’elle s’oppose à son action sur l’expression des enzymes glucokinase et phosphoénol-pyruvate carboxykinase. La leptine influence aussi le taux circulant de triglycérides en diminuant sa concentration plasmatique. D'autre part, l'adiponectine, adipokine insulino- sensibilisante, voit sa sécrétion diminuée avec la prise de poids. La sensibilité à l'insuline est ainsi diminuée au fur et à mesure que le débalancement de ces deux adipokines s'accentue. La résistance à l'insuline s'installe alors pour s'opposer au stockage énergétique et à la prise illimitée de poids et la glycémie augmente. L'augmentation du glucose sanguin stimule la sécrétion d'insuline au niveau des cellules pancréatiques. C'est le diabète caractérisé par une hyperglycémie et une résistance à l'insuline. Le diabète, une des premières causes de mortalité dans le monde, est plus répandu sous sa forme non insulinodépendante (diabète de type 2, DT2) liée à l'obésité. Récemment, différents facteurs de transcription ont été identifiés comme régulateurs de l'expression d'une panoplie de gènes impliqués dans le métabolisme glucidique et lipidique. Parmi eux, les récepteurs des inducteurs de la prolifération des peroxysomes (PPAR, Peroxisome Proliferator-Activated Receptor), appartenant à la famille des récepteurs nucléaires. Les PPAR ont été démontrés comme ayant un rôle central dans le contrôle de la transcription des gènes codants pour des protéines impliquées dans le métabolisme : les adipokines. PPARg, en plus de son implication dans le contrôle de l'homéostasie glucidique et lipidique, est reconnu comme étant un facteur de transcription pivot régulant l'adipogenèse du fait de son expression majeure dans le tissu adipeux. D'autre part, il est bien établi maintenant que l'obésité et le diabète sont des facteurs contribuant au développement du processus inflammatoire vasculaire caractéristique de l’athérosclérose. En effet, les cellules endothéliales et musculaires lisses, principales composantes de la média de l’artère, sont très sensibles aux altérations métaboliques. Une diminution de la sensibilité à l’insuline entraine une réduction de la disponibilité du glucose et l’utilisation des acides gras comme alternatif par ces cellules. Ceci induit l’accumulation des acides gras oxydés dans l’intima et leur filtration dans la média pour former un core lipidique. Bien que l’induction de la dysfonction endothéliale soit impliquée très précocement, certaines études pointent l’accumulation lipidique dans les cellules musculaires lisses vasculaires (CML) et leur dysfonction comme déclencheurs de l’athérosclérose. Ce travail visait donc, dans un premier temps, à développer un modèle d'altérations métaboliques liées à la modulation de l'activité du tissu adipeux via une alimentation riche en lipides. Dans un second temps, cette étude tentait d'évaluer l’impact des adipocytes de souris sur les CML vasculaires et sur la modulation de leurs fonctions dans ce modèle d'altérations métaboliques et DT2 liés à l'alimentation et à l'obésité. Ainsi, par le biais de deux diètes pauvres en cholestérol à profil lipidique différent, nous avons développé un modèle murin présentant divers stades d'altérations du métabolisme allant jusqu'au DT2 en lien avec l'obésité chez les mâles et chez les femelles. D’autre part, des signes de cardiomyopathie ainsi qu’une modulation du taux des adipokines sont reliés à ces mêmes diètes. Parallèlement, l’activité de PPAR!2 est modulée chez les souris sous diètes enrichies en gras. Ensuite, nous avons démontré que les adipocytes, provenant de souris alimentées avec une diète enrichie en gras, modulaient la migration et la prolifération des CML comparativement au groupe contrôle. Ces modulations dépendaient en grande partie de la nature de la diète consommée, mais également du sexe de la souris. Par ailleurs, les altérations fonctionnelles des CML, couplées à des modulations géniques, sont associées aux changements du profil de sécrétion des adipokines mesurées chez les adipocytes. L’ensemble de ces travaux suggère une action directe de la nature de la stimulation du tissu adipeux blanc dans la modulation du profil de sécrétion des adipokines et l'induction du DT2 in vivo. Ces altérations de la physiologie adipocytaire se reflètent in vitro où le tissu adipeux contribue aux altérations physiopathologiques des CML liées au DT2. Ainsi, cette étude est l'une des premières à établir un lien direct entre les modulations adipocytaires et les effets de leurs sécrétions sur la physiologie des CML. Ces observations peuvent être exploitées cliniquement dans un développement futur d’outils thérapeutiques visant à prévenir et à traiter les troubles métaboliques et le DT2, en ciblant le tissu adipeux comme entité métabolique et endocrine.

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Contexte : La fibrillation auriculaire est commune chez les insuffisants cardiaques. L’efficacité des stratégies de contrôle de la fréquence et du rythme s’équivalent. Nous avons comparé l’impact économique des deux stratégies de traitement chez les patients avec fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque. Méthode : Dans cette sous-étude de l’essai Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure, la consommation de soins de santé des patients Québécois ainsi que leurs coûts ont été quantifiés grâce aux banques de données de la Régie de l’assurance-maladie du Québec et de l’Ontario Case Costing Initiative. Résultats : Trois cent quatre patients ont été inclus, âgés de 68±9 ans, fraction d’éjection de 26±6%. Les caractéristiques de base étaient bien réparties entre le contrôle du rythme (N=149) et de la fréquence (N=155). Les patients soumis au contrôle de la fréquence ont eu moins de procédures cardiovasculaires (146 versus 238, P<0.001) en raison du plus faible nombre de cardioversions et de moindres coûts reliés aux antiarythmiques (48 $±203 versus 1319 $±1058 par patient, P<0.001). Ces différences ont été compensées par un surplus de dépenses dues aux hospitalisations non-cardiovasculaires, aux dispositifs cardiaques implantables et aux médicaments non-cardiovasculaires dans le groupe du contrôle de la fréquence. Au total, les coûts par patient avec les stratégies du contrôle de la fréquence et du rythme s’élèvent à 78 767 $±79 568 et 72 764 $±72 800 (P=0.49). Interprétation : Chez les patients avec fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque, le contrôle de la fréquence est associé avec moins de procédures cardiovasculaires et une pharmacothérapie cardiovasculaire moins coûteuse. Toutefois, les coûts associés aux arythmies représentent moins de la moitié des dépenses de santé et le total des coûts s’équilibre entre les 2 stratégies.

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Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.