Estudo comparativo entre as técnicas de sutura total e serosubmucosa em anastomoses colônicas na presença de um protetor intraluminar em cães

OBJETIVO: Avaliar a cicatrização comparando as técnicas de sutura total e parcial em anastomoses colônicas término-terminais na presença de um protetor intraluminar confeccionado a partir de um dreno de Penrose. MÉTODOS: Foram realizadas anastomoses colônicas em 10 cães nos quais foi suturado a mucosa / submucosa um protetor intraluminar por meio da eversão do segmento intestinal proximal em 10 cm. Os animais foram distribuidos em dois grupos experimentais: Grupo 1 - sutura total e Grupo 2 - sutura serosubmucosa. Os animais foram reoperados com sete dias de pós-operatório para coleta de material e subseqüente análise histopatológica. RESULTADOS: Observamos no exame histopatológico das anastomoses realizadas com sutura serosubmucosa (Grupo 2) uma melhor cicatrização caracterizada por um menor infiltrado inflamatório e por uma maior integridade das camadas intestinais quando comparadas com o Grupo 1. CONCLUSÃO: O uso da técnica de sutura parcial mostrou-se superior a de sutura total nas anastomoses colônicas na presença de protetor intraluminar.

Efeito protetor do per-condicionamento isquêmico remoto nas lesões da síndrome de isquemia e reperfusão renal em ratos

OBJETIVO: Avaliar o efeito protetor do per-condicionamento isquêmico remoto nas lesões de isquemia e reperfusão renal induzida. MÉTODOS: Quinze ratos (Rattus Novergicus) foram randomizados em três grupos (n=5): Grupo Normalidade (GN), Grupo Controle - Isquemia e Reperfusão (GIR) e Grupo Per-condicionamento isquêmico remoto (GPER). Com exceção do grupo GN, todos os demais foram submetidos à isquemia renal de 30 minutos. No grupo GPER, foi realizado o per-condicionamento isquêmico remoto, constituído de três ciclos de isquemia e reperfusão de cinco minutos cada aplicado, durante o período de isquemia, no membro posterior esquerdo dos ratos, por meio de torniquete. Para quantificar as lesões, foram dosados os níveis séricos de ureia e creatinina, bem como, analisada a histopatologia renal. RESULTADOS: O grupo GPER apresentou-se com melhores níveis de ureia (83,74 ± 14,58%) e creatinina (0,72 ± 26,14%) quando comparado ao grupo GIR, se aproximando do grupo GN. Na histopatologia, os menores níveis de degeneração hidrópica e congestão medular foram encontrados no grupo GPER. CONCLUSÃO: O per-condicionamento isquêmico remoto apresentou importante efeito protetor na lesão de isquemia e reperfusão renal.

Papel protetor do alelo G do polimorfismo no gene Interleucina 10 (-1082G/A) contra o desenvolvimento de pré-eclâmpsia

OBJETIVOS:Identificar a frequência do polimorfismo no gene IL-10, rs1800896 (-1082 A/G), em mulheres com pré-eclâmpsia (PE) e em mulheres do grupo controle e associar a presença deste polimorfismo com a proteção contra o desenvolvimento da PE.MÉTODOS:Estudo do tipo caso-controle, no qual foram selecionadas 54 mulheres com PE, classificadas de acordo com os critérios da National High Blood Pressure Education Program e 172 mulheres do grupo controle, com pelo menos duas gestações saudáveis. O polimorfismo proposto foi estudado utilizando-se a técnica de reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR), com sondas de hidrólise. A análise estatística foi realizada utilizando-se o teste de associação do χ2. Odds ratio e seu intervalo de confiança de 95% foram usados para medir a força de associação entre o polimorfismo estudado e o desenvolvimento da PE.RESULTADOS:Foi observado aumento significativo da frequência do genótipo AG entre mulheres do grupo controle (85 versus 15% nas mulheres com PE). O alelo G é significativamente mais frequente entre as mulheres do grupo controle do que nas com PE (Teste χ2; p=0,01). Oodds ratio para as portadoras do alelo G foi de 2, 13, indicando que apresentam menor risco de desenvolver PE do que as não portadoras.CONCLUSÕES:Sugere-se associação entre a presença do alelo G do polimorfismo no geneIL-10, rs1800896 (-1082 A/G), e a proteção contra o desenvolvimento da PE. Mais estudos sobre a contribuição dessas variações e os mecanismos pelos quais afetam o risco de desenvolver PE ainda necessitam de ser realizadas.

