940 resultados para Skin degeneration
Resumo:
In this work the turbulent flow of the Non-Newtonian Carreau-Yasuda fluid will be studied. A skin friction equation for the turbulent flow of Carreau-Yasuda fluids will be derived assuming a logarithmic behavior of the turbulent mean velocity for the near wall flow out of the viscous sub layer. An alternative near wall characteristic length scale which takes into account the effects of the relaxation time will be introduced. The characteristic length will be obtained through the analysis of viscous region near the wall. The results compared with experimental data obtained with Tylose (methyl hydroxil cellulose) solutions showing good agreement. The relations between scales integral and dissipative obtained for length, time, velocity, kinetic energy, and vorticity will be derived for this type of fluid. When the power law index approach to unity the relations reduces to Newtonian case.
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OBJECTIVE: To analyze cytokine gene expression in keratinocytes from patients with systemic lupus erythematosus (SLE). INTRODUCTION: Keratinocytes represent 95% of epidermal cells and can secrete several cytokines. METHODS: Keratinocytes were obtained by laser microdissection from 21 patients with SLE (10 discoid and 11 acute lesions) at involved and uninvolved sites. All patients were receiving a low/moderate prednisone dose and 18 were receiving chloroquine diphosphate. IL-2, IL-5, TNF-α and IFN-γ gene expression was evaluated by real-time PCR and expressed as the ratio (R) to a pool of skin samples from 12 healthy volunteers. RESULTS: Heterogeneity in cytokine gene expression was found among patients with SLE. Eighteen of 38 valid SLE samples (47%) presented overexpression (R>1) of at least one cytokine. Lesional skin samples tended to show higher cytokine expression than samples from uninvolved skin (p = 0.06). IL-5 and IFN-γ were the most commonly overexpressed cytokines. Samples with cytokine overexpression corresponded to more extensive and severe lesions. Prednisone dose did not differ between samples without cytokine overexpression (15.71±3.45 mg/day) and those with overexpressed cytokines (12.68±5.41 mg/day) (p = 0.216). Samples from all patients not receiving diphosphate chloroquine had at least one overexpressed cytokine. CONCLUSIONS: The heterogeneous keratinocyte cytokine gene expression reflects the complex immunological and inflammatory background in SLE. Patients with severe/extensive skin lesions showed a higher frequency of cytokine gene overexpression. Increased IFN-γ and IL-5 expression suggests that Th1 and Th2 cells are involved in SLE skin inflammation. The possibility that prednisone and antimalarial drugs may have contributed to low cytokine gene expression in some samples cannot be ruled out.
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Foram realizadas pesquisas sobre a natureza e causa de lesões de pele em equídeos em uma propriedade no município de Castanhal, região Nordeste do Estado do Pará. Foram realizadas visitas técnicas, estudos epidemiológicos, coletas de sangue, biópsias de pele afetada e a inspeção da pastagem. O estudo incluiu 25 equídeos, dos quais 14 machos e 11 fêmeas, de seis meses e oito anos de idade. Os animais apresentaram lesões ulcerativas, de bordos irregulares, na cabeça (narinas, focinho, lábios superiores e inferiores e chanfro), na cavidade oral (vestíbulo bucal e gengiva) e nos membros (boletos, metacarpos e metatarsos e articulação escápulo-umeral). No exame histopatológico foram observados focos de erosões cutâneas, caracterizados por perda e necrose da epiderme, com espongiose, degeneração vesicular da epiderme remanescente e leve infiltrado inflamatório na derme subjacente, constituído predominantemente por macrófagos e, em menor grau, eosinófilos. Na inspeção da pastagem, constituída de Brachiaria humidicola, foi constatada grande invasão de duas plantas providas de espinhos, Mimosa pudica e Mimosa debilis, ambas da família Leg. Mimosoideae. Concluiu-se, que as lesões de pele foram causadas pela ação traumática dos espinhos de Mimosa pudica e Mimosa debilis.