Estudos experimentais com plantas cianogênicas em bovinos

O presente estudo experimental foi realizado com a finalidade de preencher lacunas no conhecimento sobre algumas plantas cianogênicas no Brasil. Observou-se que três bovinos gravemente intoxicados por Piptadenia macrocarpa (=Anadenanthera macrocarpa), desenvolveram o clássico quadro de intoxicação cianídrica, mas se recuperaram de imediato quando tratados pela aplicação endovenosa de 660 mg/kg de hipossulfito (tiossulfato) de sódio, associada à administração de 30 g da mesma substância, dissolvidos na água, por sonda esofagiana. Verificou-se ainda que as folhas dessa planta são mais tóxicas em outubro (fase de brotação) do que em março (folhas maduras) e que as folhas dessecadas perdem lentamente em toxidez, no decorrer de meses. As folhas frescas, e também a dessecadas, de Piptadenia viridiflora produziram quadro clínico-patológico muito semelhante ao observado na intoxicação por P. macrocarpa, também rapidamente reversível, em dois bovinos, pela administração de hipossulfito de sódio, o que permite inserila entre as plantas cianogênicas. Quatro bovinos gravemente intoxicados pelas folhas de Holocalyx glaziovii se recuperaram prontamente após a administração de hipossulfito de sódio; verificou-se que as folhas dessecadas dessa planta perdem lentamente em toxidez, no decorrer de meses. Dois bovinos gravemente intoxicados pelas folhas de Manihot glaziovii se recuperaram de imediato pelo tratamento com hiposulfito de sódio. As folhas dessecadas desta planta perderam a sua toxidez. Com Holocalyx glaziovii e Manihot glaziovii, as reações positivas pelo teste do papel picrosódico foram sempre muito rápidas (dentro de 5 minutos), enquanto que com Piptadenia macrocarpa e Piptadenia viridiflora as reações foram mais lentas (dentro de 15 minutos e de 10 a 30 minutos respectivamente) para a brotação, e ainda mais retardadas para as folhas maduras. A reação mais lenta, observada no teste do papel picrosódico com as folhas de Piptadenia spp, indica um desdobramento mais vagaroso do glicosídeo cianogênico e está de acordo com a evolução mais longa observada na intoxicação por essas plantas. As folhas dessecadas de Piptadenia spp e também de H. glaziovii forneceram reações mais lentas que as folhas frescas. Esses dados permitem concluir que o teste do papel picro-sódico tem valor apenas relativo na avaliação das concentrações de glicosídeos cianogênicos em material vegetal.

Estudos experimentais em coelhos com plantas cianogênicas

A administração por via oral das folhas dessecadas de Piptadenia macrocarpa (Benth. [=Anadenanthera macrocarpa (Benth.) Brenan], Piptadenia viridiflora (Kunth.) Benth. e Holocalyx glaziovii Taub. [=Holocalyx balansae Micheli], plantas cianogênicas da família Leguminosae Mimosoideae, revelou a sensibilidade do coelho à elas, caracterizando-se a intoxicação por sintomatologia de natureza neuromuscular. A dose letal de P. macrocarpa foi de 6 g/kg para a brotação dessecada, até 5 meses após sua coleta; 6 meses depois da coleta a planta havia perdido a toxidez. A dose letal de P. viridiflora foi também de 6 g/kg para a brotação dessecada, coletada dois meses antes dos experimentos; 10 meses após a coleta a planta havia perdido metade da toxidez. Com H. glaziovii foram realizadas duas séries experimentais; estabeleceu-se a dose letal entre 0,75 e 1,5 g/kg com a planta coletada 2 meses antes, também com perda aproximada de metade da toxidez no período de 12 meses. O experimentos indicam, que H. glaziovii, moída logo após a coleta e armazenada em vidros fechados com tampa plástica, conserva melhor a toxidez nos primeiros meses do que a planta guardada em sacos de algodão, porém, ao final de um ano, essa diferença deixa de existir. A toxidez das folhas dessecadas foi proporcional à intensidade das reações das mesmas ao teste do papel picro-sódico, com raras exceções

Intoxicações por plantas em ruminantes no Brasil e no Uruguai: importância econômica, controle e riscos para a saúde pública

As intoxicações por plantas em animais de produção, no Brasil e no Uruguai são conhecidas desde que os pioneiros Espanhóis e Portugueses introduziram as primeiras cabeças de gado em pastagens naturais da região. As perdas econômicas ocasionadas pelas intoxicações por plantas podem ser definidas como diretas ou indiretas. As perdas diretas são causadas pelas mortes de animais, diminuição dos índices reprodutivos (abortos, infertilidade, malformações), redução da produtividade nos animais sobreviventes e outras alterações devidas a doenças transitórias, enfermidades subclínicas com diminuição da produção de leite, carne ou lã, e aumento à susceptibilidade a outras doenças devido a depressão imunológica. As perdas indiretas incluem os custos de controlar as plantas tóxicas nas pastagens, as medidas de manejo para evitar as intoxicações como a utilização de cercas e o pastoreio alternativo, a redução do valor da forragem devido ao atraso na sua utilização, a redução do valor da terra, a compra de gado para substituir os animais mortos, e os gastos associados ao diagnóstico das intoxicações e ao tratamento dos animais afetados (Riet-Correa et al. 1993, James 1994). As perdas econômicas causadas pelas intoxicações por plantas são difíceis de se estimar por que não existem dados confiáveis sobre todos esses componentes, no entanto, as perdas causadas por mortes são fáceis de determinar quando dispomos de dados elaborados por laboratórios de diagnóstico, sobre a freqüência das causas de mortes dos animais numa determinada região.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte

Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

Intoxicações por plantas e micotoxinas associadas a plantas em bovinos no Rio Grande do Sul: 461 casos

Foi realizado um levantamento nos arquivos do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) e revisados os laudos de necropsias de bovinos realizadas entre 1990 e 2005. Foram revisados 2.912 casos referentes a necropsias realizadas por membros do LPV ou a materiais de necropsias realizadas por veterinários de campo que enviaram amostras para avaliação histológica no LPV. Em 461 (15,83%) das necropsias, a causa da morte foi atribuída à ingestão de plantas tóxicas. Em ordem decrescente de freqüência, intoxicações pelas seguintes plantas foram diagnosticadas: Senecio spp (56,14%), Pteridium aquilinum (12,06%), Ateleia glazioviana (10,31%), Solanum fastigiatum (5,04%), Baccharis coridifolia (3,29%), Xanthium cavanillesii (3,07%), Senna occidentalis (2,63%), Ramaria flavo-brunnescens (2,41%), Amaranthus spp (2,19%), Vicia villosa (1,54%), Ipomoea batatas, Prunus sellowii e polpa cítrica (0,44% cada), Cestrum parqui, Claviceps paspali, Claviceps purpurea, Brachiaria spp e Lantana sp (0.22% cada). Em um determinado surto o número de bovinos afetados era substancialmente maior que o número de necropsias realizadas. São discutidos os aspectos relacionados à distribuição geográfica, fatores que induziram a ingestão, índices de morbidade, mortalidade e letalidade, sinais clínicos, achados de necropsia e histopatológicos para cada intoxicação. Quando conhecidos, foram incluídos na discussão aspectos relacionados ao princípio ativo e a patogenia da intoxicação.

Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil

Plantas que causam lesões hepáticas em ruminantes e eqüinos constituem um grupo importante de plantas tóxicas no Brasil. Em geral essas plantas podem ser divididas em três grandes grupos: plantas que causam necrose hepática aguda; plantas que causam fibrose hepática; e plantas que causam fotossensibilização. Em algumas dessas plantas os princípios tóxicos já foram identificados. Das plantas que causam necrose hepática aguda, os carboxiatractilosídeos estão presentes em Cestrum parqui e Xanthium cavanillesi. Os alcalóides pirrolizidínicos estão presentes nas plantas que causam fibrose hepática (Senecio spp., Echium plantagineum, Heliotropum spp. e Crotalaria spp.). Das plantas que causam fotossensibilização hepatógena são conhecidos os furanossesquiterpenos em Myoporum spp., triterpenos em Lantana spp., e saponinas esteroidais em Brachiaria spp. e Panicum spp. O quadro clínicopatológico dessas intoxicações e o mecanismo geral da insuficiência hepática, incluindo meios de diagnóstico, são descritos neste artigo de revisão.