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A leishmaniose visceral canina (LVC) é reconhecida pelas características clínicas da doença e é altamente letal. A infecção, entretanto, pode ser totalmente assintomática em alguns cães soropositivos, o que tem levantado questão polêmica sobre a possibilidade desses animais, serem ou não uma fonte importante da infecção para o flebotomíneo, Lutzomyia longipalpis, o principal vetor da leishmaniose visceral americana (LVA). Neste estudo foram examinados 51 cães com LVC aguda, provenientes de área endêmica de LVA no Estado do Pará, Brasil, e a carga parasitária, formas amastigotas de, na pele, linfonodo poplíteo e vísceras (fígado e baço) foi comparada com a de nove cães assintomáticos soropositivos (IFAT-IgG). Fragmentos de biópsia desses tecidos obtidos post-mortem foram processados para análise através de imunohistoquímica, usando um anticorpo policlonal contra Leishmania sp. Os testes do Qui-quadrado (X2) e Mann Whitney foram usados para avaliar as médias da densidade de macrófagos infectados (p < 0,05). Os resultados mostraram que não houve diferença (p > 0,05) na densidade de macrófagos infectados da pele (10,7/mm2 x 15,5/mm2) e do linfonodo (6,3/mm2 x 8,3/mm2) entre cães assintomáticos e sintomáticos. Entretanto, a densidade de macrófagos infectados da víscera de cães sintomáticos (5,3/mm2) foi maior (p < 0,05) que a de cães assintomáticos (1,4/mm2). Estes resultados sugerem, fortemente, que cães naturalmente infectados por L. (L.) i. chagasi, assintomáticos ou sintomáticos, podem servir como fonte de infecção, principalmente, considerando-se que a densidade de macrófagos infectados da pele (10,7/mm2 x 15,5/mm2), local onde o flebotomíneo vetor Lu. longipalpis realiza a hematofagia, foi maior (p < 0,05) que as do linfonodo (6,3/mm2 x 8.3/mm2) e vísceras (1,4/mm2x 5,3/mm2).
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Foram estudadas lesões traumáticas de pele em equídeos causadas por plantas traumáticas, conhecidas popularmente como “dorme-maria”, “dormideira”, “arranhadeira”, “malícia” e “não-me-toque”. O estudo foi conduzido em uma propriedade no município de Castanhal, região Nordeste do Estado do Pará, onde foram realizadas visitas técnicas, estudo epidemiológico, coletas de sangue, biopsias de pele afetada e coleta das plantas. Foram estudados 25 equídeos, sendo 14 machos e 11 fêmeas, com idade entre seis meses e oito anos. A pastagem era constituída de Brachiaria humidicola e estava intensamente invadida pelas plantas traumatizantes. Os animais apresentaram lesões ulcerativas, de bordos irregulares, na cabeça (narinas, focinho, lábios superiores e inferiores e chanfro), na cavidade oral (vestíbulo bucal e gengiva) e nos membros (boletos, metacarpos e metatarsos e articulação escápulo-umeral). No exame histopatológico foram observados focos de erosões cutâneas, caracterizados por perda e necrose da epiderme, com espongiose e degeneração vesicular da epiderme remanescente, e leve infiltrado inflamatório na derme subjacente, constituído predominantemente por macrófagos e, em menor grau, eosinófilos. Foram identificadas duas plantas, Mimosa pudica e Mimosa debilis, ambas da família Leguminosae Mimosoideae. Baseado nos resultados obtidos pode-se concluir que as lesões de pele foram causadas pela ação traumática de Mimosa pudica e Mimosa debilis.