Intoxicações por plantas em ruminantes e equídeos no Sertão Paraibano

Foi realizado um levantamento das intoxicações por plantas em 20 municípios do Sertão Paraibano, onde foram entrevistados 50 produtores e 11 médicos veterinários. De acordo com o levantamento realizado, Ipomoea asarifolia e Mascagnia rigida são as intoxicações mais importantes. Indigofera suffruticosa, as plantas cianogênicas (Sorghum vulgare, Piptadenia macrocarpa e Manihot spp.), Mimosa tenuiflora, Aspidosperma pyrifolium e Crotalaria retusa são plantas importantes como causa de intoxicações na região. Os entrevistados relataram casos esporádicos de intoxicação por Ricinus communis, Enterolobium contortisiliquum, Prosopis juliflorae Brachiaria decumbens. Ziziphus joazeiro, Passiflora sp., Caesalpina ferrea e Crescentia cujete foram mencionadas como causa de abortos em ruminantes. Frutos de Crescentia cujete foram administrados a duas cabras prenhes causando mortalidade perinatal e abortos. As cascas de feijão (Phaseolus vulgaris e Vigna unguiculata) e as folhas de Licania rigida (oiticica) são associadas à sobrecarga ruminal em bovinos. As frutas de Mangifera indica (manga)e Anacardium occidentale (cajú) são responsabilizadas por causarem intoxicação etílica. Dalechampia sp. e Croton sp. foram citadas pelos entrevistados como possíveis plantas tóxicas, que ainda não tiveram sua toxicidade comprovada.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Norte Piauiense

Este trabalho teve por objetivo realizar um levantamento sobre as plantas tóxicas para ruminantes e equídeos na Mesorregião Norte do Piauí. Foram feitas 71 entrevistas a médicos veterinários, engenheiros agrônomos, técnicos agrícolas e produtores de 16 municípios, entrevistando pelo menos quatro pessoas por município. As plantas comprovadamente tóxicas que foram apontadas com maior frequência na região estudada foram Ipomoea asarifolia, que causa intoxicações em pequenos ruminantes em todas as áreas visitadas. Stryphnodendron coriaceum pelas mortes que ocasiona é, aparentemente, a planta que causa maiores perdas econômicas na mesorregião estudada. Enterolobium contortisiliquum também foi citada como causa importante de sinais digestivos, abortamentos e fotossensibilização em bovinos da região. Os entrevistados confirmaram a ocorrência de surtos de intoxicação em bovinos por Thiloa glaucocarpa no inicio do período chuvoso. Manihot spp. e Piptadenia macrocarpa são plantas cianogênicas apontadas como causa de mortes superagudas em bovinos. Outras plantas relatadas como tóxicas pelos entrevistados, mas sem que haja comprovação de sua toxicidade, foram Buchenavia tomentosa, Caesalpinia sp., Brunfelsia sp., Luetzelburgia sp., Hybantus ipecaconha, Phisalys angulata e Spondias luta. De acordo com os entrevistados os frutos de Buchenavia tomentosa causam sinais digestivos e abortos em caprinos, ovinos e bovinos. Produtores relatam surtos de intoxicação em caprinos que apresentam sinais digestivos e morte após a ingestão de favas de Luetzelburgia sp. Brunfelsia sp. é relatada como causa de alterações nervosas, no começo das chuvas, quando os animais ingerem as folhas e flores e os asininos são aparentemente mais afetados. Os frutos de Spondias luta foram mencionados como causa de diarréia em caprinos. Experimentos não publicados demonstraram a toxicidade de Brunfelsia sp. em ovinos e de Luetzelburgia sp. como causa de sinais digestivos e mortes em caprinos. Novos experimentos devem ser feitos para comprovar a toxicidade de outras plantas mencionadas nas entrevistas.

Intoxicações por plantas diagnosticadas em ruminantes e equinos e estimativa das perdas econômicas na Paraíba

Foi realizado um levantamento dos surtos de intoxicações por plantas em ruminantes e equinos diagnosticados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV), do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Paraíba, no período de 2000-2007. Em bovinos 7,4% dos diagnósticos realizados pelo LPV foram intoxicações por plantas. Foram diagnosticadas intoxicações por Centhraterum brachylepis (um surto), Brachiaria spp. (um surto), Crotalaria retusa (dois surtos), Ipomoea batatas (um surto), Marsdenia sp. (um surto), gramíneas contendo nitratos e nitritos (um surto por Echinochloa polystachya e dois surtos por Pennisetum purpureum), Palicourea aeneofusca (um surto), Prosopis juliflora (três surtos), Nerium oleander (um surto) e Mimosa tenuiflora (sete surtos). Na espécie ovina 13% dos diagnósticos foram intoxicações por plantas. Os surtos foram causados por Ipomoea asarifolia (quatro surtos), Brachiaria spp. (três surtos), Crotalaria retusa (dois surtos), Tephrosia cinerea (dois surtos), Panicum dichotomiflorum (um surto), Mascagnia rigida (um surto) e malformações associadas à ingestão de Mimosa tenuiflora (20 surtos). Nos caprinos, 6,4% dos diagnósticos corresponderam à intoxicação por plantas. Sete surtos foram causados por Mimosa tenuiflora, um por Ipomoea asarifolia, um por Ipomoea carnea, um por Ipomoea riedelli, três por Prosopis juliflora, um por Arrabidaea corallina, dois por Aspidosperma pyrifolium, dois por Turbina cordata e um por Opuntia ficus-indica. Na espécie equina 14% das doenças diagnosticadas foram devidas a intoxicações por plantas, sendo 12 surtos por Crotalaria retusa e um por Turbina cordata. As perdas na Paraíba por plantas tóxicas são estimadas em 3.895 bovinos, 8.374 ovinos, 6.390 caprinos e 366 equinos, que representam uma perda econômica anual, por morte de animais, de R$ 2.733.097,00. São relatados alguns aspectos epidemiológicos, sinais clínicos e patologia de surtos de intoxicação por Crotalaria retusa em bovinos, Brachiaria spp. em ovinos, Prosopis juliflora em bovinos e caprinos, Nerium oleander em bovinos, Opuntia ficus-indica em caprinos e Turbina cordata em equinos e caprinos.

Plantas que causam alterações mecânicas ou traumáticas em ruminantes e equinos, com ênfase em Stipa spp. (Gramineae)

Várias plantas podem provocar algum tipo de injúria mecânica. Entre elas as que causam traumatismo da pele ou mucosas, e as que causam alterações do sistema digestório, incluindo obstrução esofágica, sobrecarga ruminal e obstrução intestinal. Neste trabalho são revisadas algumas plantas que causam essas alterações e é descrito um surto de injúria mecânica causada por Stipa spp. (flechilha) em ovinos no Uruguai. Os animais, principalmente os cordeiros, apresentavam grande quantidade dos frutos de flechilha incrustadas na lã e alguns desses se introduziam na pele, panículo adiposo e músculo cutâneo do tronco causando dermatite e paniculite multifocal difusa.

O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por Pseudocalymma elegans em ovinos, caprinos e coelhos, com a finalidade de comprovar indiretamente que o monofluoroacetato (MF) é responsável pelos sinais clínicos e a morte dos animais que ingerem essa planta. Foram realizados experimentos para determinar a dose letal da planta coletada em Rio Bonito, RJ, em diferentes épocas do ano para ovinos e caprinos e ajustar a dose de acetamida a ser administrada. - No primeiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 1,0g/kg de P. elegans fresca e um animal de cada espécie foi tratado previamente com 2,0g/kg de acetamida. Nenhum animal apresentou alterações clínicas ou morreu. Ao que tudo indica a planta poderia estar menos tóxica, já que foi coletada no fim da estação das águas. - No segundo experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada, após tratamento prévio, com 2,0 e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Todos os animais morreram, pois administramos doses muito altas de P. elegans. - No terceiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,333g/kg de P. elegans dessecada, após administração prévia de 2,0 g/kg de acetamida. Uma semana depois, o protocolo acima foi repetido, porém sem o antídoto. Nos experimentos com coelhos, foram administradas doses de 0,5 e 1,0g/kg de elegans dessecada após a administração de 3,0g/kg de acetamida. Sete dias depois, repetiu-se o protocolo, com exceção da administração de acetamida. Esta, quando administrada previamente, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte dos ovinos, caprinos e coelhos, já os animais não tratados com acetamida apresentaram sintomatologia e morreram. Clinicamente, os ovinos e caprinos manifestaram taquicardia, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, decúbito esternal e tremores musculares. Na "fase dramática", os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem e morriam em poucos minutos. Nos coelhos observaram-se apatia, tremores musculares, decúbito lateral e vocalização minutos antes da morte. A avaliação macroscópica revelou, nos ovinos e caprinos, jugulares ingurgitadas, aurículas, veia cava caudal e cranial dilatadas, além de edema pulmonar, congestão hepática e edema na subserosa da vesícula biliar. Nos coelhos as principais alterações observadas foram aurículas dilatadas, veia cava caudal e cranial ingurgitadas, fígado e vasos do diafragma congestos. O exame histopatológico revelou, em dois ovinos e um caprino, degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose. Nos coelhos havia congestão hepática acentuada com numerosos corpúsculos de choque. Nossos resultados comprovam, de forma indireta, que MF é responsável pela morte dos animais que ingerem essa planta, uma vez que compostos "doadores de acetato" como a acetamida, são capazes de reduzir a inibição competitiva do MF pelo mesmo sítio ativo (Coenzima A), o que impede a formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, formado no organismo por meio da denominada "síntese letal"

Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.