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Foram estudados dois surtos e realizado um experimento de fotossensibilização associada à ingestão por Brachiaria brizantha em ovinos mestiços de Santa Inês e Dorper, com idade variando de dois a três meses, em uma fazenda no município de Santa Luzia do Pará. Esses animais foram mantidos desde o nascimento até aproximadamente dois meses de idade, em apriscos suspensos do chão, recebendo capim-elefante roxo (Pennisetum purpureum) cv. roxo, concentrado, sal mineral e água ad libitum. Após esse período foram introduzidos em um piquete de B. brizantha. Na ocasião dos surtos e do experimento a fazenda foi visitada para observação dos dados epidemiológicos, avaliação clínica dos animais, colheita de amostras de sangue para dosagem de GGT, AST, BD, BI, BT, uréia e creatinina e colheita de pastagem para pesquisa de Pithomyces chartarum e saponinas. Também foi realizada necropsia com colheita de material para estudo histológico. O surto 01 ocorreu na época de escassez de chuva, com taxa de morbidade e letalidade de 43,4% e 81,6%, respectivamente. O surto 02 aconteceu no início da época chuvosa, com taxas de morbidade e letalidade de 16,3% e 76,9%, respectivamente. Em ambos os surtos o capim encontrava-se com massa residual reduzida e senescente. Dos 50 animais do experimento, 10 receberam 200 ml de fluido ruminal retirado de ovelhas mães do mesmo lote, a primeira administração foi feita um dia antes da introdução desses animais na pastagem, e mais duas subsequentes com intervalo de uma semana. Após 15 dias de pastejo, os animais começaram a apresentar inquietação, procura por sombra, edema nas orelhas, mucosas amareladas, apatia, anorexia e desprendimento da pele seguido por formação de crostas em algumas áreas do corpo. Tanto os animais dos surtos quanto do experimento apresentaram aumento nos níveis de GGT, AST, BD, BI, BT, uréia e creatinina. Os valores de uréia e GGT dos animais que receberam fluido ruminal e dos que não receberam foram semelhantes, já os valores de creatinina, AST e bilirrubinas foram menores nos animais que receberam fluido ruminal em comparação aos que não receberam. Foram determinados dois tipos de saponinas nas amostras de B. brizantha dos surtos e do experimento, a metilprotodioscina e a protodioscina. O nível de saponina no surto 01 e 02 foi 0,92% e 0,88%, respectivamente. Os níveis de saponinas no experimento variaram de 1,13% a 1,62%. A quantidade de Pithomyces chartarum, tanto nos surtos quanto no experimento, foi insignificante. Na necropsia foi verificada icterícia generalizada, fígado com consistência aumentada de coloração amarelada com padrão lobular acentuado e degeneração gordurosa. Nos rins foi observada coloração amarelo-esverdeado e aumento de tamanho. As alterações histológicas ocorreram principalmente no fígado e podem ser descritas como leve proliferação das vias biliares nos espaços porta, presença de hepatócitos binucleados, presença de macrófagos espumosos, necrose incipiente de hepatócitos isolados, colangite, presença de cristais em macrófagos e hepatócitos.
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Dermatosparaxis in animals is an autosomal recessive disorder of the connective-tissue clinically characterized by skin fragility and hiperextensibility. The disease in White Dorper sheep is caused by mutation (c.421G>T) in the ADAM metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif, 2 (ADAMTS2) gene. This study describes the dermatological, histological and the molecular findings of the dermatosparaxis in White Dorper sheep from a herd located in the center-west of São Paulo State. The herd consisted of one ram, four ewe and their lambs. In this herd two lambs had clinical signs consistent with dermatosparaxis. Histopathological evaluation of the affected skin of these two animals also revealed consistent findings with dermatosparaxis, characterized by dysplasia of the collagen, which were arranged in small and fragmented collagen bundles and with foci of degeneration of collagen. Prominent cutaneous appendages and severe hemorrhagic focus in dermis region associated with mild neutrophilic infiltrate in the deep dermis. PCR using DNA blood and specific primers to amplify the mutation region c.421G>T was optimized in order to perform molecular diagnosis of the disease. The direct sequencing of the PCR products proved that the two clinically affected animals had the mutation responsible for dermatosparaxis, previously described for this breed and allowed the definitive diagnosis of the disease. This is the first report of the dermatosparaxis in White Dorper sheep in Brazil and the methodology used to confirm the diagnosis could be used in future studies to assess the prevalence of this mutation in Brazil, allowing the adoption of measures to prevent the spread of this mutation in the Brazilian White Dorper herd.
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Community acquired methicillin Staphylococcus aureus (CA-MRSA) was first reported in 1981, infecting people without risk factors. These strains harbor the Staphylococcal Cassette Chromosome mec (SCCmec) type IV, which contains the mecA gene codifying for methicillin resistance. CA-MRSA strains usually carry PVL (Panton-Valentine Leukocidin), a virulence factor responsible for tissue invasion, causing systemic infections and leading to serious complications. The aims of this work were to detect the mecA gene, SCCmec characterization and to detect the PVL gene of the S. aureus strains isolated from patients diagnosed with skin and soft tissue infections attending the Dermatology Service, of the Botucatu Medical School, Brazil. Among 127 collected samples, 66 (51.9%) were S. aureus and, from these, 7 (10.6%) harbored mecA gene, 3 (42%) with cassette type IV, and none of these samples carried the PVL gene, but it was detected in 10 (15.1%) samples of S. aureus methicillin sensitive (MSSA). Our study suggests the S. aureus strains that harbor PVL gene and MRSA are present in the community as important pathogens.